
- •1.Основы классификации вирусов.
- •2.Интеграция вирусной нуклеиновой кислоты в клеточный геном.
- •3.Молекулярно-генетическая организация вирусов.
- •4.Типы вирусных инфекций.
- •5.Взаимодействие вируса с клеткой хозяина (стадии).
- •6.Вирионы, вироиды, прионы.
- •7.Основы гемагглютинации и гемадсорбции при вирусных инфекциях.
- •8.Основные свойства вирусов.
- •9.Химический состав вирионов. Вирусная днк и рнк.
- •10. Внутриклеточные включения вирусного происхождения. Методы их обнаружения.
- •11. Формы персистенции вирусов.
- •12.Интеграция нуклеиновой кислоты вирусов в клеточный геном. Примеры.
- •1)Образование днк-транскрипта на матрице рнк при участии обратной транскриптазы. Этот транскрипт представляет собой одну нить днк, являющуюся матрицей для образования второй нити.
- •2)Образование второй нити днк.
- •13. Морфология и структура вирионов.
- •14. Особенности вирусных инфекций.
- •15.Методы идентификации вирусов.
- •16. Методы культивирования вирусов.
- •17. Патогенез вич-инфекции.
- •18.Патогенез гепатита а и в.
- •19.Патогенез гриппозной инфекции.
- •20.Лабораторная диагностика: методы диагностики вирусных инфекций.
- •21.Лабораторная диагностика полиомиелита – серологический метод, особенности.
- •22.Лабораторная диагностика и патогенез гепатита в.
- •23.Лабораторная диагностика полиомиелита – вирусологический метод, особенности.
- •24.Лабораторная диагностика вич-инфекции.
- •25.Патогенез полиомиелита.
- •26.Лабораторная диагностика вирусных инфекций. Экспресс-диагностика.
- •27.Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций Коксаки а и в.
- •28.Лабораторная диагностика гепатита в.
- •29.Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций (общие принципы).
- •30.Лабораторная диагностика гепатита а.
- •31.Лабораторная диагностика гриппозной инфекции.
- •32.Морфология и структура вируса гриппа.
- •33.Специфические препараты для лечения гриппа
- •34.Донорский иммуноглобулин, его использование
- •35.Противогриппозные сыворотки, получение, применение.
- •36.Интерферон, характеристика препарата, его применение
- •37.Специфическая профилактика гриппа. Типы вирусных противогриппозных вакцин
- •38.Химическая гриппозная вакцина. Принципы приготовления. Достоинства.
- •39.Убитая полиомиелитная вакцина, характеристика, недостатки, назначение.
- •40.Пассивная иммунопрофилактика гепатита а. Характеристика препарата.
- •41.Специфическая профилактика гепатита а.
- •42.Препараты для специфической профилактики полиомиелита.
- •43.Морфология и структура вируса иммунодефицита человека (вич).
- •44.Генно-инженерная противогепатитная в вакцина. Принципы получения. Назначение.
- •46.Живая полиомиелитная вакцина. Характеристика, преимущества перед убитой, назначение.
- •47.Морфология и структура вируса гепатита а.
- •48. Признаки, отличающие вирусы от прокариот.
- •49.Убитые вакцины для профилактики вирусных инфекций.
- •50. Принцип постановки реакций га и ртга.
- •51.Использование рск при лабораторной диагностике вирусных инфекций.
- •52.Постановка реакции нейтрализации и цветной пробы.
15.Методы идентификации вирусов.
1)Реакция связывания комплемента
Реакция протекает в две фазы. Первая фаза - взаимодействие антигена и антител при обязательном участии комплемента.
Вторая - выявление результатов реакции при помощи индикаторной гемолитической системы (эритроциты барана и гемолитическая сыворотка). Разрушение эритроцитов гемолитической сывороткой происходит только в случае присоединения комплемента к гемолитической системе. Если же комплемент адсорбировался ранее на комплексе антиген-антитело, то гемолиз эритроцитов не наступает.
2) Реакция торможения гемаглютинации.
Принцип реакции основан на способности АТ связывать различные вирусы и нейтрализовать их, лишая возможности агглютинировать эритроциты.
3) РНГА
Под непрямой, или пассивной, агглютинацией понимают реакцию, в которой антитела взаимодействуют с антигенами, предварительно адсорбированными на инертных частицах. В реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) в качестве носителя используют эритроциты.
4)ИФА и РИФ.
16. Методы культивирования вирусов.
Для культивирования вирусов используют:
культуры клеток - представляют собой соматические или эмбриональные клетки животных или человека, культивируемые в лабораторных условиях. Их подразделяют на первичные(неперевиваемые), полуперевиваеые и перевиваемые.
культуры тканей
куриные эмбрионы. Для культивирования используют 8-12-дневные куриные эмбрионы. Для заражения куриных эмбрионов исследуемый материал вводят в аллантоисную и амниотическую полости, на хорион-аллантоисную оболочку или в желточный мешок куриного эмбриона.
чувствительных лабораторных животных.
17. Патогенез вич-инфекции.
Путь передачи: через кровь, половым путем, от матери к плоду.
Заражение происходит при тесном контакте с кровью и другими биологическими жидкостями, содержащими вирус. В проникновении вируса в организм участвуют дендритные клетки слизистых. Вирус стремительно поражает клетки, несущие на своей поверхности рецепторы CD4 вблизи ворот инфекции и проникает с ними в региональные лимфатические узлы. ВИЧ распространяется по всему организму с током крови и лимфы.
При ВИЧ инфекции снижается количество Т4 -лимфоцитов, нарушается функция В-лимфоцитов, подавляется функция естественный киллеров ответ на АГ и митогены, снижается и нарушается продукция комплементов, лимфокинов и др. факторов, регулирующих иммунных функции. В результате происходит дисфункция иммунной системы и расстройство всей ее деятельности. Это приводит к появлению иммунодефицитов, проявлению вторичных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, а так же появлению злокачественных опухолей.
18.Патогенез гепатита а и в.
Гепатит А. Механизм заражения – фекально-оральный. Первичное место размножения вируса – эндотелий тонкой кишки. Оттуда он попадает в портальный кровоток и печень. Повреждение гепатоцитов возникает за счет иммунопатологических механизмов.
Гепатит В. Вирус передается путем гемоконтакта. Вирус связывает с рецептором на поверхности гепатоцита и путем эндоцитоза проникает в клетку. Нуклеокапсид достигает ядра, где высвобождается геном. В ядре формируется двунитевая суперспирализованная циркулярная вирусная ДНК. Далее возможно развитие интегративной и продуктивной инфекции. Интегративная: ДНК вируса интегрирует в геном клетки с образованием провируса. Наблюдается синтез НВs-антигена. Клинически проявляется вирусоносительством. Продуктивная: на минус-цепи вирусной ДНК кодируются 4 вирусных РНК разной длины. Субгеномные РНК транспортируется в цитоплазму, где транслируются с образованием оболочечных большого (L), среднего (M) и малого (S) белков и продукта гена Х. Они внедряются в липидную мембрану ЭПС. Прегеномная РНК является и-РНК для синтеза белков сердцевины (pre core) и служит матрицей для синтеза полноценной минус-цепи ДНК. В ядре формируется нуклеокапсид, который достигает тоннелей ЭПС и в дальнейшем секретируется через аппарат Гольджи из клетки. Pre core полипептид также проходит через каналы ЭПС и секретируется в виде НВе-антигена. Клинически продуктивная инфекция проявляется в виде острого или хронического гепатита. Особенностью ВГВ является то, что повреждение опосредуется цитотоксическими СD8 T-лимфоцитами.