Патогенез почечных отеков

Возникновение почечных отеков может быть связано как с поражением как канальцевого аппарата почек, так и с поражением клубочков.

Нефротический отек

Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного (канальцевого) аппарата почек. Длительная массивная потеря белка с мочой (гиперпротеинурия) - характерный симптом этого заболевания. Это обуслов­ливает развитие гипоонкии крови и как следствие увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. При значительном выхо­де жидкости из сосудистого русла развивается гиповолемия, что служит стимулом для включения нейроэндокринных механизмов («волюм-рефлекс», «осмо-рефлекс») и приводит к задержке натрия и воды в ор­ганизме. Уменьшение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему усилению почечного отека.

Нефритический отек

Данная форма отека наблюдается при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и (или) аллергического происхождения. Снижение клубочковой фильтрации ведет к задержке воды и солей в организме, что приводит к развитию отеков. Нарушение кровообращения в корковом слое почек обусловливает усиление секреции ренина юкстрагломерулярными клетками (ЮГА). В связи с этим «включается» осмотический фактор раз­вития отека, связанный с активацией системы ренин - ангиотензин - альдостерон - АДГ, что сопровождается задержкой в организме избытка натрия и воды.

Нарушение клубочковой фильтрации

• 

снижение скорости повышение скорости

клубочковой фильтрации (СКФ) клубочковой фильтрации

Этиология снижения скф

1. Почечные факторы (патология в паренхиме почек):

• при диффузном повреждении клубочкового аппарата почек при острых и хронических воспалительных процессах в клубочках (гломерулонефриты разного генеза, системные болезни, васкулиты),

• хронич. прогрессирующие заболевания почек, сопровождающиеся гибелью нефронов и уменьшением массы функционирующих нефронов (например, хронич. почеч. недостаточность),

• может быть при сохранении массы функционирующих нефронов, но в условиях внезапного прекращения притока крови к паренхиме почек или токсических влияний,

• повышение внутриканальцевого гидростатического давления (при стриктурах мочеточника, гипертрофии простаты, множественных камнях в почечной лоханке, при обструкции канальцев продуктами распада клеток или цилиндрами, наблюдаемой при токсическом или ишемическом повреждении клеток канальцев.

2. Внепочечные факторы:

• стеноз почечной артерии,

• абсолютное или относительное снижение объема крови (кровотечение или падение сократительной функции сердца),

• почечный кровоток может уменьшать увеличение симпатической активности, так как почки богато иннервированы адренергическими нервными окончаниями.

Последствиями значительного снижения СКФ могут быть

• снижение суточного количества мочи: олигурия (400 мл), анурия (100 мл),

• накопление в крови веществ, выведение которых обусловлено клубочковой фильтрацией – мочевина и креатинин (азотистые шлаки)азотемия,

• нарушение состава внеклеточной жидкости, с задержкой Nа и воды, накоплением водородных ионов и развитием гиперкалиемии.