78. Кашлюк. Клініко-лабораторна діагностика. Особливості перебігу у дітей раннього віку.

92. Кашлюк. Клініко-лабораторна діагностика. Імунопрофілактика при кашлюку.

Коклюш — острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой с воздушно-капельным путем передачи инфекции, характеризующееся возникновением приступообразного кашля и развитием осложнений со стороны бронхолегочной и ЦНС.

В 1906 г. — Jules Bordet и Octave Gengou впервые выделили возбудителя коклюша — Bordetella pertussis. 

Базисным патогенетическим механизмом при коклюше по-прежнему является адгезия возбудителя на слизистой оболочке трахеи и бронхов. Помимо коклюшного токсина, бордетелла также продуцирует ряд других вирулентных факторов, включая волокнистый гемагглютинин, пертактин, фимбрии, которые способствуют выживанию бактерий в дыхательных путях с помощью прикрепления к реснитчатым эпителиальным клеткам, макрофагам и нейтрофилам.

Термостабильный токсин — это главный индуктор пароксизмальной фазы заболевания, определяющей клиническую специфику, именно его называют коклюшным токсином (син. «лимфоцитозстимулирующий фактор», «пертуссиген», «фактор активации островковой функции поджелудочной железы», «гистаминсенсибилизирующий фактор»). Под действием коклюшного токсина происходит спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи, генерализованный сосудистый спазм с повышением артериального давления (АД). Продукты жизнедеятельности коклюшной палочки вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва (импульсы попадают в дыхательный центр ЦНС). Ответная реакция — кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхиального. Патогномоничный симптом коклюша — приступообразный судорожный кашель за счет тонической судороги дыхательной мускулатуры.

Бордетеллы обладают уникальным бронхотропным эффектом в эволюции пароксизмального кашля: он отсутствует в катаральной фазе на пике максимальной колонизации бордетеллами бронхов, но сохраняется в том периоде, когда бактерий становится мало или они совсем не обнаруживаются. Остаются воспалительные изменения в слизистой оболочке бронхиального дерева, которые повышают реактивность к раздражителям, безвредным для нормального респираторного тракта. При легких формах коклюша поражаются верхние отделы дыхательного тракта, при более тяжелых — весь бронхиальный тракт вплоть до бронхиол.

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей поступают в продолговатый мозг, где формируется застойный очаг возбуждения с признаками доминанты по А. А. Ухтомскому в предсудорожном периоде, однако наиболее ярко его признаки выражены в судорожном периоде, особенно на 2–3 неделе.

В связи с поражением ресничек и связанным с этим нарушением очищения слизистой от экссудата в просвете бронхов скапливается большое количество густой и вязкой мокроты, нарушается дыхательная функция, особенно выдох. Результатом этого является эмфизема и застой лимфо- и кровообращения. Расстройства легочного кровообращения являются одним из проявлений нарушений периферического крово­обращения, характерного для коклюша. Они выражаются в спазме как мелких, так и более крупных сосудов, нарушении скорости кровотока, повышении проницаемости сосудов, изменениях венозного и артериального давления. Нарушения дыхания и кровообращения вызывают гипоксию, являющуюся одним из тяжелейших проявлений коклюша. Гипоксия имеет особенно большое значение в этиологии расстройств ЦНС, усиливая изменения, вызванные непосредственным воздействием коклюшного токсина. Возможны изменения в области гипоталамуса, поражения адреналовой системы и тимуса.