1.Гіпотиреоз. Мікседема. Етіологія. Медсестринський процес.

Гіпотиреоз -захворювання спричинене зниженням чи повним випадінням функції ЩЗ і зниженням вмісту тиреоїдних гормонів у сироватці крові.

синдром патологічного зниження функції щитоподібної залози незалежно від основного патологічного процесу, який призводить до нього.

При цьому може бути недостатня секреція тиреоїдних гормонів, або абсолютний дефіцит (повне випадіння функції ЩЗ) – мікседема.

Анатомо-фізіологічні особливості щитоподібної залози.

ЩЗ – розташована на передній поверхні шиї,складається із 2 долей,які прилягають до бокових поверхонь гортані і зв,язані перешийком.

Гормони щитоподібної залози.

Тироксин

Трийодтиронін

Тирокальцитонін

Поширеність

останіми роками гипотиреоз неухильно зростає як захворювання аутоімунного характеру, променеві ураження (Чорнобиль)

хворіють частіше жінки віком 30-40 років

Етіологія.

генетична схильність

ендемічний зоб

тиреоїдектомія

порушення функцій інших ендокринних залоз

аутоімунні процеси

запальні та нагнійні процеси в ЩЗ

тривале застосування тиреостатичних препаратів

Класифікація.

первинний

вторинний

третинний

Етіологія.

- спадкові дефекти в біосинтезі тиреоїдних гормонів (дефект кумуляції йоду, конденсації йодованих тирозинів, тощо) – ідіопатичний гіпотиреоз

- гіпоплазія і аплазія ЩЗ

- ендемічні вогнища (дефіцит йоду у біосфері)

- тиреоектомія, лікування J131

Вторинний гіпотиреоз обумовлений ураженням гіпофіза (зменшення секреції ТТГ)

Третинний – гіпоталамуса (зниження секреції тиротропінрилізінг– гормону)

Клінічна картина гіпотиреозу.

1. Зміни з боку нервової системи: зниження пам’яті, інтелекту, сонливість, байдужість, сповільнення мови і мислення (скандована мова), депресія, психоз, глухота, зниження працездатності.

2. Зміни з боку серцево-судинної системи: болі в ділянці серця, поширення меж за рахунок слизового набряку та гідроперикарду, послаблення звучності тонів серця, брадикардія, на ЕКГ – зниження біоелектричної активності міокарду, ранній атеросклероз, кардіосклероз, серцева недостатність.

3. Зміни з боку шлунково-кишкового тракту: зниження апетиту, потовщення язика, здуття живота, закрепи, зниження потреби в рідині, розвиток жовче-кам’яної хвороби.

4. Шкіра та її додатки: шкіра потовщена, суха, тріскається: слизовий (твердий) набряк на обличчі, тулубі, руках і ногах. На щоках – рубеоз. Долоні жовтого кольору через відкладання каротину. Позитивний симптом “брудних рук” і “брудних ліктів”. Потовщення слизової оболонки рота, голосових зв’язок, що обумовлює охриплість голосу. Випадіння волосся, тонус м’язів підвищений, ригідність та потовщення литкових м’язів.

5. Порушення обміну речовин: зниження температури тіла до 35-34,5˚С, та основного обміну до -15- -40%, що обумовлює постійну мерзлякуватість. Лабораторні показники: анемія, гіперхолестиринемія, гіпербеталіпопротеїдемія, зниження рівня тиреоїдних гормонів - Т3 і Т4 та підвищення рівня ТТГ. У частини хворих зниження функції кори наднирникових та статевих залоз. У чоловіків нерідко зниження libido, потенції та сперматогенезу. Вроджений гіпотиреоз проявляється затримкою розумового, фізичного і статевого розвитку.

6. Щитоподібна залоза не збільшена або пальпується зоб різного ступеня щільності. При УЗД – гіпоплазія ЩЗ або ознаки аутоімунноготиреоїдиту, вузлуватого зобу.

Скарги пацієнта.

в,ялість, загальна слабість, втому

мерзлякуватість

зниження пам,яті

сонливість в день і порушення нічного сну

зниження інтересу до навколишнього середовища

сухість шкіри, набряк обличчя і кінцівок, випадіння волосся

порушення менструального циклу

Об*єктивно.

Шкіра бліда, суха, лущиться, потовщена, набрякла, холодна, не береться в складку

при натискуванні на набряки ямка не залишається

виражений гіперкератоз долонь і підошов

волосся сухе, рідке, ламке

голос низький, грубий, охриплий

Діагностика.

зниження рівня гормонів ЩЗ

основний обмін знижений на 40-60 %

підвищення рівня холестерину і зниження лужної фосфатази

сканування ЩЗ, УЗД, ЕКГ

Диференціальний діагноз первинного і вторинного гіпотиреозу.

1. Проводиться на підставі проб з тироліберином і тиротропіном. Гіпоталамічне походження гіпотиреозу підтверджується збільшенням рівня тиреоїдних гормонів у крові після стимуляції тироліберином, гіпофізарне – позитивною пробою з тиротропіном. Відсутність ефекту у відповідь на стимуляцію підтверджує первинний гіпотиреоз. При останньому частіше виявляється підвищений титр антитіл до тиреоглобуліну або тканини щитоподібної залози.

2. У дорослих хворих необхідно виключати гломерулонефрит, анемію нормохромну або мегалобластичну, атеросклероз, енцефаліт, пухлину головного мозку, серцеву недостатність. У хворих дітей диференціальний діагноз необхідно проводити з рахітом, хворобою Дауна, різними формами нанізму (гіпофізарним, церебральним, хондродистрофією), набряковим синдромом іншої етіології.

Прогноз.

Адекватне лікування значно поліпшує прогноз.

При вродженому гіпотиреозі замісна терапія повинна призначатись немовлятам постійно і в необхідних дозах, що забезпечує нормальний розумовий, фізичний і статевий розвиток.

Замісна терапія у дорослих відновлює працездатність і гальмує розвиток ускладнень.

Лікування.

Дієта з обмеженням продуктів багатих на холестерин і хлористий натрій.

Основний метод лікування — замісна терапія : тиреоїдин (висушена щитовидна залоза великої рогатої худоби), трийодтиронін, тироксин, тиреотом, тиреокомб.

Лікування у старших людей починають з невеликої дози у зв'язку з підвищеною чутливістю до тиреоїдних гормонів.

Тиреоїдин призначають по 0,025г 2 р. на день, кожні 5 днів підвищують дозу на 0,025г до одержання еутиреоїдного ефекту. Дія тиреоїдину починається через 2-3 доби від почат­ку лікування, а кінцевий ефект настає через 2-3 тижні. Оптимальну дозу вживають постійно. Переважно добова доза не перевищує 0,3 г.

Трийодтиронін починають з 10 мкг і посту­пово доводять до 50-100 мкг.

Тироксин починають з 25-50 мкг, поступово збільшуючи до 200-300 мкг на добу. Він діє повільно, дія настає через 2-3 дні, максимум — через 2-3 тижні, післядія — 7-10 днів після відміни.

Тиреотом і тиреокомб — комплексні препарати. Одна таблетка тиреотому містить 10 мкгтрийодтироніну і 40 мкглевотироксину. Одна таблетка тиреокомбу містить 10 мкгтрийодтироніну, 70 мкглевотирокснну і 150 мкг йодиду калію.

Показники ефективності лікування.

повернення працездатності хворого

нормалізація пульсу

холестерину

основного обміну

позитивна динаміка ЕКГ.

ЕЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ №24

1.Медсестринський процес при гострому інфаркті міокарда. Перша допомога. Медсестринське ведення пацієнта з неускладненим інфарктом міокарда. Можливі ускладнення в ході захворювання. Атипові форми інфаркту міокарда. Догляд та опіка над пацієнтами.

Інфаркт міокарда - захворювання , зумовлене некрозом ділянки серцевого м΄яза внаслідок порушення вінцевого кровообігу через звуження просвіту артерій або тромбоз вінцевої артерії.

Етіологія.

Атеросклероз вінцевих артерій – у 95% випадків

Чинники ризику ІХС: стать, вік,артеріальнагіпертензія,цукровийдіабет,ожиріння, куріння,гіподинамія.

Рідко:

Спазм вінцевих артерій без ознак атеросклерозу

Запальні зміни вінцевих артерій ревматичного походження

судинні ураження, захворювання вінцевих артерій (артрит, травми артерій, розшарування аорти)

Емболія вінцевих артерій

Природжені дефекти вінцевих артерій

Різка невідповідність між потребою міокарда в кисні його надходженнями(отруєння чадним газом, тиротоксикоз , тривала артеріальна гіпертензія)

Порушення коагуляції(тромбоцитоз,поліцетимія)

Класифікація.

за поширеністю: трансмуральний (великовогнищевий), нетрансмуральний(дрібновогнищевий)

За перебігом: гострий, підгострий,затяжний(виникнення нового ІМ у межах 48-72 год від початку хвороби),рецидивний( до 2 міс), повторпний( більше 2 міс і більше)

Активні форми ІМ: астматичний, абдомінальний, цереброваскулярний, аритмічний, безбольовий.

Класифікація періодів ІМ:

Передінфарктний стан( від 1 дня до 4 тиж. – зміна характеру болю, почастішання нападів стенокардії, задишка, тахікардія)

Найгостріший період ( перші 2 год від початку хвороби – час гострої ішемії міокарда)

Гострий період( до 10-го дня від початку хвороби – час формування вогнища некрозу)

Підгострий період (від 4 до 8 тиж. – час формування рубця)

Постінфарктний період( від 2 до 6 міс. – час адаптації міокарда до нових умов функціонування)

Медсестринський процес

1 етап

Скарги пацієнта:

Різкий біль у ділянці серця або за грудиною з іррадіацією в ліве плече, руку, не змінюється нітрогліцерином( понад 30 – 60 хв)

Страх смерті

Можлива атипова локалізація болю або іррадіація ( у нижню щелепу, спину,надчеревну ділянку)

Задишка – при астматичній формі

Біль у животі, нудота, блювання – при гастралгічній формі

Перебої в роботі серця – при аритмічній формі

Запаморочення, нудота,блювання,знепритомнення – при церебральній формі

Анамнестичні дані:

Стать Ч:Ж = 5,1:1(2:1)

Вік працездатний

Наявність етологічних чинників

Тривалі, надмірні негативні емоції

Розумове і фізичне перенапруження

Алкогольна і нікотинова інтоксикація

Обєктивно:

Пацієнт збуджений, не оцінює тяжкості свого стану

Холодний піт

Блідість шкірних покривів

Синюшність слизових оболонок

Тахікардія, Р прискорений, ниткоподібний

Миготлива аритмія

АТ знижений

Температура тіла висока або субфебрильна

Значна задишка – при астматичній формі

Ознаки атипових форм ІМ

Ускладнення:

Ранні : аритмія і порушений провідності, кардіогенний шок, гостра серцева недостатність, розрив серця.

Пізні : синдром Дреслера, хронічна серцева недостатність, тромбоемболія.