32.Плазмиды и факторы патогенности возбудителя сибирской язвы?

ажнейшим фактором вирулентности сибиреязвенной палочки является капсула. Утрата капсулы приводит к потере вирулентности. Капсула предохраняет В. anthracis от фагоцитоза. Другим важным фактором вирулентности, который ответствен за смерть животных, является сложный комплекс токсина, содержащего 3 различных компонента: фактор I, состоящий из белка и углевода; и два фактора чисто белковой природы (факторы II и III). Синтез сложного токсина контролируется плазмидой pXOl с м. м. 110-114 МД. В составе плазмиды pXOl есть три гена, определяющих синтез основных компонентов экзотоксина:

ген суа - фактора отечности (ОФ);

ген pag - протективного антигена (ПА);

ген lef - летального фактора (ЛФ).

33.Отличия сибиреязвенной палочки от антракоидоз?

КА в отличие от антракоидов (непатогенных бацилл) не образуют гемолиза! 17-24-часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3-5 мм.

34.Эпидемиология сибирской язвы?

Основным источником сибирской язвы являются больные травоядные животные. Они в течение всего периода болезни выделяют возбудителя с мочой, испражнениями и слюной в почву, инфицируя ее, поэтому почва, особенно богатая органическими веществами, становится дополнительным резервуаром возбудителя

Заражение человека сибирской язвой происходит при непосредственном контакте с трупами животных, при разделке туш вынужденно убитых животных, при уходе за больными животными, при употреблении мяса или мясных продуктов, полученных от больных животных, при контакте с шерстью, шкурами, кожей, щетиной, зараженными возбудителем или его спорами. Заражение здорового человека от больного происходит крайне редко.

35.Патогенез сибирской язвы?

Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия - генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже - в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул - это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия

36.Клинические формы сибирской язвы?

Различают две клинические формы сибирской язвы:

1) кожную (карбункульозний, едематозний, буллезный, бешихоподибнпй варианты)

2) генерализованную, или септическую (легочный и кишечный варианты).

Инкубационный период при кожной форме длится 2-14 дней, чаще 2-3 дня, при генерализованной (септической) - от нескольких часов до нескольких дней.

37-38.методыдиагностики сибирской язвы?

Лабораторное подтверждение диагноза включает бактериоскопию и посев на питательные среды с последующим выделением культуры возбудителя сибирской язвы и его идентификацией. Материалом для бактериоскопии и бактериологического исследования зависимости от формы сибирской язвы является содержание пузырька, карбункула, выделения из язвы, экссудат из-под струпа, кровь, мокрота, рвотные массы, кал. Применяют реакцию термокильцепреципитации Асколи, которая позволяет выявить специфический антиген. С целью ранней и ретроспективной диагностики используют кожно-аллергическую пробу с антраксином - гидролизат вегетативных форм бацилл сибирской язвы. Антраксином вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. Результат учитывают через 24 и 48 час. Проба считается положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм. Проба становится положительной с 4-5-го дня болезни. Иногда проводят биологическую пробу - заражения лабораторных животных.