Набутий:

• тиреоїдити (автоімунний тиреоїдит, гіпотиреоїдна фаза, підгострий вірусний),

• післяпроцедурний (операції на щитоподібній залозі),

• ятрогенний (тиреостатична терапія радіоактивним йодом, тиреостатики)

• ендемічний зоб

В. За пребігом:

1. Транзиторний

2. Субклінічний (мінімальна тиреоїдна недостатність)

3. Маніфестний

Г. За станом компенсації:

1. Компенсований

2. Декомпенсований

5. Ускладнення: тиреогенний нанізм, енцефалопатія, кретинізм, поліневропатія, міопатія, гіпотиреоїдна кома, порушення статевого розвитку (затримка або передчасне статеве дозрівання), тощо.

Критерії діагностики:

1. Клінічні:

У неонатальному періоді:

• Велика маса тіла новонародженої дитини (більше 3 500 г)

• Тривала жовтяниця

• Бліда, суха шкіра

• Щільні набряки на тильних поверхнях кисті, ступнів, у надключичних ямках

• Набряклість обличчя

• Напіввідчинений рот, збільшені у розмірах язик та губи

• Грубий, низького тембру голос при плачі

• Ознаки недозрілості новонародженого при доношеній вагітності

• Пізно відпадає пупів канатик, пупкова ранка заживає повільно

• Слабкий смоктальний рефлекс

• Уповільненість рухів, рефлексів

• Пізно відходить меконій

У дітей старше 3 місяців:

• Затримка психомоторного розвитку

• Пізно закриваються тім'ячка

• Метеоризм, закрепи,

• Сухість, блідість шкіри

• Ламке, сухе волосся

• Холодні кисті, ступні

• Широке запале перенісся

• Пізнє прорізування і заміна зубів

• М‘язи: гіпотонія, гіпертрофія, можливі судоми

• Затримка росту (тиреогенний нанізм)

У підлітків:

• Зниження інтелекту різного ступеня

• Затримка росту (тиреогенний нанізм)

• Затримка або випередження статевого розвитку

• Сухість, блідість шкіри

• Ламке, сухе волосся

• Набряки обличчя, кінцівок, язика

• Брадикардія

2. Параклінічні дослідження:

   1. Обов‘язкові

• Загальний аналіз крові: анемія, іноді прискорення ШОЕ

• Збільшення рівня в крові холестерину, -ліпопротеїдів

• ЕКГ: синусна брадикардія (у перші місяці життя пульс може бути нормальної частоти), зниження вольтажу зубців, уповільнення провідності, подовження систоли

Візуалізація щитоподібної залози при її УЗД.

• Гормональна діагностика (повинна проводитись високочутливими наборами):

• При субклінічному гіпотиреозі: підвищення тиреотропного гормону (ТТГ) (вище за 2,5 мОД/л, але не вище за 10 мОД/л) при нормальному рівні вТ4 і відсутності клінічної симптоматики.

• При маніфестнму гіпотиреозі - підвищення ТТГ вище за 10 мОД/л і зниження вТ4;

• При вторинному гіпотиреозі рівень ТТГ у межах норми або знижений, вТ4 знижений.

• При необхідності диференційної діагностики первинного і вторинного гіпотиреозу - проба з тироліберином: досліджують рівень ТТГ перед і через 30 хвилин після внутрішньовенного введення препарату. При первинному гіпотиреозі - ТТГ зростає вище 25 мМО/л, при вторинному - залишається на попередньому рівні.

1. Додаткові

• Рентген кистей рук: затримка „кісткового” віку, епіфізарний дизгенез

• Для діагностики АІТ як причини гіпотиреозу: титр антитіл до тиропероксидази тиреоцитів (АТПО) або до мікросомальної фракції (АМФ) – вище верхньої межі норми у 2-3 рази.

• Аналіз крові на токсоплазмоз

Діагностика вродженого гіпотиреозу:

1 етап. Забір крові (ТТГ скрінінг) у доношених проводять на 4-5 день від народження, у недоношених - на 7-14 день:

• ТТГ < 20 мОД/л – варіант норми

• При ТТГ > 20 мОД/л проводять повторне дослідження із того ж зразка крові.

  1. Якщо ТТГ > 50 мОД/л – ймовірний гіпотиреоз,

  2. якщо ТТГ > 100 мОД/л – гіпотиреоз, що потребує лікування.

• При ТТГ 20-50 мОД/л - повторне дослідження із того ж зразка крові, при збереженні високого ТТГ – дослідження ТТГ і Т4 у сироватці крові.

  1. При ТТГ > 10 мОД/л і Т4 < 120 нмоль/л – терміново призначаються тиреоїдні препарати.

  2. При ТТГ 20-50 мОД/л і Т4 > 120 нмоль/л – лікування не призначається, повторне дослідження ТТГ і Т4 – через 7 і 30 днів. У разі наростання рівня ТТГ – призначається замісна терапія.

• При ТТГ 50-100 мОД/л – висока вірогідність наявності вродженого гіпотиреозу. Проводять повторне дослідження ТТГ і Т4 із того ж зразка крові та у сироватці крові, взятої у дитини амбулаторно. Зразу, не очікуючи результатів, призначають лікування тиреоїдними препаратами.

  1. У разі, якщо показники ТТГ і Т4 виявились нормальними – лікування припиняють.

  2. Якщо ТТГ перевищували норму – лікування продовжують під регулярним спостереженням педіатра-ендокринолога.

• При ТТГ > 100 мОД/л – терміново повідомляють поліклініку за місцем проживаня дитини. Проводять повторний забір крові для дослідження ТТГ і Т4 в сироватці крові. Відразу (не очікуючи результатів) призначають лікування тиреоїдними препаратами.

  1. У разі, якщо показники ТТГ і Т4 виявились нормальними – лікування припиняють.

  2. Якщо ТТГ перевищували норму – лікування продовжують під регулярним спостереженням педіатра-ендокринолога.

2 етап, Дтяча поліклініка.

Контрольні забори крові (ТТГ, Т4, Т3) – через 2 тижня і 1,5 міс. від початку замісної терапії. Орієнтуватись у дітей до 1 року слід на рівень Т4. Адекватною вважається доза Л-тироксину, при якій утримується нормальний рівень Т4 або вТ4 при нормальних або відносно високих показниках ТТГ .

Лікування

Проводиться довічно. Замісна терапія препаратами тиреоїдних гормонів (Л-тироксин,трийодтиронін)призначається незалежно від рівня ураження і причини, що викликала синдром гіпотиреозу.

• Призначається відразу повна замісна доза.

• Контроль ТТГ (при первинному гіпотиреозі) або вТ4 (при вторинному гіпотиреозі) проводиться: на етапі підбору дози - 1 раз на 1 міс., надалі, при досягненні компенсації (ТТГ 0,5-2,0 мОД/л) – 1 раз на 6 міс.

Дози Л-тироксину:

Вік	Добова доза, мкг/кг
Недоношені	8 – 10
0-3 міс.	10 – 15
3-6 міс.	8 – 10
6-12 міс.	6 – 8
1-3 роки	4 – 6
3-10 років	3 – 4
10-15 років	2 – 4
> 15 років	2 – 3

1. Симптоматичне лікування анемії, енцефалопатії, поліневропатії, тощо

Покази до госпіталізації: важка декомпенсація хвороби

Критерії ефективності лікування:

• Відсутність клінічних ознак хвороби

• Нормальні темпи росту і статевого дозрівання

• ТТГ 0,4-2,0 мОД/мл.

129. Принципи лікування кислотозалежних захворювань шлунку. Лікування :

1) Рішення питання про умови лікування (стаціонар або поліклініка).

2) Вибір режиму фізичної активності (оберігаючий або звичайний), використання ЛФК.

3) Вибір режиму харчування, призначення дієтичних столів (стіл №1, №2, №5).

4) Індивідуальний підбір комплексного лікування (з урахуванням етіології, основних патогенетичних механізмів, провідних симптомів).

При ХГ, асоційованому із НР-інфекцією, з вираженою активністю процесу медикаментозну терапію починають із використання ерадикаційної (потрійної або квадро-) терапії за однією із загальноприйнятих схем. Перевага віддається препаратам колоїдного субцитрату (субсаліцилату) вісмуту у якості базисних із паралельним призначенням антисекреторних препаратів. Починають із потрійної схеми першої лінії. Після проведення ерадикаційної антиНР-терапії продовжують комплексне лікування залежно від характеру кислото утворюючої функції шлунку.

При гіперацидному стані – анти секреторні препарати (блокатори Н2-рецепторів гістаміну другого чи третього покоління, або – інгібітори Н+/К+ – АТФази (РРI)): ранітидин 75-150 мг 2 рази на день за 20 хв до їжі або фамотидин по 10-20 мг 2 рази на день незалежно від прийому їжі протягом 7-10 днів, далі доза препарату зменшується в два рази (або залишається один прийом) і лікування продовжується ще 2-3 тижня; омепразол по 10-20 мг (пантопразол по 20-40 мг на добу) один раз на день зранку до їжі 7-10 днів, далі - ще 7 днів у половинній дозі з поступовим переходом на антациди.

На другому етапі лікування , а також при рефлюкс-гастриті, синдромі диспепсії дискінетичного типу призначають антациди, що не всмоктуються (алюмінію фосфат, сполуки алюмінію, магнію, кальцію та ін.) по 5-15 мл (або 0,5-1 пігулці) через 1,5-2 години після прийому їжі та перед сном. Основний курс лікування – 2 тижні, далі – прийом антацидів за вимогою.

З антацидами при моторних порушеннях призначають прокінетики (домперидон та ін.) по 0,25 мг/кг/добу 3 рази на день до їжі 10-14 днів, далі – за вимогою, регулятори моторики - тримебутина малеат дітям від 6 міс. 5 мг/кг на добу в 2-3 прийоми за 30 хв. до їжі 10-14 днів та інш.. Препарати альгінової кислоти протягом 2-4 тижнів.

Паралельно, при необхідності, призначаються цитопротектори і репаранти терміном на 2-3 тижні (смектит – по 0,5-1 пакетику 3 рази на день до їжі, гідрогельметилкремнієвої кислоти, ліквірітон (чи інші похідні з кореня солодцю) – по 0,05-0,1 г 3 рази на день до їжі, цитотек та ін.).

При спазмах і вираженому больовому синдромі – спазмолітики (мебеверин призначають дітям від 6 років у дозі 2,5 мг/кг на добу 2 рази на день за 20 хв. до їжі, папаверин по 0,005-0,06 г 2 рази на добу, дротаверин 40-200 мг/добу в 2-5 прийоми; прифінія бромід 1мг/кг/добу, препарати беладони протягом 7-14 днів у вікових дозах.

Після скасування антисекреторних препаратів – метаболіки – для поліпшення трофіки СОШ, вітамінні препарати, імунокорректори на 3-4 тижні.

При гіпоацидному ХГ – стимулятори шлункової секреції (сік капусти, подорожника, абомін, ацидин-пепсин, плантаглюцид) терміном на 2-4 тижні в сполученні з цитопротекторами і репарантами (до 4-6 тижнів).

При всіх формах ХГ під час загострення призначають седативні препарати (насамперед рослинного походження) на 7-10 днів двічі на день.

Сучасні схеми лікування НР-інфекції у дітей

1. Однотижнева потрійна терапія з препаратом вісмуту (переважно для дітей до 12 років):

1. Колоїдний субцитрат вісмуту + амоксициллін (рокситроміцин) або кларитроміцин (азитроміцин) + ніфурател (фуразолідон)

2. Колоїдний субцитрат вісмуту + амоксициллін (рокситроміцин)/ кларитроміцин (азитроміцин) + фамотидин (ранітидин).

2. Однотижнева потрійна терапія з блокаторами Н+/К+ – АТФази (переважно дітям після 12 років):

1. Омепразол (пантопразол) + амоксициллін (рокситроміцин) або кларитроміцин (азитроміцин) + ніфурател.(фуразолідон)

2. Омепразол (пантопразол) + амоксициллін (рокситроміцин) /кларитроміцин (азитроміцин) + колоїдний субцитрат вісмуту.

3. Однотижнева квадротерапія (терапія посилення 2-ї ланки, переважно дітям після 12 років):

колоїдний субцитрат вісмуту + омепразол (пантопразол) + амоксициллін (рокситроміцин) або кларитроміцин (азитроміцин) + ніфурател (фуразолідон).

Усі препарати призначаються 2 рази на день (вранці та ввечері) протягом 7 днів. Азитроміцин – 1 раз на день протягом трьох останніх днів тижневого курсу.

Дози препаратів, що використовуються в схемах ерадикаційної проти НР-терапії у дітей:

- колоїдний субцитрат вісмуту – 4 -8мг/кг на добу (максимум 480 мг на добу);

- амоксициллін – 25 мг/кг (максимум 1 г на добу);

- кларитроміцин – 7,5 мг/кг (максимум 500 мг на добу);

- рокситроміцин (суммамед) – 10 мг/кг (максимум 1 г на добу);

- ніфурател – 15 мг/кг;

- фуразолідон – 10 мг/кг;

- омепразол – 0,5-0,8 мг/кг (максимум 40 мг на добу);

- пантопразол – 20-40 мг на добу;

- ранітидин – 2-8 мг/кг (максимум 300 мг на добу);

- фамотидин – 1-2 мг/кг (максимум 40 мг на добу).

130. Диференційна діагностика серозних менінгітів. Синдром млявого паралічу. Тактика педіатра

Серозні менінгіти – це група захворювань ЦНС, в основі виникнення яких лежить серозне запалення оболонок мозку, переважно вірусної, рідше – бактеріальної, грибкової чи паразитарної етіології.

Причины асептических менингитов разнообразны и сводятся к следующим основным группам: 1. Бактерии: нейроборрелиоз; не полностью излеченный бактериальный менингит; туберкулез; сифилис. 2. Постинфекционные состояния: корь (склерозирующий энцефалит); краснуха; вакциния и оспа (исторически). 3. Вирусы: ветряная оспа; опоясывающий лишай; герпес; Коксаки-, ECHO- и полиовирусы; восточный и западный лошадиный энцефалит; ВИЧ; цитомегаловирус; эпидемический паротит; энцефалит Сент-Луиса; лимфоцитарный хориоменингит. 4. Прочие: амебиаз; бруцеллез; болезнь кошачьей царапины; церебральные осложнения болезни Уиппла; кокцидиомикоз; цистицеркоз; лептоспироз; венерическая лимфогранулема; малярия; микоплазмоз; риккетсиоз; сифилис; токсоплазмоз; трихиноз; торулоз. 5. Поствакциональная реакция: коклюш; бешенство и другие – реже. 6. Поражение менингеальной оболочки иммунной (болезнь Бехчета), онкологической природы. 7. Параменингеальные процессы: абсцессы; кровоизлияния; опухоли мозга; рассеянный склероз; хронические отиты или синуситы. 8. Лекарства: азатиоприн; карбамазепин; ибупрофен; напроксен; триметоприм. 9. Реакция на интратекальные введения: воздух; антибиотики; химиотерапевтические средства; рентгенконтрастные препараты.

Дифференциальная диагностика серозных менингитов

У детей, заболевших паротитным менингитом, можно установить контакт (чаще всего в школе) с больными паротитом, протекающим без менингеальных явлений. Это имеет значение при диагностике паротитных менингитов, протекающих без поражения слюнных желез. Менингеальная форма полиомиелита, как и вообще все непаралитические формы этого заболевания, обычно наблюдается при наличии в данной местности случаев паралитического полиомиелита. Выраженность менингеальных явлений неодинакова при менингитах различной этиологии. Если при энтерови-русном и паротитном менингите степень выраженности менингеального синдрома может колебаться от бессимптомных до четко выраженных форм, то при двух других формах имеются некоторые особенности. Так, при менингите полиомиелитного происхождения менингеальный синдром чаще выражен нерезко. Головная боль умеренная, рвота редкая. Напротив, при лимфоцитарном хориоменингите обычно отмечаются сильная головная боль, повторная или многократная рвота, четко выраженные ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, боль и чувство давления в глазных яблоках, особенно при движениях, чувство давления на барабанные перепонки и другие признаки резкой гипертензии. Характеризуя менингеальный синдром, следует подчеркнуть, что при полиомиелитном менингите в отличие от менингитов другой этиологии он в ряде случаев имеет ряд своеобразных черт. Речь идет о сочетании менингеального синдрома с корешковыми и полиневритическими явлениями, типичными для полиомиелита. Они характеризуются ригидностью спины, симптомом Ласега, а также группой специальных признаков: симптомом треножника (симптом Амосса), симптомом «горшка», симптомом спины, или феноменом «поцелуя колена». Спинномозговая жидкость при полиомиелитных менингитах часто вытекает под умеренно повышенным давлением, а при лимфоцитарном хориоменингите — сильной струей. Эти моменты самостоятельного значения не имеют, но целесообразно учитывать их в комплексе с другими данными. Очаговые нарушения нервной системы при энтеровирусных и паротитных менингитах, а также при лимфоцитарном хориоменингите имеют много общего. Это легкая слабость отдельных черепномозговых нервов (обычно VI, VII, XII пары), гиперрефлексия, иногда нестойкие пирамидные симптомы, в ряде случаев выраженные энцефалитические симптомы. При менингитах полиомиелитного происхождения таких энцефали-тических проявлений обычно не бывает. С другой стороны, у этих больных обнаруживается нистагм в связи с частым поражением вестибулярных ядер продолговатого мозга. Могут развиваться стертые спи-нальные явления в виде гипотонии мышц определенных групп, снижения или отсутстия сухожильного рефлекса и т. п. Иногда это может быть и при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO. Из других признаков надо обратить внимание на лицо больного. При полиомиелитных менингитах оно бледное, при паротитном — с румянцем на щеках. При энтеровирусных менингитах отмечаются пери-корнеальная инъекция сосудов склер, румянец на щеках и обычно бледный носогубный треугольник. При обследовании вегетативной нервной системы определяются нарушения при всех менингитах. Вместе с тем вегетативные расстройства, особенно в виде повышенной потливости, иногда в виде сосудистых феноменов (широкий красный дермографизм) чаще бывают при менингитах полиомиелитного происхождения. Сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы не типичны для отдельных форм менингита, но при полиомиелитных, энтеровирусных серозных менингитах более отчетливы, чем при лимфоцитарном хориоменингите и паротитном поражении мозговых оболочек. Изменения в зеве наблюдаются в виде катарального воспаления при серозных менингитах полиомиелитного и энтеровирусного происхождения и обычно отсутствуют при паротитном и лимфоцитарном хориоменингите. При паротитных менингитах язык в начале заболевания обложен, а со 2—3-го дня он начинает очищаться со спинки, но не с краев, как, например, при скарлатине. Изменения со стороны брюшной полости также играют некоторую роль в диагностике серозных менингитов. При энтеровирусных менингитах могут иногда увеличиваться печень и селезенка. Для всех форм серозных менингитов характерен запор, при полиомиелитном менингите могут быть и диспепсические явления. Боли в животе бывают при энтеровирусных и паротитных менингитах и, как правило, отсутствуют при полиомиелитных менингитах и при лимфоцитарном хориоменингите. При энтеровирусных менингитах боли приступообразные и могут быть достаточной интенсивности. В промежутках между болевыми приступами никаких проявлений со стороны брюшной полости даже при самой интенсивной ее пальпации не обнаруживается. Видимо, эти боли связаны со специфическим воспалением мускулатуры кишечника и со спастическими явлениями. При менингите паротитной этиологии боли менее интенсивны, но несколько более продолжительные. В подавляющем большинстве случаев они имеют в своей основе проявления серозного панкреатита. В этих случаях нередко явления панкреатита подтверждаются результатами исследования диастазы мочи. При знтеровирусных менингитах наличие герпетической ангины или признаков плевродинии облегчает диагностику. При паротитных менингитах отмечаются увеличение и болезненность околоушной железы или других слюнных желез, а также поражение железистой ткани другой локализации (орхиты, оофориты, панкреатиты и т. п.).

. Определенную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать люмбальная пункция и результаты исследования ликвора. В случаях паротитного, энтеровирусного и особенно лимфоцитарного хориоменингита спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. Она обычно бесцветная и прозрачная, иногда в первые дни может опалесцировать. Плеоцитоз отмечается при всех формах менингита, однако при полиомиелитном он сравнительно низкий (в пределах до 100, реже 200 и более клеток в 1 мм3). При менингитах энтеровирусного и паротитного происхождения цитоз более выражен и обычно представлен несколькими сотнями клеток, реже 1000 и более. При лимфоцитарном хориоменингите цитоз обычно значительный (от нескольких сотен до 1000—2000 клеток в 1 мм3). В первые дни болезни при полиомиелитном, энтеровирусном и в несколько меньшей мере при паротитном менингите цитоз смешанного нейтрофильно-лимфоцитарного характера с преобладанием нейтрофилов. В дальнейшем количество нейтрофилов уменьшается и нарастает относительный лимфоцитоз. При лимфоцитарном хориоменингите цитоз с первых дней преимущественно лимфоцитарный. Содержание белка при всех формах острого серозного менингита нормальное или незначительно повышенное — до 0,4—0,6% о. В редких случаях, чаще всего при паротитных менингитах, отмечается повышение белка до 1—2—2,6%0. Содержание сахара, как правило, нормальное или незначительно повышено при паротитных, энтеровирусных и лимфоцитарных хориоменингитах. При полиомиелитном менингите содержание сахара может быть повышено иногда до 100—120 мг%. Хлориды обычно определяются в нормальной концентрации.. Диагностика коревых, ветряночных, краснушных и гриппозных менингитов не требует особого рассмотрения, так как эти формы поражения мозговых оболочек развиваются на фоне основного заболевания.

Дифференциальная диагностика острых серозных менингитов с туберкулезным менингитом базируется на следующих моментах. Вирусные серозные менингиты обычно возникают у здоровых детей, туберкулезный — чаще у детей, болеющих туберкулезом. Вирусные серозные менингиты развиваются быстро, туберкулезный — постепенно. Остро может развиться туберкулезный менингит лишь у детей первого года жизни. В этом возрасте вирусные серозные менингиты наблюдаются сравнительно редко. Общее состояние больных туберкулезным менингитом страдает больше, чем при вирусных серозных менингитах. При менингите туберкулезной этиологии дети более вялые, заторможены, сонливы. Больные серозными менингитами вирусной природы могут быть активны, иногда возбуждены, а в случаях сонливости могут вступать в контакт с достаточной активностью. Лицо при туберкулезном менингите бледное, в то время как при вирусных серозных менингитах бывает румянец. Взгляд при туберкулезном менингите «тусклый», зев обычно бледен. У больных энтеровирусными и полиомиелитными менингитами зев гиперемирован, отмечаются умеренно выраженные менингеальные явления. При туберкулезном менингите вся симптоматика, в том числе и менингеальные знаки, нарастает постепенно, в то время как при серозном вирусном менингите она выявляется остро, быстро и затем постепенно уменьшается. Некоторые отличия имеются и в характере температурной кривой, которая при туберкулезном менингите постепенно нарастает, а при серозных менингитах остро повышается, спустя несколько дней снижается, иногда носит двугорбый характер. В ряде случаев в течение нескольких дней наблюдается субфебрилитет. Очаговые симптомы поражения нервной системы, если они возникают при серозных менингитах, выражены в первые дни и обычно спустя несколько дней быстро проходят. При туберкулезном менингите, если появляются поражения черепномозговых нервов, парезы или параличи и другие симптомы поражения вещества мозга, то они нарастают постепенно и возникают не в ранние сроки, а на 2—3-й неделе заболевания или позже и имеют стойкий выраженный характер. Если вегетативные изменения при серозных вирусных менингитах не носят стойкого характера, то для туберкулезного менингита такие признаки, как стойкий красный дермографизм (симптом Труссо) и др., весьма характерны. При туберкулезном и при вирусных серозных менингитах могут наблюдаться запоры и боли в животе. При туберкулезном менингите — это менее постоянный признак, чем при паротитных и энтеровирусных менингитах. Серьезную роль в дифференциальной диагностике туберкулезного и острых серозных менингитов играют и признаки, не связанные с поражением нервной системы, свойственные тем или иным заболеваниям. Наличие первичного туберкулезного комплекса, бронхоаденита или других проявлений туберкулеза облегчает диагностику туберкулезного менингита, а изменения в зеве, герпетическая ангина, паротит, панкреатит и т. п. — диагностику вирусных серозных менингитов. Люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости оказывают большую помощь в диагностике. Плеоцитоз у больных туберкулезным менингитом обычно невысокий, в пределах 100—200 лейкоцитов в 1 мм3, в то время как при острых серозных менингитах вирусного происхождения (кроме полиомиелитного) цитоз чаще более высокий. Как и при вирусных менингитах, цитоз в начале заболевания смешанный, однако количество лимфоцитов в первые дни туберкулезного менингита (кроме случаев с очень тяжелым течением) превосходит количество нейтрофилов. Белок с начала заболевания при туберкулезном менингите повышен, редко до 0,4—0,5%о, чаще до 0,6—0,8—1%0 и больше, в то время как при серозных менингитах вирусной природы количество белка нормальное или незначительно повышенное. Иногда и при вирусных менингитах, особенно паротитных, содержание белка бывает более высоким. При повторных пункциях белок при вирусных менингитах обычно снижается, при туберкулезном — остается на прежнем уровне или нарастает. Содержание сахара при туберкулезном менингите низкое, при вирусных — нормальное или повышенное. В спинномозговой жидкости, полученной при туберкулезном менингите, при стоянии образуется нежная пленка, в ликворе могут быть найдены туберкулезные бактерии. При серозном менингите, как правило, пленки нет. Вирусологическое исследование может обнаружить вирус, вызывающий заболевание. Туберкулиновые пробы при туберкулезном менингите обычно положительные. Указанные признаки позволяют провести дифференциальную диагностику туберкулезного и вирусных серозных менингитов у детей. Для уточнения характера серозного менингита большое значение имеют вирусологические и серологические исследования.

Дифференциальная диагностика вирусных менингитов

Вялый паралич с преобладанием симптомов нервно-мышечных выпадений: мышечная гипотония, гипорефлексия, двигательные, чувствительные и трофические выпадения. Синдром вялого паралича чаще возникает при заболеваниях периферической нервной системы, первичных или являющихся последствием поражения позвоночника, а также при полиомиелите. В этих случаях развивается характерная картина периферического паралича с частичной или полной реакцией перерождения нервов и мышц. Реже, при поражении двигательных клеток коры головного мозга или их отростков и некоторых заболеваниях мозжечка, наблюдаются вялые параличи центрального происхождения с нерезко выраженными вегетативно-трофическими нарушениями, не сопровождающиеся реакцией перерождения нервов. При поражении нервного корешка, сплетения и периферического нерва соответствующие расстройства возникают в зонах их иннервации, для полиневрита характерны симметричное дистальное (наиболее удаленное от туловища) распределение двигательных, чувствительных и трофических нарушений в виде "носков" или "перчаток", а при полиомиелите наиболее выраженные и несимметрично расположенные двигательные и трофические расстройства локализуются в проксимальных (ближайших к туловищу) отделах. Центральные вялые параличи обычно сопровождаются неврологическими нарушениями в конечностях одной стороны тела.

ТАКТИКА

 Если диагноз полиомиелита не вызывает сомнения:

2.1. Больного изолируют в условиях участковой или районной больниц. Одновременно решается вопрос о госпитализации его в специализированные учреждения (п. 1).

2.2. Немедленно, по выявлении больного, подается экстренное извещение в территориальные центры госсанэпиднадзора

2.4. В направлении на госпитализацию больного кроме анкетных данных должны быть указаны первоначальные симптомы, сроки наступления паралича или пареза, сведения о прививках против полиомиелита (количество полученных доз, дата последней прививки). Эпидемиологический анамнез.

2.5. В инфекционных больницах, отделениях в первый день госпитализации больного:

- осуществляется отбор первой пробы стула и первой сыворотки крови;

- заполняется направление на лабораторное исследование. Материал в контейнерах доставляется в вирусологическую лабораторию краевого центра госсанэпиднадзора с соблюдением "холодовой цепи

- через 24 - 48 часов отбирается вторая проба стула (направляется аналогично первой пробе);

- вторая сыворотка крови берется через 12 - 14 дней после первой.

131. Ендокринопатії періоду новонародженості.

ВРОДЖЕНИЙ ГІПОТИРЕОЗ

Визначення. Гіпотиреоз - клінічний синдром, спричинений тривалим, стійким дефіцитом гормонів щитоподібної залози в організмі або зниженням їхнього біологічного ефекту на тканинному рівні.

Формулювання діагнозу:

• Первинний гіпотиреоз внаслідок автоімунного тиреоїдиту, середньої важкості в стані медикаментозної компенсації. Гіпотиреоїдна енцефалопатія І ст.

• Вроджений гіпотиреоз, важка форма в стані декомпенсації. Кретинізм. Тиреогенний нанізм.

Критерії діагностики:

1. Клінічні:

У неонатальному періоді:

• Велика маса тіла новонародженої дитини (більше 3 500 г)

• Тривала жовтяниця

• Бліда, суха шкіра

• Щільні набряки на тильних поверхнях кисті, ступнів, у надключичних ямках

• Набряклість обличчя

• Напіввідчинений рот, збільшені у розмірах язик та губи

• Грубий, низького тембру голос при плачі

• Ознаки недозрілості новонародженого при доношеній вагітності

• Пізно відпадає пупів канатик, пупкова ранка заживає повільно

• Слабкий смоктальний рефлекс

• Уповільненість рухів, рефлексів

• Пізно відходить меконій

Діагностика вродженого гіпотиреозу:

1 етап. Забір крові (ТТГ скрінінг) у доношених проводять на 4-5 день від народження, у недоношених - на 7-14 день:

• ТТГ < 20 мОД/л – варіант норми

• При ТТГ > 20 мОД/л проводять повторне дослідження із того ж зразка крові.

  • Якщо ТТГ > 50 мОД/л – ймовірний гіпотиреоз,

  • якщо ТТГ > 100 мОД/л – гіпотиреоз, що потребує лікування.

• При ТТГ 20-50 мОД/л - повторне дослідження із того ж зразка крові, при збереженні високого ТТГ – дослідження ТТГ і Т4 у сироватці крові.

  • При ТТГ > 10 мОД/л і Т4 < 120 нмоль/л – терміново призначаються тиреоїдні препарати.

  • При ТТГ 20-50 мОД/л і Т4 > 120 нмоль/л – лікування не призначається, повторне дослідження ТТГ і Т4 – через 7 і 30 днів. У разі наростання рівня ТТГ – призначається замісна терапія.

• При ТТГ 50-100 мОД/л – висока вірогідність наявності вродженого гіпотиреозу. Проводять повторне дослідження ТТГ і Т4 із того ж зразка крові та у сироватці крові, взятої у дитини амбулаторно. Зразу, не очікуючи результатів, призначають лікування тиреоїдними препаратами.

  • У разі, якщо показники ТТГ і Т4 виявились нормальними – лікування припиняють.

  • Якщо ТТГ перевищували норму – лікування продовжують під регулярним спостереженням педіатра-ендокринолога.

• При ТТГ > 100 мОД/л – терміново повідомляють поліклініку за місцем проживаня дитини. Проводять повторний забір крові для дослідження ТТГ і Т4 в сироватці крові. Відразу (не очікуючи результатів) призначають лікування тиреоїдними препаратами.

  • У разі, якщо показники ТТГ і Т4 виявились нормальними – лікування припиняють.

  • Якщо ТТГ перевищували норму – лікування продовжують під регулярним спостереженням педіатра-ендокринолога.

• 2 етап, Дтяча поліклініка.

• Контрольні забори крові (ТТГ, Т4, Т3) – через 2 тижня і 1,5 міс. від початку замісної терапії. Орієнтуватись у дітей до 1 року слід на рівень Т4. Адекватною вважається доза Л-тироксину, при якій утримується нормальний рівень Т4 або вТ4 при нормальних або відносно високих показниках ТТГ .

• Лікування

• Проводиться довічно.

• Замісна терапія препаратами тиреоїдних гормонів (Л-тироксин, трийодтиронін) призначається незалежно від рівня ураження і причини, що викликала синдром гіпотиреозу.

• Призначається відразу повна замісна доза.

• Контроль ТТГ (при первинному гіпотиреозі) або вТ4 (при вторинному гіпотиреозі)

• проводиться: на етапі підбору дози - 1 раз на 1 міс., надалі, при досягненні компенсації (ТТГ 0,5-2,0 мОД/л) – 1 раз на 6 міс.

Дози Л-тироксину:

Вік	Добова доза, мкг/кг
Недоношені	8 – 10
0-3 міс.	10 – 15
3-6 міс.	8 – 10
6-12 міс.	6 – 8
1-3 роки	4 – 6
3-10 років	3 – 4
10-15 років	2 – 4
> 15 років	2 – 3

2. Симптоматичне лікування анемії, енцефалопатії, поліневропатії, тощо

Покази до госпіталізації: важка декомпенсація хвороби

Критерії ефективності лікування:

• Відсутність клінічних ознак хвороби

• Нормальні темпи росту і статевого дозрівання

• ТТГ 0,4-2,0 мОД/мл.

Профілактика:

Усунення причин, що призводять до розвитку гіпотиреозу (див. вище)

Диспансерне спостереження - довічне:

ОГТТ - оральний глюкозо-толерантний тест

АМФ – титр антитіл до мікросомальної фракції тироецитів

АТПО – титр антитіл до тиропероксидази тиреоцитів

протокол

надання медичної допомоги дітям з Вродженою гіперплазією

кори надниркових залоз

(Адрено-генітальний синдром)

Код МКХ 10 - Е 25

Визначення. Вроджена гіперплазія кори надниркових залоз (ВГКНЗ) – група спадкових захворювань, що виникають внаслідок дефекту ферментів, які приймають участь в утворенні гормонів надниркових залоз.

Класифікація ВГКНЗ у дітей і підлітків:

1. Сіль утратна форма

2. Гіпертонічна форма

3. Проста вірильна форма

   1. Вроджена, класична

   2. Періоду пубертату (некласична форма)

Обстеження при ВГКНЗ:

1. Обов‘язкові

1. Загальний огляд:

• Оцінка фізичного розвитку (зріст, маса тіла);

• Будова тіла;

• Огляд зовнішніх статевих органів, визначення ступеня вірилізації;

• Оцінка стадії статевого розвитку (для хлопчиків - див. „обстеження хлопчиків при порушенні статевого розвитку”);

• Розвиток вторинних статевих ознак, статевого оволосіння;

• Дослідження артеріального тиску.

2. Електроліти крові (калій, натрій, хлор).

3. Рівень глюкози крові.

4. рН крові (при сіль утратній формі).

5. Рентгенографія кистей рук („кістковий” вік).

6. Генетичне дослідження для визначення статі дитини (статевий хроматин, каріотип).

7. Консультація гінеколога для дівчинок.

8. УЗД органів малого тазу (пошук матки і яєчників і оцінка їхнього стану в осіб з чоловічим фенотипом і каріотипом 46ХХ).

9. УЗД надниркових залоз (оцінка їх розмірів, виключення їх пухлини).

10. Гормональні дослідження:

• У крові (в 6.00-8.00) рівень кортизолу, або екскреція із сечею вільного кортизолу;

• 17-гідроксипрогестерон;

• Тестостерон;

• 17-КС у добовій сечі;

• Проведення проби з дексаметазоном;

б) Додаткові:

• Рівень у крові АКТГ;

• Активність реніну плазми.

Табл. 1. Ступені вірилізації зовнішніх статевих органів (ЗСО) дівчинок за Прадером:

1. Сільутратна форма

Виникає внаслідок уродженого дефекту ферменту 21-гідроксилази, або 3 -гідроксистероїддегідрогенази, або 18- гідроксилази

Формулювання діагнозу: Вроджена гіперплазія кори надниркових залоз сільутратна форма, стан декомпенсації.

Діагностичні критерії

Клінічні

• Клініка розвивається з 7-30 дня після народження

• Виражені млявість,

• Виникає повторна блювота, іноді фонтаном, що не пов'язана з прийомом їжі,

• Може бути рідкі випорожнення.

• Ексикоз, що поступово наростає.

• У деяких немовлят основним проявом хвороби можуть бути зригування, відсутність прибавки маси тіла.

• Шкіра землисто-сіра з мармуровим відтінком, соски пігментовані,

• Виражена гіпотонія.

• Новонароджені дівчинки мають ознаки внутрішньоутробної вірилізації (за Прадером 1-5 ступеня), у хлопчиків м. б. макрогенітосомія, пігментація зовнішніх статевих органів (ЗСО).

Параклінічні:

• В крові підвищення рівня калію, зниження натрію;

• Підвищення 17-гідроксипрогестерону у крові (найбільш виражене – при дефіциті 21-гідроксилази). Разом із тим, відсутність підвищенні не виключає діагноз (див. схему стероїдогенезу - додаток 7);

• Метаболічний ацидоз;

• Гематокріт (при декомпенсації – ознаки гемоконцентрації);

• ЕКГ (ознаки гіперкалійгістії - загострені зубці Т);

• Гіпоглікемії;

• Зниження альдостерону крові;

• Збільшення активності реніну плазми.

Диференційна діагностика – див. табл.2

Лікування:

Проводиться довічно, амбулаторно.

Покази до госпіталізації:

• Декомпенсація хвороби, в т.ч. при супутніх захворюваннях

• Проведення пластичного хірургічного лікування

1. При вираженій декомпенсації хвороби, гострій недостатності кори надниркових залоз:

Лабораторні ознаки:

• низький рівень кортизолу в крові;

• рівень АКТГ в крові низький або високий (в залежності від етіології);

• рівень натрію в сироватці крові низький, калію – високий (з умови дефіциту мінералокортикоїдів, а також глюкокортикоїдів);

• низький рівень глюкози в крові;

• еозинофілія – можлива внаслідок зниження рівня глюкокортикоїдів.

Лікування:

• внутрішньовенно струминно гідрокортизон 10-20 мг/кг (або преднізолон 2-4 мг/кг), надалі протягом доби, до стабілізації стану, кожні 4 год. внутрішньовенно гідрокортизон – по 2-4 мг/кг.

• Після припинення блювання вводять перорально препарати мінералокортикоїдів - флудрокортизон (кортинефф) по 0,1-0,2 мг на добу.

• З метою регідратації призначають 5% розчин глюкози в 0,9% розчині натрію хлориду (1:1) – 50 мл/кг протягом 1-2 год., 25 мл/кг - протягом 3-4 год., надалі, в залежності від стану хворого, - 20-25 мл/кг маси тіла. При вираженій гіпоглікемії використовують 10% розчини глюкози.

• При значному зниженні артеріального тиску призначають допамін, який вводять на 200мл 0,9% розчині натрію хлориду зі швидкістю 8-10 мкг/кг/хв. або 0,2% розчин норадреналіну 40-50 крап/хв., при цьому необхідний контроль артеріального тиску кожні 5-10 хв.

• Також призначається кокарбоксилаза 100 мкг/кг внутрішньо м’язово чи внутрішньовенно.

• При невпинному блюванні внутрішньовенно струминно вводиться 10% розчин натрію хлориду.

• Після стабілізації стану хворого дозу глюкокортикоїдів зменшують поступово, як правило, протягом 5 діб (на 1/3 дози щодоби) – до підтримуючої.

• При рН < 7,2 – можна вводити гідрокарбонат натрію.

• Протипоказані розчини, що містять калій.

• Контроль показників натрію, калію, хлору.

• При гіперкаліемії:

• зазвичай замісне внутрішньовенне введення рідини знижує або усуває гіперкаліемію;

• якщо на ЕКГ – підвищення зубця Т, подовження інтервалу Р-R, 1 ступінь серцевої блокади з випадінням зубця Р або є шлуночкові аритмія – для стабілізації мембран вводять 10% кальцію глюконат 0,5 мл/кг в/в протягом 2-5 хвилин; при брадикардії менше 60 ударів на хвилину введення кальцію припиняють, і якщо пульс знижується нижче за 100 ударів на хвилину – інфузія кальцію може бути продовжена, але лише у разі крайньої необхідності.

• Натрію бікарбонат 7,5% призначають у дозі 2-3 мл/кг впродовж 30-60 хвилин для покращення поступлення калію в клітини і зниження його в сироватці крові.

2. Тривале, хронічне лікування

   1. Глюкокортикоїди.

• Гідрокортизон 15-25 мг/м² або преднізолон 3-5 мг/м²поверхні тіла, у підлітків, відповідно, до 30-40 мг/^м2 та 6 мг/м² за 3 прийоми

Розподіл добової дози:

Діти:		Підлітки:
6.00 – 8.00	50% дози	6.00 – 8.00	30% дози
12.00-14.00	25% дози	12.00-14.00	25% дози
17.00	25% дози	17.00	15% дози
		3.00 - 4.00	30% дози

• Перевага надається гідрокортизону, оскільки тривало діючі препарати (дексаметазон, преднізолон) часто викликають передозування і їх дозу більш складно підбирати.

• Еквівалентність доз глюкокортикоїдів:

1 мг преднізолону = 5 мг гідрокортизону

1 мг дексаметазону = 10 мг преднізолону

1 мг дексаметазону = 50 мг гідрокортизону

• Контроль ефективності дози:

• Відсутність патогномонічних скарг

• Відсутність прогресування андрогенізації

• Нормалізація темпів росту та дозрівання «кісткового» віку

• нормальний рівень АКТГ

• Нормальний рівень 17-ОПГ і ДГЕА

• Нормальна екскреція з сечею 17-КС

Мінералокортикоїди (МК)

• Флудрокортизон (кортінефф).

Діти до 1 року – 0,18-0,3 мг/м²,

1-3 роки – 0,07-0,1 мг/м²

3-14 років – 0,025-0,05 мг/м²

підліткам – до 0,1- 0,2 мг/добу

Якщо доза перевищує 0,1 мг/добу – розділити її на 2 прийоми, не пізніше 17.00.

• На час підбору дози МК додатково вводять поварену сіль до 0,3 г/кг/добу. При підібраній дозі МК додаткове її вживання не показано.

• Контроль ефективності дози:

• Відсутність патогномонічних скарг;

• Нормальні показники калію та натрію в крові;

• Нормальний АТ;

• Нормальний ренін плазми (якщо він високий – слід збільшити дозу МК, якщо низький – передозування МК).

Вітамін С у віковій дозі для додаткової стимуляції синтезу кортикостероїдних гормонів.

Вітаміни В1, В2, кокарбоксилаза у віковій лікувальній дозі для підтримки білкового, жирового і вуглеводного обміну (для профілактики виникнення кетотичних гіпоглікемічних станів).

3. Лікування хворого, що раніше знаходився в стані компенсації при інтеркурентних захворюваннях (профілактика гострої недостатності надниркових залоз).

• при помірних стресах і легких захворюваннях (без лихоманки): на 3-5 днів збільшення дози ГК у 2-3 рази від попередньої без зміни режиму введення, потім швидке зниження дози до підтримуючої.

• при важких захворюваннях (з лихоманкою): збільшення дози глюкокортикоїдів у 2-3 рази і введення препаратів парентерально (внутрішньо м’язово)

• на тлі важких травм і оперативного втручання: збільшення дози глюкокортикоїдів у 3-5 разів і введення їх внутрішньовенно крапельно та внутрішньо м’язово, тобто перехід на базисно-болюсний режим уведення:

Базисно: внутрішньовенно крапельно гідрокортизон 4 мг/годину;

Болюсно: внутрішньо м’язово гідрокортизон 1-2 мг/кг 2-3 рази на добу (в 6.00, 14.00 і 22.00; або в 6.00 і 18.00).

• перед амбулаторною хірургічною маніпуляцією (видалення зуба, тощо) за 15-30 хвилин ввести гідрокортизону ацетет 1-2 мг/кг на фоні звичайної пероральної дози гормонів.

Критерії ефективності лікування

• Відсутність клінічних проявів хвороби

• Нормальний фізичний і статевий розвиток

• Нормальні рівні К, Nа, СІ крові, кортизолу в крові ранком чи добовій сечі, 17-ОПГ

Профілактика:

• Запобігання супутніх захворювань,

• Санація вогнищ хронічної інфекції

Профілактика:

• Запобігання супутніх захворювань,

• Санація вогнищ хронічної інфекції

Диспансерне спостереження:

ОМТ – органи малого тазу, 17-ОПГ- 17-гідроксипрогестерон, АРП – активність реніну плазми,

2. Проста вірильна форма.

Виникає внаслідок помірного чи легкого уродженого дефекту ферменту 21-гідроксилази.

А. Класична, вроджена форма

Клінічний діагноз: Вроджена гіперплазія кори надниркових залоз проста вірильна форма, стан компенсації.

Діагностичні критерії

Клінічні.

• При народженні:

• у дівчинок невизначеність статі, ознаки вірилізації ЗСО(1-5 ступінь за Прадером - див. вище), несправжній жіночий гермафродитизм;

• у хлопчиків - макрогенітосомія

• Надалі – випередження темпів росту, агресивність, статеве розгальмування

• У хлопчиків - передчасне статеве дозрівання за ізосексуальним типом: макрогенітосомія при відсутності збільшення яєчок пігментація ЗСО, сосків, поява волосся в андрогензалежних зонах.

Параклінічні – див.табл. 2

Диференційна діагностика - див. табл. 2

Лікування:

Проводиться довічно, амбулаторно

1. Глюкокортикоїди.

Гідрокортизон 15-25 мг/м² або преднізолон 3-5 мг/м² поверхні тіла, у підлітків, відповідно, до 30-40 мг/^м2 та 6 мг/м² за 2-3 прийоми

Розподіл добової дози:

6.00 – 8.00	50% дози	або	6.00 – 8.00	75 % дози
12.00-14.00	25% дози		12.00-14.00	25% дози
17.00	25% дози

2. Хірургічне лікування

Показання: у дівчинок з вірилізацією за Прадером 3-5 ст.

Проводиться в 2 етапи.

1 етап: клітеректомія і формування малих статевих губ (до 2-х років).

2 етап: інтройтопластика (з 10-12 років) – формування входу в піхву.

Контроль ефективності терапії

• Відсутність клінічних проявів хвороби

• Нормальний фізичний і статевий розвиток

• Нормальний рівень 17-КС у сечі, 17 – ОПГ крові, кортизола у крові чи добовій сечі

Покази до госпіталізації:

• Декомпенсація хвороби, в т.ч. при супутніх захворюваннях

• Проведення пластичного хірургічного лікування

Профілактичні заходи

• Запобігання супутніх захворювань,

• Санація вогнищ хронічної інфекції

Б. Некласична форма.

Може проявитись у післянатальному чи допубертатному періодах.

Клінічний діагноз: Вроджена гіперплазія кори надниркових залоз некласична вірильна форма (періоду пубертату), стан компенсації.

Діагностичні критерії

Клінічні.

1. При народженні зовнішні статеві органи у дівчаток та хлопчиків сформовані правильно, а надалі відбувається прискорений фізичний та передчасний статевий розвиток (відповідно, гетеро-та ізосексуальний):

• Надмірно розвивається мускулатура, збільшується м’язова сила, прискорюється зріст, з’являється гіпертрихоз.

• У хлопчиків настає надмірний, що не відповідає вікові, розвиток статевих органів.

• У дівчат – гіпертрофія клітора, будова тіла за чоловічим типом, знижується голос, з’являються вугрі. Молочні залози не розвиваються, матка та яєчники атрофуються.

2. У разі маніфестації хвороби з періоду пубертату:

• У допубертатному періоді хворі розвиваються нормально, зовнішні статеві органи сформовані відповідно статі та віку, у дівчат менструації можуть починатись своєчасно, розвиваються молочні залози.

• З початком хвороби проявляються ознаки гіперандрогенії.

• У дівчат порушується менструальний цикл (гіпоменструальний синдром або виникає вторинна аменорея), відбувається збільшення клітору, помірне звуження піхви, гіпоплазія матки, молочних залоз, але розміри яєчників залишаються нормальними. З’являється помірний гірсутизм, численні вугрі, шкіра стає сальною, тембр голосу при цьому не змінюється.

• у хлопчиків - ознаки прискорення статевого розвитку і випередження кісткового віку,

Диференційна діагностика - див. табл. 2

Лікування:

• проводиться довічно, амбулаторно

• у дівчинок – спостереження, лише при відсутності нормального менструального циклу і з метою індукції вагітності у наступному – дексаметазон 1/8-1/2 таблетки 1 раз на ніч, іноді через день. Якщо ефекту немає –додаткове призначення антиандрогенів (андрокур) у віковому дозуванні.

Покази до госпіталізації:

• Декомпенсація хвороби, в т.ч. при супутніх захворюваннях

• Проведення пластичного хірургічного лікування

Контроль ефективності терапії

• Відсутність клінічних проявів хвороби

• Нормальний фізичний і статевий розвиток

• Нормальний рівень 17-КС у сечі, 17 – ОПГ крові, кортизола у крові чи добовій сечі

Профілактичні заходи

• Запобігання супутніх захворювань,

• Санація вогнищ хронічної інфекції

Диспансерне спостереження - довічне

ОМТ – органи малого тазу, 17-ОПГ- 17-гідроксипрогестерон

3. Гіпертонічна форма

Виникає внаслідок уродженого дефект ферменту 11 - гідроксилази

Клінічний діагноз: Вроджена гіперплазія кори надниркових залоз, гіпертонічна форма, стан компенсації.

Діагностичні критерії

Клінічні.

• У дівчинок – ознаки значної вірилізації ЗСО (1-5 ступінь за Прадером - див. вище), несправжній жіночий гермафродитизм;

• У хлопчиків - передчасне статеве дозрівання за ізосексуальним типом: макрогенітосомія, пігментація ЗСО

• Артеріальна гіпертензія розвивається зазвичай після 1 року життя хворого. Важкість гіпертонії залежить не від віку дитини, а від виразності дефекту біосинтезу гормонів кори надниркових залоз.

• Характерні зміни очного дна, нирок, серця, на ЕКГ як ускладнення гіпертонії.

• Прискорення фізичного розвитку, маскулінізація будови тіла

Параклінічні – див.табл. 2

Диференційна діагностика - див. табл. 2

Лікування: проводиться довічно, амбулаторно

1. Глюкокортикоїди.

Преднізолон 3-5 мг/м² поверхні тіла, у підлітків 6 мг/м² за 3 прийоми

Розподіл добової дози:

6.00 – 8.00	25-40% дози
14.00-15.00	20-25% дози
21.00-23.00	40-50% дози

2. Мінералокортикоїди

Покази для їх призначення:

• Підвищення АРП плазми

• Гіпонатріемія, гіперкаліємія

Флудрокортизон 0,025-0,05 мг/м² поверхні тіла за 1 прийом

3. Гіпотензивні препарати

Підбор комбінації - індівідуально.

Покази до госпіталізації в ендокринологічне відділення:

Декомпенсація хвороби, в т.ч. при супутніх захворюваннях

Контроль ефективності лікування:

Нормальний артеріальний тиск (контроль АТ щодня);

Нормальний рівень 17-КС у добовій сечі,

Нормальний рівень калію, натрію, хлору в крові

Нормальний рівень 11-дезоксикортизолу в крові (при можливості визначення)

Диспансерне спостереження - довічне:

При відсутності епізодів декомпенсації:

• Ендокринолог - 1 раз на 3 міс.

• Оцінка фізичного і статевого розвитку - 1 раз 6 міс.

• Гінеколог, УЗД ОМТ - 1 раз на рік

• Клінічний аналіз крові, сечі, - 1 раз на 3 міс.

• Рівень глюкози крові – 1 раз на 6 міс.

• ЕКГ - 1 раз на 6 міс.

• К, Nа, СІ крові - 1 раз на 6 міс

• Кортизол крові або у добовій сечі - 1 раз на 6 міс., по потребі

• 17-КС сечі - 1 раз на 6 міс.

• 11-дезоксикортизол в крові, АРП - 1 раз на 6 міс.

• УЗД надниркових залоз - 1 раз на рік

• Рентген кисті (кістковий вік) - 1 раз на рік

Табл. 2. Діагностика різних форм при уродженої дисфункции кори надниркових залоз:

132.Особливості розвитку дітей у закритих дитячих колективах.

Сценарий развития детей в домах ребенка зависит от состояния его здоровья и условий его жизни – в первую очередь питания, двигательной активности, эмоционального общения с окружающими и конкретных педагогических воздействий.

В семейных условиях ребенок получает самую разнообразную информацию в обычной жизни. Он может достаточно двигаться, постигая окружающую среду; с ним общаются родные, с которыми у него формируются близкие отношения. Взрослый направляет его в игре, стимулирует его речь. Таким образом, в первые 3 года жизни он получает достаточно впечатлений и воздействий для полноценного развития, формируется как личность. В дошкольном возрасте он получает дополнительные педагогические воздействия – в детском саду, подготовительных группах или при индивидуальном обучении.

Дети, растущие в условиях интернатного воспитания, лишены почти всего, что спонтанно стимулирует развитие. Отставание в развитии начинается с первых месяцев жизни такого ребенка, происходит задержка созревания структур мозга. При недостатке поступающей информации определенные структуры мозга не развиваются, вследствие чего ребенок не достигает возрастных показателей развития. Чем дольше идет этот негативный процесс, тем быстрее он становится необратимым, и в конечном итоге может привести к формированию различных отклонений в поведении, низкой способности к обучению, деформации нормальных социальных контактов и др. По статистике 70 % детей, воспитанных в интернатах, пополняют группу людей асоциального поведения.

Воспитание ребенка играет большую роль в обеспечивании его морфофункционального развития и формирования здоровья. В этом процессе наиболее существенны следующие моменты:

1. Положительное эмоциональное и речевое общение со взрослыми, в первую очередь с близкими людьми, а затем со всеми, кто принимает участие в воспитательном процессе.

2. Обеспечение ребенку возможности осуществить свои двигательные потребности, начиная с первых месяцев жизни. Для этого надо знать основные возрастные особенности формирования двигательной сферы.

3. Обязательное включение активной деятельности ребенка при обучении навыкам и умениям, расширении его познавательной деятельности.

Все воздействия на ребенка только тогда дают положительный результат, когда ребенок здоров, сыт, не хочет спать, не испытывает каких-либо неудобств.

Многое из того, что спонтанно достигается при нормальном семейном воспитании, в условиях дома ребенка обеспечить достаточно сложно. Однако очень многое можно сделать, имея соответствующие знания и желание обеспечить ребенку возможность полноценного развития.

Здоровье ребенка определяется целым комплексом факторов наследственно-биологического и социального генеза. Качество процессов развития ребенка, особенности реализации генетически детерминированных потенциалов тесно связаны с состоянием среды развития.

Согласно концепции дизонтогенеза - нарушения в раннем развитии на различных его стадиях – обусловливают морфофункциональную незрелость, дезинтеграцию основных функциональных систем в процессе постнатального онтогенеза, особенно выраженные в критические периоды. В результате генетическая программа ребенка реализуется не полностью, нарушается нормальный физиологический ход его развития и формируются отклонения в состоянии здоровья сначала пограничного характера, которые можно обозначить как дизонтогении, а затем и хронические формы патологии.

В формировании и реализации дизонтогений принимает участие комплекс факторов, включающий отягощенный наследственный анамнез ребенка, а также неблагоприятные условия его биологического и социального созревания. При этом генетическая отягощенность определяет качество, нозологическую форму отклонения (дизонтогений), условия биологического и социального созревания – в большей степени время и интенсивность его клинических проявлений. Появление выраженных (манифестных) форм дизонтогений, сопровождаемых определенной, чаще неспецифической клинической симптоматикой, происходит уже под влиянием неблагоприятных постнатальных дизонтогенетических факторов, в том числе социальных, и определяет вторую стадию развития дизонтогенетических отклонений.

Можно выделить основные патологические состояния, сопутствующие нарушениям в раннем онтогенезе ребенка и наиболее часто встречаемые у детей, воспитывающихся в интернатных учреждениях. Это – неврологические изменения, отклонения в эмоционально-поведенческом статусе, нарушения нервно-психического, речевого и физического развития, снижение резистентности (повторные инфекции преимущественно респираторного тракта), сомато-вегетативные отклонения, снижение адаптационных возможностей («адаптационная болезнь»), различные сочетанные отклонения.

Феномен депривации и формирование личности детей, воспитывающихся в доме ребенка

Под депривацией (deprivation – потеря чего-либо) обычно понимают психическое состояние, возникающее в результате таких жизненных ситуаций, которые затрудняют удовлетворение основных (жизненных) психологических потребностей в течение длительного времени.

Депривационный синдром отражается на всех параметрах организма, но ведущим является психическое звено. Депривация как феномен возникает при лишении ребенка нормальных социальных контактов. При этом у него снижается функциональная активность центральной нервной системы, а это отражается на показателях здоровья и на состоянии психической сферы.

В домах ребенка выделяется ряд таких факторов: стереотип интерьера группы, где дети находятся постоянно; стереотипность подходов к детям; отсутствие или резкое ограничение индивидуальных контактов со взрослым; большое количество сверстников, постоянно присутствующих в группе; резкое ограничение контактов с внешним миром и др.

По мнению ряда авторов, важным диагностическим признаком депривации является нарушение собственной инициативы, которая формируется с момента рождения. Уже с первых месяцев оторванный от матери ребенок не получает необходимой заботы, ласки и внимания, что влияет на дальнейшее формирование эмоциональных контактов с окружающими. У малыша не развивается инициативное общение. Первоначальные отставания в развитии эмоций, зрительного и слухового анализатора наблюдаются уже в возрасте 4–5 мес. В возрасте от 7 до 12 мес. начинает проявляться задержка подготовительных этапов развития речи. Дети мало гулят, не лепечут, у них отсутствуют первые слова.

Отрицательное влияние фактора депривации наиболее четко выступает на 2-м году жизни. Отмечается низкий уровень психического развития детей. У таких детей прежде всего страдают активная речь, сенсорное развитие, наглядно-действенное и логическое мышление. На 3-м году резко обеднена игра в связи с недостатком получения информации, низким социальным развитием ребенка.

Выражены отклонения в поведении детей: отмечается преобладание детей с состоянием повышенной возбудимости, нарушениями сна, наличием отрицательных привычек как признака депривации (раскачивание, сосание пальцев), обеднением эмоциональной сферы. У детей 2-го года уменьшена двигательная активность, которая, в свою очередь, снижая эмоциональное состояние, не стимулирует ориентировочную деятельность.

Одно из важнейших качеств, формирующихся в раннем возрасте, – инициативность, подчас не развивается, а подавляется как взрослыми, так и старшими детьми в смешанных группах. Более старшие дети не в состоянии выделить себя из массы детей как индивидуальную личность. Ценным для них является желание быть замеченным кем-либо.

Особенности здоровья детей, воспитывающихся в доме ребенка

Большинство воспитанников домов ребенка имеют отягощенный социально-биологический анамнез.

При поступлении в дом ребенка у большинства детей отмечается неблагоприятный биологический анамнез. Осложненное течение антенатального периода. Наблюдается тенденция роста числа женщин (социально неблагополучных), не наблюдающихся в женской консультации в период беременности, а также увеличения количества домашних родов. Несомненно, эти обстоятельства являются серьезными факторами риска для здоровья детей. В последние годы увеличилось количество детей, поступающих на воспитание от матерей, страдающих инфекциями, передающимися половым путем, что является медицинской и социальной проблемой, поскольку требует верификации диагноза внутриутробной инфекции и дифференцированного подхода к ведению таких детей.

Отмеченные особенности биологического и социального анамнеза объясняют высокий процент преждевременно рожденных детей среди воспитанников домов ребенка. Отмечается высокий уровень заболеваемости периода новорожденности. , Неблагополучие периода раннего онтогенеза отражается у большинства детей в высоком уровне стигматизации.

Основным неблагополучием является дефицит роста, низкие росто-весовые показатели, нарушения осанки имеют, неправильное формирование свода стопы. Для большинства воспитанников домов ребенка характерна диспропорция объемных размеров туловища, верхних и нижних конечностей. Факторами, определяющими нарушения физического развития, являются нарушения закладки и созревания мышечной и костной ткани во внутриутробный период онтогенеза, последующая дизрегуляция развития со стороны перинатально поврежденной центральной нервной системы, недоношенность значительного числа воспитанников, распространенность «фоновой» патологии (анемия, рахит и т. п.). Вероятно, нарушения в физическом развитии можно трактовать как возможные последствия перинатального повреждения нервной системы у детей с отягощенным биологическим анамнезом, формирующиеся в условиях воспитания в доме ребенка.

Много детей имеют отклонения в нервно-психическом развитии (НПР). Следует отметить своеобразие НПР воспитанников домов ребенка: для них характерно медленное улучшение показателей, отсутствие качественного скачка в развитии, связанного с развитием речи и характерного для второго года жизни, неравномерность и мозаичность развития.

Значимым являются нарушения эмоциональной сферы, поскольку имеется связь отрицательного и малоэмоционального фона и нарушения развития детей, их социальной адаптации.

Для воспитанников домов ребенка характерна низкая резистентность, проявляющаяся высоким уровнем острой заболеваемости в течение первых трех лет жизни, склонность к осложненному течению острой патологии.

Среди воспитанников домов ребенка, высокий процент составляют дети-инвалиды.В структуре заболеваний, обусловливающих инвалидность воспитанников домов ребенка, на первом месте – врожденные аномалии развития, на втором – болезни нервной системы, на третьем – психические расстройства и нарушения поведения.

133. Діагностика та алгоритм надання невідкладної допомоги при кетоацидотичній комі.

Протокол від 22.05.2009 № 356

Кома гіперглікемічна кетоацидотична

Причини:1. Пізня діагностика цукрового діабету.2. Порушення режиму лікування: перерви в лікуванні, введенняінсуліну в неадекватній дозі, .3.Приєднання інтеркурентних захворювань.4. Хірургічні втручання, Травми. Емоційні стресові ситуції.

Клінічна картина:Розвивається поступово від 12 годин до 3 діб. Розрізняють 3 стадії діабетичної коми:І – помірного нетоацидозу;ІІ – декомненсованого кето ацидозу або стадія прекоми;ІІІ – стація коми.

Стадія помірного кетоацидозу.

Характеризується підвищеною втомлюваністю, в’ялістю, сонливістю, зниженням апетиту, нудотою, болем у животі, спрагою, частим сечовипусканням, запахом ацетону з рота, зсувом РН крові до 7.3.

Прекома. Ознаки: відсутність апетиту, постійно нудота, блювання. Різка слабкість, погіршення зору, розлитий біль у животі, задишка, сильна спрага, порушення свідомості – ступор. Шкіра суха, холодна, язик сухи, малинового кольору, з відбитками зубів по краях.

Кома. З’являється глибоке, шумне дихання (Кусссмауеля) з різким запахом ацетону у видиханому повітрі. Артеріальний тиск падає, особливо гістологічний. Пульс частий, малого наповнення. Зникають сухожилкові рефлекси. Температура тіла знижена. В окремих випадках діабетична кома перебігає із симптомами гострого живота – абдомінальна форма, або з симптомами колапсу – колаптоїдна форма.

Лабораторна діагностика.

Кров: гіперглікемія (норма до 5.5 ммоль/л), Гіперкреатинінемія , гіперкетонемія , гіпокаліємія (норма до 3,6-5,3 ммоль/л)

КЩС: Зниження лужного резерву крові, декомпенсований метаболічний ацидоз.

Підвищення осмолярності крові (норма 285-310 ммоль/л).

Сеча:глюкозурія, альбумінурія. Лейкоцитурія, циліндрурія.

Лікування

1. Корекціяінсулінової недостатності

2. Боротьба з дегідратацією та гіповолемією

3. Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР), електролітного балансу, усунення гіпокаліємії.

4. Діагностика і лікування патологічних станів, що призвели до коми

На догоспітальному етапі або в приймальному відділенні:

1. Аналіз глюкози крові

2. Аналіз сечі на ацетон

3. Інсулін короткої дії 1 Од/рік життя

4. 0,9 % розчин хлориду натрію в/в із швидкістю 1 л/год (дорослим).

5. Захист від переохолодження

У реанімаційному відділенні або відділенні інтенсивної терапії:

1. Експрес-аналіз глюкози крові - щогодини до зниження глікемії до 13-14 ммоль/л, потім – 1 раз в 2 години.

2. Аналіз сечі на кетонурію та глюкозурію- 1 раз в годину

3. Гематокрит- кожні 3 години

4. Загальний аналіз крові і сечі;

5. Біохімія: Електроліти (натрій і калій в плазмі крові), нирковий комплекс

6. КЩС: газоаналіз і рН капілярної крові, в ОРІТ- кожні 3 години

7. коагулограма

8. ЕКГ.

9. Щогодинний контроль за діурезом (постійний сечовий катетер) до усунення дегідратації або до відновлення свідомості і довільного сечовипускання.

Регідратація

Інфузійна терапія в обсязі 1,5 ФПЖ + ТПП. Швидкість регідратації: У перші 30 хв.- 1/10 добової дози, у перші 6 годин- 1/3 добової дози, наступні 6 годин- 1/4 добової дози, потім- рівномірно.

Краще використовувати інфузомат!

1. За можливості спочатку вводити колоїдні плазмозамінники -Рефортан, Гекодез (при гіповолемії - систолічний АТ <80 мм рт. ст. або центральний венозний тиск < 4 мм водн. ст.).

2. Потім- 0,9% розчин хлориду натрію (при рівні натрію плазми <150 ммоль/л)

0,45% розчин хлориду натрію - гіпотонічний (при рівні натрію плазми > 150 ммоль/л)

3. При глікемії <14 ммоль/л - 5-10% розчин глюкози, можливо разом з фіз. Розчином

Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини перорально.

Інсулінотерапія

Використовується інсулін короткої дії (Актропід), краще через перфузор, а якщо його немає- тоді струминно кожну годину. Початкова доза дітям- інсулін короткої дії 0,1 од/кг/год в/в на ізотонічному розчині хлориду натрію до зниження глікемії до 14 ммоль/л, використовуючи насос/перфузор.У випадку, коли встановити ін фузійну систему не представляється можливим, вводять інсулін короткої дії 0,25-1 од/кг в/м кожні 2-4 години.

Якщо протягом 2 год терапії глікемію знизити не вдалося, дозу інсуліна збільшують вдвічі, при цьому рівень глюкози не повинен знижуватися більше ніж на 5,5 ммоль/год. Швидкість зниження глікемії - не більше 5,5 ммоль/л за годину і підтримувати на рівні не нижче 13-14 ммоль/л у тершу добу (при більш швидкому зниженні - небезпека синдрому осмотичного дисбалансу і набряку мозку).

Після зниження глікемії нижче 14 ммоль/л – доза інсуліну знижується до 0,05 ОД/кг/год.

Після стабілізації рівня глікемії не вище 10-12 ммоль/л, нормалізації КЛР, відновлення свідомості і стабілізації АТ - перехід на підшкірне введення інсуліну короткої дії в дозі 0,1 Од/ кг кожні 6 годин.

Корекція електролітних порушень

в/в крапельне введення препаратів калію, при збереженні функції нирок, розпочинають одночасно з початком інсулінотерапії з розрахунку:

Препарати калію не вводити, якщо дитина в шоці і при анурії!

Профілактику синдрому дисемінованого внутрішньо судинного згортання крові проводять при підвищеній осмолярності плазми (вище 320 мОсм/л), вводять гепарин по 50 Од/кг/добу 4 рази на добу (контроль часу згортання крові)

Лікування і профілактика інфекційних захворювань: антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.

134. Інфекції, що передаються від домашніх тварин. Рання діагностика. Профілактика

Хвороби домашніх тварин, які небезпечні для людини, протікають у людей у ​​важчій формі, ніж у тварин. Це стосується, наприклад, лістеріозу, сальмонельозу, вібріозу, ерсініозу та ін. Сказ - це взагалі дуже небезпечна для людини хвороба: це захворювання вірусної природи, що виникає в результаті укусу зараженою твариною, характеризується важкими ураженнями нервової системи і призводить до летального результату. Добре, що існують такі методи запобігання цієї хвороби, як вакцинація. З усіх випадків сказу у свійських тварин велику частку загрози зараженням сказом складають лисиці. Від них хвороба передається домашнім тваринам, і нерідко собакам і кішкам.

Існують і такі інфекційні захворювання, що передаються від домашніх тварин, але їх збудники постійно мешкають у зовнішньому середовищі, тому звідти відбувається зараження людини. Це, наприклад, правець, ботулізм і деякі мікози та ін. А при таких хворобах, як сказ, лептоспіроз, сальмонельоз, сап, бруцельоз, сибірська виразка, трихінельоз, цистицеркоз, псіттакозорнітоз, ехінококоз та ін., джерелом захворювання людей служать безпосередньо тварини.

Токсоплазмоз – это инфекционное заболевание, источником возникновения которого является внутриклеточный паразит. Выделяют две формы токсоплазмоза: врожденную (трансплацентарное заражение) и приобретенную, которая чаще все протекает бессимптомно. Скопировано с сайта: http://www.astromeridian.ru/medicina/

Токсоплазма относится к типу простейших. Размножаются токсоплазмы бесполым путем и только в живых клетках, главным образом, в центральной нервной системе, в скелетных и сердечной мышце. При этом образуются скопления, которые содержат несколько тысяч паразитов, сохраняющих жизнеспособность в течение многих лет. Токсоплазмы могут размножаться во всех тканях млекопитающих и птиц. Причем вызываемые ими заболевания протекают сходно у разных видов животных. Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение паразитов осуществляется в кишечнике домашних кошек и диких видов семейства кошачьих – окончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся в результате этого ооцисты с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где паразиты могут сохранять жизнеспособность в почве дворов, садов и огороде, в песке, в том числе в детских песочницах, в течение длительного времени.

Симптомы и виды токсоплазмоза у детей

Инкубационный период составляет около 2 недель (по некоторым данным – до нескольких месяцев). В зависимости от механизма инвазирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на острый, хронический и латентный (скрытый). Острый токсоплазмоз представляет собой распространенную форму болезни, которая характеризуется острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки. Могут наблюдаться тяжелые формы поражения центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит). Хронический токсоплазмоз – это длительно текущее, вялое заболевание. Оно характеризуется такими симптомами токсоплазмоза у детей, как незначительное повышение температуры, симптомы интоксикации, на фоне которых появляются множественные поражения нервной системы, глаз, сердечной мышцы и др. Заболевание начинается постепенно. Появляются жалобы на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражительность, головную боль, снижение памяти, боли в мышцах, суставах, иногда нарушение зрения. При осмотре обнаруживается увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется снижением артериального давления, учащенным сердцебиением и нарушениями ритма. Кроме того, отмечается снижение аппетита, сухость во рту, тошнота, вздутие живота, задержка стула, нередко наблюдается похудание. Латентный токсоплазмоз характеризуется тем, что при тщательном обследовании больного не удается выявить симптомов токсоплазмоза или отмечаются только остаточные явления. Скопировано с сайта: 

 Диагноз подтверждается специальными исследованиями крови - выявление специфических для токсоплазмоза антител в крови. Наиболее чувствительным и специфическим методом диагностики токсоплазмоза является иммуноферментный анализ (ИФА), т.е. выявление антител классов IgM и IgG к токсоплазмам.

Профилактика токсоплазмоза у детей Особое внимание в качестве возможного источника заражения человека должны привлекать кошки. Наиболее опасны они для беременных. У женщин, в крови которых антитела циркулировали еще до наступления беременности, риск повторного заражения не существует. Иначе необходимо соблюдать следующие правила: беременные должны употреблять в пищу только тщательно проваренное мясо, не брать в руки кошек и соприкасающихся с ними предметов. Строгое соблюдение этих правил способствует предупреждению заражения. Домашние кошки должны проверятся на присутствие у них антител к токсоплазмам, из пищи следует исключить сырое или непроваренное мясо. Посуду, из которой едят кошки, необходимо кипятить в течение 5мин. При соблюдении этих мер предосторожности они не представляют собой опасности для беременной и плода. После прикосновения к сырому мясу или овощам беременные должны тщательно мыть руки, не дотрагиваться до глаз и слизистых. При работе в саду рекомендуется надевать перчатки.

Доброкачественный лимфоретикулез

(Lymphoreticulosis benigna) — инфекционное заболевание, источником которого являются преимущественно кошки, проявляющееся лихорадкой, воспалением регионарных лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки, поражением глаз и нервной системы.

Этиология. Заболевание впервые описано в 1950 г. R. Debre (Франция). Возбудитель доброкачественного лимфо-ретикулеза окончательно не установлен. В 1983 г. D. Wear в гистологических препаратах лимфатических узлов, взятых от больных доброкачественным лимфорети-кулезом и окрашенных методом серебрения, обнаружил грамотрицательную палочку, названную впоследствии Afipiafelis. В настоящее время этиологическим агентом признается грамотрицательная бактерия Rochalimaehenselae, со значительной частотой выделяемая у больных (из пораженных участков кожи, лимфатических узлов) и от домашних кошек.

Эпидемиология. Истогником инфекции чаще являются кошки (котята), в слюне, моче, на лапах, когтях которых содержится возбудитель. Иногда заболевание может развиться после контакта с другими животными — собаками, морскими свинками, обезьянами. Сами животные не болеют, носительство длится около 3 недель. Фелиноз от человека к человеку не передается.

Восприимгивость к фелинозу всеобщая. Однако доброкачественный лимфоретикулез регистрируется преимущественно среди детей и подростков, которые чаще играют с кошками. Заболевание встречается, как правило, в виде спорадических случаев в течение всего года, однако отмечено повышение заболеваемости осенью и зимой. Возможны семейные вспышки.

После перенесенного заболевания развивается стойкийиммунитет.

Патогенез. Входными воротами является кожа конечностей, реже головы, шеи. Заражение человека происходит при нанесении царапин или укусе кошками. В месте внедрения инфекции возникает воспалительная реакция. По лимфатическим путям возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где также развивается воспаление. Вначале отмечается разрастание ретикулярной ткани, при про-грессировании заболевания образуются гранулемы, в дальнейшем возможно появление микроабсцессов. Затем возбудитель проникает в кровь, что обусловливает поражение других лимфатических узлов, печени, селезенки, миокарда.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 дней до 3 недель.

Нагольный период. Заболевание начинается постепенно. На месте инфицированной и зажившей ранки развивается «первичный очаг» в виде небольшой папулы с ободком гиперемии кожи. В центре папулы образуется пузырек или пустула.

В области папулы отмечается незначительный зуд, иногда происходит ее изъязвление. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным.

Период разгара. Через 3-50 дней после появления «первичного очага» у больного увеличивается регионарный лимфатический узел (локтевой, подмышечный, шейный). Наиболее часто поражается один лимфатический узел, но возможно увеличение 2—3-х лимфатических узлов в одной области или смежных областях. Узлы не спаяны между собой и с окружающими тканями, малоподвижны, плотно-эластичной консистенции, обычно безболезненны. У части больных отмечается повышение температуры тела (38,0—41° С). Лихорадка сопровождается симптомами интоксикации (слабость, вялость, головная боль и др.) и сохраняется в течение 1—4 недель и более. Возможно гнойное расплавление центральной части лимфатического узла с образованием свища, через который выделяется густой гной желтоватого или желтовато-зеленого цвета. Лимфатические узлы, подвергшиеся гнойному расплавлению, быстро склерозиру-ются. Заживление свищевого хода происходит обычно без образования рубца на коже. У многих больных наблюдается увеличение печени и селезенки, которое сохраняется около 2 нед.

При поражении нескольких лимфатических узлов возможно затяжное течение до 3 мес. и более. Нередко в месте входных ворот вновь образуется папула или пустула, одновременно возникает вторая волна лихорадки. У некоторых больных появляется кратковременная экзантема (пятнистая, пятнисто-папулезная или по типу узловатой эритемы).

При попадании возбудителя со слюной животного на конъюнктиву ребенка развивается железисто-глазная форма. Заболевание описано как синдром Ларина. Характерен односторонний конъюнктивит. Перед мочкой ушной раковины увеличивается лимфатический узел, который часто нагнаивается. Возможно увеличение подчелюстных лимфатических узлов. Лимфаденит сопровождается высокой лихорадкой и симптомами интоксикации.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки доброкагественного лимфо-ретикулеза:

— характерный эпиданамнез (контакт с кошкой);

— наличие первичного очага;

— увеличение регионарных лимфатических узлов;

— длительная лихорадка;

— синдром интоксикации.

Лабораторная диагностика. Используют реакцию непрямой иммуно-флюоресценции, с помощью которой выявляют специфические антитела. Косвенным подтверждением болезни «кошачьих царапин» является отсутствие бактериальной микрофлоры при посеве гноя из пораженного лимфатического узла на обычные питательные среды.

В анализе крови в начале заболевания выявляют умеренный лейкоцитоз с лим-фоцитозом и моноцитозом при нормальной СОЭ; нагноение лимфатического узла сопровождается лейкоцитозом (до 15— 20х10⁹/л), нейтрофилезом со сдвигом, эозинофилией, повышением СОЭ.

Лечение. Проводят симптоматическую терапию, физиотерапию (УВЧ, диатермию на область пораженных лимфатических узлов). Антибиотики (рифампи-цин, гентамицин) назначают при тяжелых и осложненных формах заболевания.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует. Необходимо избегать укусов и царапин кошек.

Стригущий лишай, или трихофития - грибковое заболевание кожи и ее придатков, особенно контагиозное для детей в возрасте от 4 до 13 лет.

Стригущий лишай вызывается антропо-фильными трихофитонами, паразитирующими преимущественно на коже человека, внутри волоса и в роговом слое эпидермиса, а также зооантропофильными (фавиформный, гипсовый) перихофитонами, которые паразитируют в основном на коже животных (крупный рогатый скот, мыши, лошади, кошки).

Заболевание проявляется образованием нескольких или множественных очагов значительного поредения волос и заметным шелушением в виде мелких отрубевидных серых или белесоватых чешуек. Волосы в очагах частично обламываются (как бы острижены) на расстоянии 1—3 мм от поверхности кожи и имеют вид пеньков (с этим связано само название заболевания — стригущий лишай).

Изредка в очагах отмечается слабая эритема, а у их краев возникают мелкие пузырьки или желтые корочки. Очаги в большинстве случаев неодинаковые по размерам (от горошины до 3—5 см и крупнее), округлой или чаще неправильной формы. В связи с этим различают мелкоочаговую и крупноочаговую разновидности заболевания. При поверхностном стригущем лишае волосистой части головы кожа не претерпевает существенных воспалительных изменений, большинство больных, как правило, не испытывают каких-либо субъективных ощущений, лишь иногда отмечается легкий зуд.

Поверхностная трихофития гладкой кожи

Эта форма проявляется возникновением на коже конечностей, шее, лице, туловище четко ограниченных, округлых, неправильной формы постепенно увеличивающихся очагов поражения. Периферический слегка возвышающийся валик их образован розово-красными милиарными узелками, пузырьками и корочками.

Иногда он выражен слабо, и очаги не имеют резких границ. Центральная часть очагов более бледная (бледно-розовая) и покрыта мелкопластинчатыми, сероватыми чешуйками. Субъективные ощущения в очагах отсутствуют, иногда же они сводятся к легкому зуду.

Диагностика

При поверхностной трихофитии гладкой кожи гистпатологическое исследование тагов трихофитии обнаруживает явления тадермодермита (разрыхление рогового слоя, паракератоз, акантоз, спонгиоз), отек соссочков и подсосочкового слоя, расширение сосудов, периваскулярную инфильтрация лимфоцитами, лейкоцитами, эозинофинами и фибробластами. Могут выявляться в волосах и верхних 2/3 рогового слоя мицелий и споры грибов. Данное заболевание необходимо дифференцировать от псориаза, себорейной экземы, микроспории.

.

Профилактика

Профилактика стригущего лишая включает раннее выявление больных и срочное их лечение в стационаре, обнаружение источников заражения, параформалиновую дезинфекцию одежды, постельных принадлежностей и других вещей больных, сжигание их головных уборов, регулярные плановые и по показаниям обследования детских коллективов, ветеринарный надзор за животными, вакцинацию молодняка вакциной ТФ 130, изоляцию больных животных, санитарно-просветительную работу.

135. Лімфоаденопатії. Диференційна діагностика, тактика педіатра.

ЛАП -увеличение одной или нескольких групп лимфатических узлов

Этиопатогенез увеличения лимфатических узлов у детей

Первичный диагностический комплекс при синдроме лимфаденопатии у детей

Для оптимизации дифференциальной диагностики ЛАП методы исследования ЛУ должны быть максимально стандартизованы. Спектр диагностических методов зависит от вида ЛАП, сопутствующей патологии и результатов обследования. Однако первичный диагностический комплекс включает ряд универсальных методов, являющихся основой дифференциальной диагностики ЛАП:

Лимфаденит развивается чаще всего при проникновении инфекционного агента из определенного очага (пиодермия, фурункул, отит, ангина, конъюктивит и пр.) в региональные ЛУ с током лимфы. В зависимости от локализации первичного очага наблюдаются паховый, подмышечный, шейный лимфадениты. Увеличенные ЛУ болезненны при пальпации. При далеко зашедшем процессе появляются местные симптомы воспаления: гиперемия, отек, гипертермия кожных покровов над ЛУ, возможна флюктуация, когда пораженные ЛУ нагнаиваются. Температура тела обычно повышается. В некоторых случаях могут быть незначительные, малозаметные поражения кожи и слизистых, которые необходимо внимательно искать. Благодаря проведению антибактериальной терапии наступает выздоровление.

Лимфогранулематоз (ЛГМ, болезнь Ходжкина) – злокачественное опухолевое заболевание лимфатической системы. Клиника ЛГМ весьма полиморфна. Преимущественное поражение того или иного органа, системы и групп ЛУ определяют клиническую картину заболевания. Первичным проявлением ЛГМ обычно является увеличение ЛУ в 60 - 75% случаев шейно-надключичных справа. Как правило, увеличение периферических ЛУ не сопровождается нарушением самочувствия больного. Увеличенные ЛУ подвижные, плотные, не спаяны с кожей, безболезненны. Быстро увеличиваясь, они сливаются в крупные конгломераты. В 15 – 20 % случаев заболевание начинается с увеличения ЛУ средостения, что может быть обнаружено случайно при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки или проявиться симптомами сдавления верхней полой вены или дыхательных путей в более поздние сроки, когда размеры конгломерата становятся значительными. Очень редко у детей местом первичной локализации патологического процесса при ЛГМ может быть селезенка. У 5 – 10 % больных заболевание начинается остро с лихорадки, ночных потов, быстрой потери массы тела, увеличение ЛУ появляется позднее. Специфических изменений ПК не существует, возможен нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, у 0,5 – 2 % больных - эозинофилия. Анемия, лейкопения, тромбоцитопения как в сочетании, так и в виде отдельных симптомов являются следствием поражения КМ. Диагноз ставится на основании морфологического и гистологического (биопсия) исследования опухолевого субстрата (ЛУ), где обнаруживается специфическая гранулема, характеризующаяся клеточным полиморфизмом (наряду с лимфоидными элементами нейтрофилы, эозинофилы, плазматические и ретикулярные клетки, с обязательным присутствием клеток Березовского-Штернберга).

Болезнь «кошачьей царапины» - до недавнего времени считалось, что болезнь вызывается хламидиями, однако, в 1991 году был выделен другой возбудитель – грамм-отрицательная бактерия Bartonella henselae или Rochalimaca hensеlae. Серологические и культуральные исследования, а также ПЦР показали, что в большинстве случаев болезнь вызывается именно этой бактерией. По антигенным свойствам возбудитель близок к возбудителю орнитозов. Наиболее часто источником заражения являются кошки (чаще – котята). После их укусов или попадания слюны с возбудителем в царапину, спустя 20-32 дня (в среднем – 21 день) на месте поражения развивается папула с центральным пузырьком или некрозом. Спустя 1-3 недели после заживления первичного очага региональные ЛУ значительно увеличиваются. Появляются недомогание, головная боль, лихорадка, продолжающаяся 10-14 дней (иногда до 1 месяца), наличие кратковременной макуло-папулезной сыпи. Может развиться лимфаденит не только региональных ЛУ, соответствующих месту укуса или царапины, но и других групп по ходу тока лимфы. Увеличенные ЛУ безболезненные при пальпации, не спаяны между собой и с окружающими тканями. В результате центрального некроза может возникнуть нагноение узла с последующим прорывом наружу и выделением через свищ желтоватого «стерильного» гноя. Заживление фистулы происходит без образования рубца. Длительность процесса – около трех месяцев. В ПК отмечается лейкоцитоз разной степени выраженности, увеличение СОЭ, редко эозинофилия и тромбоцитопения. Болезнь сопровождается развитием ангиоматоза, гранулематоза печени и селезенки, иногда – атипичной пневмонии. Могут наблюдаться явления энцефалита с судорожными припадками, полиневритом, миелитом, нейроретинитом, конъюнктивитом Парино. Диагноз подтверждается положительным результатом РСК с орнитозным антигеном, серологическими и культуральными исследованиями, а также ПЦР на Bartonella henselae.

Инфекционный мононуклеоз – вирусное заболевание, вызванное EBV. Основными клиническими проявлениями являются ЛАП, лихорадка, кожные папулезные высыпания, спленомегалия, острый тонзиллит, клинико-лабораторные признаки поражения печени. ЛАП обычно носит региональный характер с поражением шейных ЛУ, болезненных при пальпации. Однако возможно и генерализованное увеличение ЛУ, в том числе и средостения. Назначаемые антибиотики неэффективны, часто у больных отмечается гиперчувствительность, особенно к аминопенициллинам. Увеличение селезенки – непостоянные симптом инфекционного мононуклеоза (размеры её различны, болезненна при пальпации). Особенностью спленомегалии при инфекционном мононуклеозе является склонность к разрывам селезенки, спонтанным или при незначительных травмах, в том числе и при настойчивой грубой пальпации. Печень вовлекается в процесс в 80 % случаев, но клиника гепатита встречается лишь в 10%. Возможны катаральные явления, у 5% больных высыпания на кожи и слизистых (пятнисто-папулезная, папулезная или геморрагическая сыпь), затруднение носового дыхания.

В ПК часто выявляется умеренный лейкоцитоз с увеличением количества лимфоцитов с широкой базофильной цитоплазмой, наличие плазматических клеток, атипичные мононуклеары более 10 %, моноцитоз. Диагноз основывается на клинико-гематологических и серологических (положительная реакция Пауля-Буннеля в титре 1:40 – 1:80, которая производится на 12-14 заболевания, обнаружение специфических IgM-антител к EBV) данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Эпидемический паротит – острая вирусная инфекция, вызванная парамиксовирусом и характеризующаяся увеличением одной или нескольких слюнных желез (чаще околоушных), поражением других железистых органов (панкреатит, орхит) и нервной системы (серозный менингит), симптомами интоксикации. Воспалительные изменения слюнных желез приводят к болезненному отёку мягких тканей, который локализуется в области угла нижней челюсти. Имеются другие признаки поражения слюнных желез – сухость во рту, боль при жевании, разговоре, боли в области уха, симптом Мурсона (воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной слюнной железы).

Киста тироязычной области локализуется между подъязычной костью и яремной вырезкой грудины, при глотании, разговоре и движении языка наружу перемещается вверх.

Киста жаберной щели представляет собой гладкое флюктуирующее образование, расположенное по нижнему переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Опухоль грудино-сосцевидной области - плотное веретенообразное образование, возникшее вследствие перинатального кровоизлияния в мышцу с последующим фиброзированием; подвижно в горизонтальном и не подвижно в вертикальном направлении. Как правило, сопровождается кривошеей.

Боковая киста шеи возникает из остатков эмбриональных жаберных дуг или третьего глоточного кармана, чаще односторонне. Располагается по передней поверхности кивательной мышцы в виде плотно – эластического безболезненного образования, подвижность которого ограничена.

Паховая грыжа характеризуется появлением в паховой области выпячивания, как правило, при натуживании (плач, физическая активность, смех и т.п.). Выпячивание имеет эластическую консистенцию, бывает разной величины и вправляется в горизонтальном положении или самостоятельно исчезает. При пальпации определяется расширение пахового кольца.

ТАКТИКА

Ключевым подходом к терапии является определение этиологического фактора основного заболевания, на фоне которого возникла ЛАП. В практической работе педиатры наиболее часто встречаются с неспецифическими реактивными ЛАП, при которых общепринятой тактикой являются следующие мероприятия:

• оценка состояния ЛУ, вовлеченных в патологический процесс;

• санация очагов хронической инфекции;

• курс терапии антибиотиками широкого спектра действия (цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, макролиды, защищенные пенициллины) парентерально в течение 7-10 дней;

• витаминотерапия (комплекс витаминов А и Е в терапевтических дозах или антиоксидантный комплекс 10 дней, виусид, фитонсол;

• при ЛАП с абсцедированием необходимо хирургическое лечение;

• оценка состояния ЛУ через 5 - 7 дней после окончания терапии, уменьшение размеров, болезненности ЛУ и улучшение клинического состояния ребенка, а также лабораторных показателей косвенно доказывают бактериальную природу ЛАП; при отсутствии эффекта от проведенной антибактериальной терапии или при неустановленной причине ЛАП необходимо проведение дополнительных методов обследования (см. первичный диагностический модуль);

при ЛАП любой этиологии противопоказаны физиотерапевтические методы лечения, связанные с тепловым, лучевым, электромагнитным, ультразвуковым и др. физическим воздействием.

136. Геморагічні васкуліти у дітей. Причини. Диференціальний діагноз. Лікування

Геморагічний васкуліт (ГВ), або хвороба Шенлейна-Геноха, відноситься до запальних захворювань сполучної тканини - до группи васкулітів і розглядається як генералізований мікротромбоваскуліт неясной етіології, що вражає дрібні судини шкіри, суглобів, нирок і желудочно-кишкового тракту. Частіше зустрічається у дітей дошкільного віку Провокуючими факторами ГВ можуть бути вірусні (у т. ч. персистенція HBSAg, парвовіруса В19 тощо) і бактеріальні інфекції , вакцинація, харчові алергени, паразітарние інвазії.

 Форми захворювання:

1. проста (шкірний пурпура) Сыпь геморрагическая, мелкоточечная (при высокой степени активности - сливная, с некрозом в центре - «кокарда»), симметричная, излюбленная локализация - разгибатели конечностей, суставы и ягодицы.

Через декілька днів висип блідне, набуває бурого відтінку, далі внаслідок відкладання гемосидерину залишається пігментація шкіри. У частини хворих висипання можуть супроводжуватися появою алергічних набряків, кропив’янки, що підтверджує алергічну природу геморагічного васкуліту

2. шкірно-суглобової синдром (пурпура, поліартралгіі, ангіоневротичний набряк) артралгії і артрити, які за ураженням великих суглобів, характером больового синдрому, летючістю і сприятливим прогнозом нагадують ревматичний артрит

3. пурпура з абдомінальним синдромом напади різких болей в животі, які можуть повторюватися багато разів на добу і тривати впродовж двох тижнів. Болі нерідко супроводжуються нудотою, блюванням, меленою, домішками крові в калі і навіть кишковою кровотечею. У частини хворих може спостерігатись клініка гострого живота. В той же час слід мати на увазі можливість таких хірургічних ускладнень як кровотеча, інвагінація або перфорація кишечника, перитоніт

4. пурпура з ураженням нирок від транзиторної гематурії до розвитку дифузного гломерулонефриту.

5. рідкісні варіанти (кардит, неврологічні розлади).

6. змішана (поєднання всіх форм).

Тяжкість або активність:

1. легка (І ступінь активності):

• малочисельним геморагічним висипом на кінцівках.

• загальний стан не порушений.

• суглобовий та абдомінальні синдроми відсутні.

• ураження нирок не  спостерігається.

• показники крові в межах вікової норми.

2. середньотяжка (ІІ ступінь активності):

• поширений геморагічний висип на шкірі

• суглобовим та абдомінальним синдромами

• симптоми загальної інтоксикації, підвищення температури тіла,

• транзиторна гематурія,

• порушення серцево-судинної системи

• ОАК:нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ більше ніж 20 мм/год.

• Б/х крові: диспротеїнемію з гіперглобулінемією та гіпоальбумінемією

3. тяжка (ІІІ ступінь активності)

• виражений геморагічний синдром з симптомами загальної інтоксикації.

• часті рідкі випорожнення з домішками крові; мелену, можуть виникати шлунково-кишкові кровотечі.

• розвиваються ознаки гострого гломерулонефриту та ураження нервової системи.

• ОАК: лейкоцитозу з нейтрофільозом та прискорення ШОЕ, можлива анемія.

• Б/х крові: диспротеїнемію, підвищення гострофазових показників, гіперкоагуляційну спрямованість коагулограми.

Перебіг :

• гострим

• хвилеподібним

• рецидивуючим.

Діагноз ставиться на підставі клінічних даних - наявності геморагічного сіндрома по васкулітно-пурпуровим типом. Лабораторні показники діагностичного значенія не мають.

Дифференциальный диагноз

Проводят с рядом заболеваний, при которых может наблюдаться синдром геморрагического васкулита и прежде всего геморрагическая сыпь:

• Системные заболевания соединительной ткани( СКВ, болезнь Шегрена);

• Болезни печени( аутоиммунные и вирусные гепатиты, болезнь Вильсона Коновалова);

• Хронические воспалительные заболевания кишечника( НЯК, болезнь Крона);

• Онкологические, гематологические заболевания.

Наиболее сложно отличит смешанную форму болезни ШГ от дебюта СКВ. При СКВ, протекающей с синдр. Гемм.васкулита, отмечается высокая лихорадка в дебюте, кожный гем. И суставной синдромы, реже абдоминальный синдром, нефрит с гематурией,АГ, в дальнейшем ведущий в клинике волчаночный нефрит, развитие нефротического синдрома. Для ШГ не характерно развитие поражение ЦНС, выявление иммунологических маркеров СКВ.

Лечение:

Руховий режим. У гострий період хвороби необхідно різке ограніченіе рухової активності (постільний режим) до стійкого зникнення геморрагіческіх висипань;. Дієта. Дуже важливо виключити додаткову сенсибілізацію хворих, в т. ч. і харчовими алергенами, тому необхідна елімінаційна (гіпоалергенна) діета:. При абдомінальном синдромі показана дієта № 1, при важкому нефриті - дієта № 7

ентеросорбція показана при всіх клінічних формах ГВ, враховуючи механізм її действія: зв'язування біологічно активних речовин і токсинів в просвіті кішечніка.

Антиагрегантний терапія Основной механізм дії: пригнічення циклооксигенази, тромбоксан-і простаціклінсінтетази тромбоцитів та судинної стінки, що сприяє улучшенію мікроциркуляції за рахунок блокади агрегації тромбоцитів. Добові дози іспользуемих препаратів: курантіл - 3-5 мг /кг, трентал - 5-10 мг /кг, аспірин -5-10 мг /кг, тіклопедін - 0,25 (не менше 3-4 тижнів).

Антикоагулянтна терапія гепарин, враховуючи, що він інгібує:

• фактори згортання крові, активований антитромбіном III (AT-III);

• тромбін і активацію протромбіну Xа;

• активацію 1-го компонента комплементу.

Ефективної дозою гепарину вважається та, яка підвищує активований частічное тромбопластиновий час в 1,5-2 рази. Ефект від застосування гепарину проявляется тільки при взаємодії з AT-III - головним інгібітором тромбіну. NПоетому якщо у хворого виявляється дефіцит АТ-III, можливе використання свежезамороженной плазми (СЗП) як джерела АТ-III (див. нижче).

Антигістамінні терапія доцільна при наявності в анамнезі у хворого піщевой і лікарської алергії, враховуючи гіперергічної і парааллергіческій механізми патогенезу ГВ. Використовувані препарати: тавегіл, діазолін, фенкарол, терфен у добовій дозі 2-4 мг /кг протягом 7-10 днів.

Антибактеріальна терапія доцільна при наступних факторах:

• супутньої інфекції;

• загостренні хронічних вогнищ інфекції;

• наполегливому хвилеподібне протягом шкірної пурпури (як терапія ex juvantibus);

• формуванні нефриту.

Найбільш еффектівни макроліди (сумамед, коаліціада).

Терапія глюкокортикоїдами (ГК). 

Показання до терапії глюкокортикоїдами при ГВ наступні:

• поширена шкірний пурпура з вираженим тромбогеморрагіческім компонентом і некрозами або виражений ексудативний компонент висипань;

• важкий абдомінальний синдром;

• хвилеподібний плин шкірної пурпури;

• нефрит з макрогематурія або нефротичним синдромом.

Добова доза преднізолону - 2 мг /кг. Тривалість застосування ЦК і схема отмени визначаються клінічною формою ГВ

Інфузійна терапія використовується при ГВ для поліпшення реологічних властивостей крові і периферичної мікроциркуляції

• Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) ефективні при ГВ, поскольку обмежують розвиток ексудативної та проліферативної фаз запалення за рахунок придушення:

• активності циклооксигенази,

• синтезу прозапальних простагландинів ПГЕ2 з арахідонової кислоти,

• рухливості нейтрофілів,

• дії лізосомальних гідролаз,

• вільнорадикальних реакцій.

При макрогематурія, нефротичною і змішаної формах нефриту плаквеніл призначається на тлі терапії ГК при початку зниження їх дози. Через небезпеку розвитку ретинопатії лікування проводиться під контролем окуліста (1 раз на міс.). При нефриті у дітей з ГВ застосування плаквеніла позволяет досягти ремісії в більшості випадків.

цитостатики при ГВ використовуються при нефриті в наступних ситуаціях:

• при наявності протипоказань до терапії ГК,

• при швидко прогресуючому перебігу нефриту,

• при рецидиві нефриту з макрогематурія,

• при неефективності проведеної терапії.

Мембраностабілізатори

Їх ефективність обумовлена:

• гнітюче дією на вільнорадикальні реакції,

• активацією синтезу факторів неспецифічного захисту,

• потенціюванням вітаміном Е дії протизапальних препаратів.

Добові дози препаратів, які використовуються: вітамін Е - 5-10 мг /кг, ретинол -1,5-2 мг /кг, рутин - 3-5 мг /кг, дімефосфон - 50-75 мг /кг. Тривалість терапії -1 міс., При необхідності можливі повторні курси.

Реабілітація дітей з ГВ, спрямована на профілактику рецидивів захворювання, включает наступне.

Диспансерне спостереження протягом 3-5 років.

Виявлення і санація хронічних вогнищ інфекції.

Лікування супутніх захворювань.

Профілактика охолодження і респіраторно-вірусних інфекцій.

гіпоалергенна дієта протягом 1 року.

Відведення від профілактичних щеплень на 3-5 років.

Крім того, при нефриті - домашній режим і навчання на дому протягом 1 року, фітотерапія; при ГРВІ - антибактеріальні препарати пеніцилінового ряду + дезагрегантов + вітамін Е протягом 7-10 днів; контроль аналізів сечі, функціональних ниркових проб, УЗД нирок, нефросцінтіграфіі.

137. Невідкладна допомога при інфекційно-токсичному шоці.

НАКАЗ N 437 від 31.08.2004 Протоколи надання медичної допомоги при невідкладних станах у дітей

Выделяют 4 степени тяжести инфекционно-токсического шока.

I степень шока(компенсированный шок): состояние тяжелое. Возбуждение, беспокойство при сохраненном сознании, общая гиперрефлексия; у детей грудного возраста нередко судорожная готовность. Кожные покровы бледные, конечности холодные. Озноб, гипертермия центрального генеза до 39-40°С. Умеренная тахикардия, тахипное, АД нормальное или повышенное, ЦВД — нормальное или снижено. Диурез не нарушен. Показатели КОС характеризуются метаболическим ацидозом с частично компенсированным респираторным алкалозом. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома.

II степень шока(субкомпенсированный шок): состояние больного очень тяжелое. Ребенок вял, заторможен, сознание нарушено. Лицо и кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная. Температура тела субнормальная. Выражены тахикардия, тахипное, тоны сердца глухие. Пульс слабый, АД и ЦВД снижены. Олигурия. Метаболический ацидоз. Переходная стадия ДВС-синдрома.

III степень шока(декомпенсированный шок) — состояние крайне тяжелое. Сознание может отсутствовать, мышечная гипертония, гиперрефлексия, могут появляться патологические стопные знаки, судороги. Кожа синюшно-сероватого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные гипостазы типа «трупных пятен». Конечности холодные, влажные. Резкая одышка, тахикардия. Пульс нитевидный или не определяется. АД очень низкое или не определяется. Анурия. Метаболический ацидоз без компенсации. Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Возможно развитие отека легких, гипоксического отека мозга.

IV степень шока(терминальное или агональное состояние). Сознание отсутствует, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, реакция зрачков на свет отсутствует, тонические судороги. Выраженная дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Прогрессирующий отек легких и мозга. Полная несвертываемость крови с диффузными кровотечениями (носовыми, желудочно-кишечными, маточными и др.).

Критерії діагностики:

1.Розвивається як ускладнення важких інфекційних і запальних процесів.

2.Бліді шкірні покриви, ціаноз слизових оболонок, холодний піт.

3.Гіпотермія (менш 35.5С) або гіпертермія (більш 38.5С).

4.Вираженна артеріальна гiпотензiя і тахікардія.

5.Порушення психічного статусу.

6.Зниження діурезу або олiгурiя.

7.Геморагiї на шкірі, кровотечя з ШКТ.

Медична допомога:

1.Оксигенотерапія 100% киснем.

2.Iнфузiя сольових розчинів в дозі 20-30 мл/кг/година або препаратів гідроксієтілкрохмалю в дозі 4-8 мл/кг/година.

3.Внутрівенно ГКС: преднізолон, гідрокортизон або дексаметазон в стартовій дозі (1/2 від добової) з розрахунку по преднізолону:

• при I ступені шоку - 5 мг / кг (до 10 мг / кг на добу);

• при II ступені шоку - 10 мг / кг (до 20 мг / кг на добу);

• при III ступені шоку - 15-20 мг / кг (до 30-40 мг / кг на добу і вище).

Бажано, щоб 1/2-1/3 від цієї дози склав гідрокортизон (еквівалентна доза гідрокортизону в 4-5 разів більше в порівнянні з преднізолоном).

4.При явищах шоку, що зберігаються - після попередньої премедiкацiї 0.1% атропіну сульфату 0.1 мл/рік життя (не більш 0.5 мл) внутрівенно, ввести кетамiн в дозі 5 мг/кг внутрівенно та провести iнтубацiї трахеї і перевести хворого на ШВЛ.

5.Госпіталізація до ВIТ.

138. Гостра гнійна інфекція м’яких тканин у дітей. Тактика педіатра.

В числе острых воспалительных за­болеваний мягких тканей встре­чается фурункул, карбункул и рожистое воспаление, флегмона

Фурункул — острое гнойно-некро­тическое воспаление волосяного ме­шочка и прилежащей соединительной ткани. Возбудитель заболевания — ча­ще золотистый стафилококк; значи­тельно реже - белый стафилококк и стрептококк. Заболевание чаще встре­чается у людей молодого возраста. Развитию заболевания способствует ряд условий: поврежде­ния эпителиальных покровов; снижение общей реактивности организма, сопровождающее наруше­ние обменных процессов, почечную не­достаточность, авитаминоз. В частности, более чем у 20% больных, страдающих сахарным диабе­том, наблюдается фурункулез.

Клиника заболевания довольно характерна: вокруг устья волосяного фолликула появляется небольшой ко­нусообразно возвышающийся над по­верхностью кожи узелок, окруженный плотным инфильтратом, что сопровож­дается покраснением кожи и самопро­извольной болью. В центре инфильтра­та видна темная точка — стержень фу­рункула.

На 3—4 сут. появляются признаки гнойного расплавления центральной части фурункула. Затем происходит его вскрытие и из толщи инфильтрата вы­деляется небольшое количество гноя. Стержень подвергается некрозу и отде­ляется; если этого не происходит, его удаляют оперативным путем. После от­торжения стержня боль стихает, и спустя несколько дней рана наполняет­ся грануляциями и эпителизируется с образованием небольшого втянутого рубца.

Течение заболевания характеризу­ется общим недомоганием, небольшим повышением температуры тела, голов­ной болью. Если проведенная терапия оказыва­ется безуспешной, в зоне воспаления происходит чрезмерное скопление гноя, расплавление некротического стержня и образование абсцедирующего фурун­кула. Процесс приобретает осложнен­ное течение.

Лечение больных фурункулами хирургами, Начальные неосложненные формы заболевания лечат консервативно. с применением антибактериальных препаратов. Затем вскрывают гнойно-некротический очаг, дренируют образовавшуюся полость. Повязки при фурункулах лица не при­меняют. Больным назначают антибак­териальную, иммуно- и противотоксическую терапию, антигистаминные, гипосенсибилизирующие препараты и болеутоляющие средства

Карбункул — разлитое острое гной­но-некротическое воспаление волося­ных фолликулов и сальных желез, рас­пространяющееся на кожу, подкожную клетчатку, а иногда захватывающее фасцию и подлежащие мышцы. Возбудитель заболевания и причины его развития те же, что и фурункула. Карбункул отличается быстрым рас­пространением гнойно-некротического процесса в глубину и по поверхности, а также множественным тромбозом кро­веносных сосудов в очаге поражения. В результате этою развиваются местное нарушение кровообращения, отек и ин­фильтрация тканей и, как следствие, их обширный некроз.

Заболевание начинается с появления небольшого, резко болезненного и быстро увеличивающегося воспали­тельного инфильтрата, в области кото­рого кожа приобретает багрово-крас­ный цвет. На поверхности инфильтрата определяются множественные гнойные «пробки» или «головки», а вокруг — об­ширные отек и гиперемия. Больные страдают от выраженного напряжения тканей и мучительной боли. В дальней­шем гнойники вскрываются, из них вы­деляется гной и отторгаются массы некротизированных тканей. Постепенно вся поверхность инфильтрата превра­щается в язвенно-некротический очаг, диаметр которого может достигать 15-20 см и более.

При благоприятном течении забо­левания в последующие сроки происхо­дит отторжение некротических масс; об­разовавшаяся обширная рана выполня­ется грануляциями и затем эпителизируется.

При злокачественном течении кар­бункула гнойно-некротический процесс распространяется на подлежащие тка­ни, захватывая фасцию и мышцы, и ос­ложняется общими проявлениями. Течение заболевания всегда сопро­вождается нарастающим общим недо­моганием, головной болью, повышени­ем температуры до 40°С, пульс учаща­ется, появляются озноб, бред, рвота, что является следствием интоксикации. В крови — лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. В моче — белок. Часто развива­ется симптоматика, типичная для гнойно-резорбтивной лихорадки. В числе возможных общих осложне­ний: сепсис, тромбоз кавернозного си­нуса, гнойный менингит, метастатичес­кая пневмония и гнойный плеврит; на поздних стадиях течения — абсцессы почек.

Лечение кар­бункула лица и шеи проводят всегда в условиях хирургического стационара

Абсцесс

Сформировавший­ся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена.

Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело проте­кают абсцессы, расположенные в глубине тканей. В этих случаях отмечают бледность и сухость кожных покровов, повышение температуры тела до 38 °С и выше. Дети предъявляют жалобы на слабость, недомогание. Пер­выми симптомами заболевания бывают боли в очаге воспаления, затем появляется отек и повышается температура.

В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области ко­торого кожа или слизистая оболочка гиперемированы, напряже­ны. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы из­мененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью.

Лечение больных с абсцессами хирургическое. Поверхност­ные абсцессы на лице у детей старших возрастных групп могут быть вскрыты под местным обезболиванием.

Местное лечение заключается в наложении асептических повязок с растворами или мазями, обладающими осмотическим действием. Назначают физиотерапевтические процедуры. При глу­боких абсцессах и тенденции к распространению отека проводят курс общей терапии, интенсивность которого определяется воз­растом ребенка и характером процесса.

Флегмона

Флегмона (phlegmona) - это разлитое гнойное воспаление мягких тканей. Флегмона у детей может развиваться только там, где есть много подкожной жировой клетчатки, или в случаях позднего обращения за помощью и неправильного лечения.

Этиология. Возбудителем абсцессов и флегмон является смешанная микрофлора с преобладанием стрептококков и стафилококков в комплексе с кишечной и другими видами палочек. В последние годы доказана значительная роль анаэробов, бактероидов и клостридий в развитии абсцессов и флегмон, а также ассоциации аэробной и анаэробной инфекции.

Для поверхностно расположенных абсцессов и флегмон характерными являются такие местные клинические признаки: деформация мягких тканей, обусловленная отеком и инфильтрацией их, гиперемия кожи над очагом воспаления, плотный, болезненный при пальпации инфильтрат, нарушение функции поражённого участка.

Рожистым воспалением, или рожей, называют острое прогрессирую­щее серозное воспаление кожи или слизистой оболочки, вызываемое пре­имущественно стрептококком, реже — стафилококком. У детей это заболе­вание стало встречаться чаще. Входные ворота инфекции — поврежденная кожа.

Клиническая картина рожи складывается из общих и местных призна­ков. Выраженным местным явлениям предшествует короткий продро­мальный период в виде общего недомогания, слабости, повышения темпе­ратуры тела, который сменяется ознобом, головной болью, рвотой. На коже, чаще — в области лица, головы и нижних конечностей, реже — на дру­гих участках и совсем редко — на слизистой оболочке губ, зева, половых органов, появляется яркая краснота с резко очерченными границами фе­стончатой формы. Кожа в зоне воспаления отечна, горяча на ощупь и ре­зко болезненна по периферии. Ребенок испытывает чувство жгучей боли и жара на месте поражения. Процесс имеет наклонность к быстрому рас­пространению. При этом нарастает интоксикация: у больного исчезает ап­петит, появляются изменения со стороны крови (лейкоцитоз, умеренная анемия), мочи (наличие белка, форменных элементов крови, гиалиновых и зернистых цилиндров), увеличиваются печень и селезенка. В некоторых случаях процесс постепенно подвергается обратному развитию, но нередко возникает непосредственная угроза для жизни больного ввиду дальнейшего распространения процесса, присоединения вторичной инфекции. Особенно опасна рожа, сопутствующая сепсису, в частности пупочному.

Тактика – направлеие на консультацию к хирургу.

139. Системні васкуліти. Діагностика, лікування. Системні васкуліти – група захворювань, які характеризу-ються переважним уражен-ням стінки судин будь-якого калібру за типом вогнище-вого або сегментарного запалення та некрозу.

Патогенез ураження ендотелію судин

• вплив фактора (холод, вірус, інший антиген) на нейтрофільні гранулоцити і моноцити

• активація і продукція інтерлейкіну 1-бета і туморнекротизуючого фактора альфа

• вплив на рецептори Т-хелперної популяції лімфоцитів + опосередкована стимуляція В-лімфоцитів

• продукція ANCA

• зв’язування АNCA з комплементом і цитокінами

• некроз окремої ділянки ендотелію з оточуючою цей некроз зоною запалення

Класифікація системних васкулітів залежно від калібру уражених судин:

Васкуліти судин малого калібру:

• Гранулематоз Вегенера.

• Синдром Гудпасчера.

• Синдром Чарга-Стросса.

• Геморагічний васкуліт (пурпура Шенлейн-Геноха).

Васкуліти судин середнього калібру:

• Вузликовий поліартеріїт .

• Хвороба Кавасакі - слизово-шкірно-лімфовузловий синдром (переважно зустрічається у дітей).

Васкуліти судин великого калібру:

• Гігантоклітинний артеріїт.

• Артеріїт Такаясу.

• Гранульоматоз Вагенера - гігантоклітковийгранульоматозно-некротичний системний васкуліт з вибірковим спочатку ураженням дихальних шляхів і легенів, а потім і нирок

Етіологія і патогенез

Вірусна (зокрема цитомегаловірус) та мікробна інфекції.

Утворення ЦІК, їх відкладання в стінці судин вищезазначених регіонів та у БМ гломерул.

Гіперактивація механізмів гемокоагуляції.

Специфічними ознаками імунних зрушень - підвищення в крові рівня імуноглобулінів класу E.

Для клініки характерна тріада:

- ураження верхніх дихальних шляхів,

-легень,

- нирок.

Початок хвороби – гострий або підгострий

І варіант – домінують ознаки ураження верхніх дихальних шляхів (носової порожнини, біляносових пазух, гортані).

ІІ варіант –переважне ураження трахеобронхіального дерева та легень.

Діагностичні критерії:

Запалення носової або ротової порожнини.

Зміни при рентгенологічному дослідження ОГП (виявляються фіксовані інфільтрати).

Зміни в сечовому осаді.

Ураження нирок (65-90 % випадків): ПУ (до 1-3 г/добу), постійна (!) мікрогематуря. Розвиток НН - через 1,5-3 роки.

Гранулематозне запалення при біопсії.

Лікування

Патогенетичне: ГКС і імунодепресанти (циклофосфан, цитоксан). Перевагу віддають циклофосфану в дозі 1-2 мг/кг маси тіла/добу, спочатку внутрішньовенно, а потім перорально. Основою лікування є його тривале застосування (роки). - Плазмаферез.

- Антикоагулянти (гепарин).

- Дезагреганти: дипиридамол 5 мг/кг.

Синдром Гудпасчера

СГ – системний васкуліт (капілярит) з переважним ураженням легень та нирок за типом геморагічного пневмоніту та гломерулонефриту. Діагностичні критерії:

1. Кровохаркання або легенева кровотеча.

2. Задишка.

3. Ознаки швидкопрогресуючого гломеруло-нефриту з гематурією, рідше – нефротичний синдром з розвитком ниркової недостатності.

4. Анемія, зумовлена повторними легеневими кровотечами та гематурією.

5. Гіпертензія (рідко).

Можливі причини розвитку СГ:

- віруси (грипу),

- вплив інтоксикацій (вдихання пари бензину, лаків),

- застосування ліків (купреніл).

!!! Реалізацію інтенсивності імунної відповіді у цих ситуаціях вважають генетично детермінованою.

Лікування

1. Цитостатики:

циклофосфан: в гострому періоді 2 мг/кг + преднізолон 1 мг/кг протягом 2-4 тижнів;

дозу циклофосфану знижують (на 25 мг кожні 2-3 місяці) після досягнення повної ремісії, але не раніше, ніж через рік;

азатіоприн 150-200 мг/добу в поєднанні з преднізолоном 40-60 мг/добу

2. ГКС:

- преднізолон 1-2 мг/кг

3. Еферентні методи :

плазмаферез - видалення циркулюючих антитіл (агресивний підхід). Такий “агресивний” підхід до лікування застосовують за відсутності вираженої НН.

Синдром Чарга-Строса

Еозинофільне, гранулематозне запалення респіраторного тракту та некротизуючий васкуліт, який уражає дрібні і середні судини, часто поєднується з астмою та еозинофілією.

Діагностичні критерії:

• Астма.

• Ядуха та дифузні сухі хрипи при видиху.

• Еозинофілія понад 10 %.

• Моно- або полінейропатія.

• Легеневі інфільтрати (непостійні).

• Патологія біляносових пазух.

• Екстравазально розташовані еозинофіли.

Лікування

ГКС 40-60мг/добу тривало з поступовим зниженням дози та відміною, але не раніше ніж через рік.

ГКС в поєднанні з імунодепресантами у більш тяжких випадках.

Плазмаферез (при швидко прогресу-ючому перебігу).

Вузликовий періартеріїтСистемне захворювання артерій середнього і дрібного калібрів із імунокомплексним механізмом розвитку.

В основі імунних зрушень знаходиться поліантигенна гіперсенсибілізація, яка призводить до утворення різного ступеня складності імунних комплексів. Останні володіють пошкоджувальним впливом на судинну стінку.

Роль вірусу гепатиту В у розвитку вузликового періартеріїту було доведена ще у 70-х роках, натепер допускають, що частота цієї асоціації складає біля 50 % .

Полісиндромність ураження:

Ураження шкіри: судинна папуло-пете-хіальна пурпура, ліведо, некротичні зміни шкіри, дигітальний некроз фаланг паль-ців, підшкірні вузлики;

Ураження кістково-м’язової системи: суглобово-м‘язовий синдром - артрит, артралгії, міастенічний синдром з міалгіями;

Ураження периферійної нервової системи: асиметрична полінейропатія, у т.ч. ураження великогомілкових, краніальних та ін. нервів.

Ураження ЦНС: інфаркти мозку, геморагічний інсульт, психози.

Ураження нирок : судинний тип ниркової патології (РВГ), іноді з множинними інфарктами нирок з формуванням ХНН

Ураження легень: легеневий васкуліт, інтерстиціальна пневмонія з прогресуючим фіброзом,інфаркт легені, бронхообструктивний синдром.

Ураження с/с системи: коронарит з клінікою стенокардії, інфаркту міокарда, артеріальної гіпертензії.

Ураження сечостатевої,ендокринної систем та очей: орхіт, епідідіміт, кон‘юнктивіт, ірит, увеїт, оклюзія центральної артерії сітківки.

Патогенетична терапія:

- преднізолон (30-60-100 мг/добу - залежно від тяжкості і форми до досягнення клінічного ефекту; підтримуюча доза 5-15 мг/добу) і/або цитостатики (частіше у комбінації); пульс-терапія;

- плазмаферез або гемосорбція,

- за розвитку ХНН – гемодіаліз.

Симптоматична терапія (гіпотензивні, діуретики, спазмоаналгетики)

ХВОРОБА КАВАСАКІ (ПЕРВИННИЙ СИСТЕМНИЙ ВАСКУЛІТ)

Хвороба Кавасакі - системне гостре захворювання, що характеризується стійкою лихоманкою, ураженням слизових оболонок, шкіри, кон'юктивітом, енантемою, гострим негнійним лімфаденітом.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

Клінічні:

1. Підвищення температури тіла до 40⁰С и вище, протягом 7-14, іноді і більш днів,

2. Зміни з боку очей у вигляді кровонаповнення судин кон'юнктиви без сльозотечі, світлобоязні, блефариту,

3. Ураження слизових оболонок: "малиновий" язик, сухі, червоні потріскані губи, поразка ротоглотки, дихальних шляхів у вигляді дифузної гіперемії,

4. Значне збільшення шийних лімфатичних вузлів, без ознак нагноєння,

5. Наявність поліморфного сипа на тулубові, без везикул і скоринок,

6. Зміни дистальних відділів кінцівок у вигляді долонної і підошовної еритеми (площинна або плямиста), гіперемії і періартикулярного набряку міжфалангових зчленувань, пластинчастого лущення кінчиків пальців рук і ніг (на 3-ому тижні захворювання), а також поліморфного сипа (уртикарні, макульозні, скарлатиноподібні й ін.)

Діагноз вірогідний у випадках виявлення у дитини 5 з 6 перерахованих основних симптомів.

Зміни з боку серцево-судинної системи: коронаріт, аневризми коронарних артерій, інфакт міокарда, міокардит, серцева недостатність тощо.

Параклінічні:

- значне підвищення ШОЕ, гіперлейкоцитоз, гіпертромбоцитоз, анемія,

- підвищення рівня С-реактивного протеїну, гіперфібриногенемія,

- ЕКГ: можливе зниження вольтажу, подовження інтервалу РQ, двогорбий Р, зміни нижче ізолінії сегмента ST, порушення ритму тощо,

- ЕхоКГ: аневризми коронарних артерій, можлива наявність ознак мітрального і (або) аортального вальвуліту, поразка стінки аорти, дилатація, зниження контрактильністі міокарда, фракції вигнання і т.п.),

- Ангіографічне дослідження дозволяє виявити дилатацію і (або) аневризми коронарних артерій.

ЛІКУВАННЯ

- Ацетилсаліцилова кислота - 40 мг/кг маси тіла - до зниження підвищеної температури тіла, потім довгостроково, мінімум до 6-ти тижнів, у дозі 3-5 мг/кг маси тіла.

- Внутрішньовенне введення імуноглобуліну (з цільним фрагментом Fc - 2 г/кг маси тіла), одноразово або в дозі 0,4 г/кг N 3-5.

- Антикоагулянти (гепарин, фраксіпарін).

- Дезагреганти (діпірідамол, тіклопідин).

140. Функціональні захворювання шлунку. Клінічна прояви. Діагностика. Принципи лікування.

Наказ Міністерства охорони здоров’я України від 29.01.2013 р. № 59

УНІФІКОВАНІ КЛІНІЧНІ ПРОТОКОЛИ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ

ДІТЯМ ІЗ ЗАХВОРЮВАННЯМИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

Функціональна диспепсія (ФД) – це симптомокомплекс, що зустрічається у дітей, старших1 року, що характеризується дискомфортом й/або болем у верхніх відділах живота, почуттям швидкого насичення, нудотою, блюванням, здуттям живота, якщо при обстеженні не вдається виявити будь-які органічні захворювання. Відповідно до Римського III Консенсусу, що рекомендує визначення ФД: симптоми, що відносяться до гастродуоденальної області, при відсутності будь-яких органічних, системних або метаболічних захворювань, які могли б пояснити ці прояви. Функціональна диспепсія переважає у дітей в критичні вікові періоди (4-7 й 12-15 років). У значної кількості дітей ФД є проявом порушень регуляторних механізмів (вегетативних структур у ранньому віці. Клінічні ознаки пов'язані насамперед із порушеннями моторики гастродуоденальної зони і підвищеною чутливістю рецепторного апарату шлунка до розтягнення. Більше третини її трансформується в хронічну запально-деструктивну патологію гастродуоденальної зони.

ФД має місце у 10-15 % дитячого населення старше 3-х років.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ФД

Діагностичні критерії постпрандіального дистрес-синдрому (ПДС) повинні включати один або обидва з нижченаведених:

1) почуття повноти після їжі, що виникає після прийому звичайного об'єму їжі, принаймні, кілька разів на тиждень;

2) швидка насичуваність (ситість), у зв'язку із чим неможливо з'їсти звичайну їжу до кінця, щонайменше, кілька разів на тиждень.

Підтверджуючі критерії:

1) можуть бути здуття у верхній частині живота або нудота після їжі чи надмірна відрижка;

2) ЕБС може супроводжувати.

Діагностичні критерії синдрому епігастрального болю (ЕБС) повинні включати все з

нижченаведених:

1) біль або печія, локалізовані в епігастрії, як мінімум помірної інтенсивності із частотою не менше одного разу на тиждень;

2) біль періодичний;

3) немає генералізованого болю або, що локалізується в інших відділах живота чи грудної клітини;

4) немає покращення після дефекації або відходження газів;

5) немає відповідності критеріям розладів жовчного міхура й сфінктера Одді.

Підтверджуючі критерії:

1) біль може бути пекучим, але без ретростернального компоненту;

2) біль звичайно з'являється або, навпаки, зменшується після приймання їжі, може виникати й натще;

3) ПДС може супроводжувати.

Об`єктивне дослідження: болючість при пальпації верхніх відділів живота без чіткої локалізації.

«Симптоми тривоги» (при наявності будь-якого з симптомів, діагноз ФД стає неможливим):

− лихоманка;

− немотивоване схуднення;

− дисфагія;

− блювання з кров’ю;

− кров у випорожненнях;

− анемія;

− лейкоцитоз;

− збільшення ШОЕ.__

Об’єм діагностики

При ФД характерні ознаки тривають не менше 12 тижнів за останні 12 місяців;

При ендоскопічному дослідженні – відсутність ознак запально-деструктивних змін слизової оболонки шлунку, можливі моторні порушення; при гістологічному дослідженні біоптатів СОШ - відсутність ознак запалення, атрофії, активності процесу.

При інтрагастральній рН-метрії – зниження або підвищення кислотоутворюючої функції

шлунку, секреції.

При рентгенологічному дослідженні верхніх відділів ШКТ - моторні порушення.

При УЗД виявляють супутню патологію жовчовивідних шляхів, підшлункової залози, печінки.

Об’єм діагностики:

Обов’язкові дослiдження:

• загальний аналіз крові,

• загальний аналіз сечі;

• езофагогастродуоденоскопія;

• інтрагастральна рН-метрія.

Додаткові дослiдження (за показаннями):

рентгенологічне дослідження органів ШКТ;

електрогастрографія;

УЗД органів черевної порожнини для виявлення супутніх захворювань.

Консультації фахівців (невролог та ін.) залежно від клінічної симптоматики основного захворювання і передбачуваних супутніх захворювань.

Лікування

Регуляцію режиму діяльності, відпочинку, харчування

1) Незалежно від кислотності й секреції – комплексні вітамінно-мінеральні препарати, стимулятори метаболізму у вікових дозах протягом 2-4 тижнів.

2) Антациди використовують переважно на основі гідроксиду, фосфату алюмінію, гидроксиду й оксиду магнію протягом 2-3 тижнів. Препарати дають дітям за 30 хв. до або через 90 хв. після їжі.

3) Лужні мінеральні води (по 50-100 мл 2-3 рази на день, злегка підігріті, за 30-40 хвилин до їжі) курсами по 2 тижні 2-3 рази на рік.

4) Репаранти (препарати з кореня солодцю по 0,05-0,1 г 3 рази на день до їжі 2 тижні; супліддів ольхи по ½-1 піг. тричі на добу перед їжею 2-4 тижні та ін.

5) При зниженій кислотності: абомін (ацидин- пепсин) по 0,5-1 пігулці 2-3 рази до або під час їжі протягом 2-3 тижнів, плантаглюцид – по 0,5-1 чайній ложці на ¼ склянки води 3 рази на день за 30 хвилин до їжі протягом 2-3 тижнів.

6) Антисекреторні препарати: інгібітори протонової помпи (ІПП) і блокатори Н2 рецепторів гістамину є препаратами резерву при лікуванні синдрому епігастрального болю при ФД у дітей із обтяженою спадковістю по виразковій хворобі при неефективності вищевказаної терапії. Омепразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол

призначають у дозі 0,5-0,8 мг/кг на добу в 1-2 прийоми протягом 2-2,5 тижнів. ІПП не ефективні у дітей із постпрандіальним дистрес-синдромом.

В)Блокатор Н2 рецепторів гістаміну 2-го покоління ранітидин призначають дітям по 2-8 мг/кг 2 рази на добу, 3-го покоління фамотидин призначають у дозі 1-2 мг/кг на добу в 1-2 прийоми протягом 2-3 тижнів.

Для попередження синдрому рикошету необхідно поступово скасовувати ІПП та блокатори Н2 рецепторів гістамину.

7) Прокінетики є першочерговими препаратами для лікування постпрандиального дистресс-синдрому ФД. Препарат вибору – домперідон суспензія та інш. призначають у дозі 0,25 мг/кг/добу у 3 прийоми протягом до 2-3 тижнів.

8) Альгінати за необхідністю (до 2-4-х тижнів).

9) Спазмолітичні препарати та регулятори моторики (при гіпермоторній дискінезії ДПК, уповільненому спорожнюванні шлунку, пілороспазмі та інших проявах спастичного болю): міотропні спазмолитики –папаверин по

0,005-0,06 г 2 рази на добу, дротаверин– по 0,005-0,02 г 1-2 рази на день або в/м по 0,5-1 мл 2 рази на день протягом 7-10 днів, пінаверія бромід по 50-100 мг 3 рази на добу дітям шкільного віку.

10) При гіпотонічній дискінезії шлунка й ДПК – ЛФК, спрямована на зміцнення м'язів черевного преса.

141. Лікування синдрому ексикозу при кишкових інфекціях.

наказ Міністерства охорони здоров’я України 10.12.07 №803

Терапія ГКІ у дітей має 4 складових: дієтотерапія, регідратаційна терапія, антибактерійна терапія та допоміжна терапія (ентеросорбенти, пробіотики).

2.1 РЕГІДРАТАЦІЙНА ТЕРАПІЯ.

Своєчасна й адекватна регідратаційна терапія є першочерговою і найбільш важливою ланкою у лікуванні ГКІ, як секреторних, так і інвазивних. Раннє застосування адекватної регідратаційної терапії є головною умовою швидкого й успішного лікування. Регідратаційна терапія проводиться з урахуванням тяжкості обезводення організму дитини (Таблиця 1)

Таблиця 1

Тяжкість зневоднення за клінічними ознаками

(враховується 2 чи більше із зазначених ознак)

2.1.2 ОРАЛЬНА РЕГІДРАТАЦІЯ

При проведенні регідратаційної терапії перевагу необхідно віддавати оральній регідратації. Оральна регідратація є високоефективним, простим, доступним у домашніх умовах і недорогим методом. Необхідно підкреслити, що оральна регідратація найбільш ефективна при її застосуванні з перших годин від початку захворювання. Проведення оральної регідратації при ГКІ повинно бути першим лікувальним заходом у домашніх умовах при перших симптомах захворювання. Раннє призначення оральних розчинів дозволяє у більшої частини дітей ефективно лікувати їх вдома, знизити відсоток госпіталізованих хворих, попередити розвиток тяжких форм ексикозу. Протипоказань для проведення оральної регідратації не існує.

Відповідно до рекомендацій ВООЗ оптимальним складом розчинів для оральної регідратації є:

натрій - 60 ммоль/л;

калій - 20 ммоль/л;

бікарбонати - 10 ммоль/л;

глюкоза - 110 ммоль/л;

осмолярність - 250 мосмоль/л

Вміст натрію і калію у розчинах для оральної регідратації повинен відповідати його середнім втратам при ГКІ. Концентрація глюкози в них повинна сприяти резорбції води не тільки у кишечнику, але і у канальцях нирок. Оптимальне усмоктування води з порожнини кишечника здійснюється з ізотонічних і легких гіпотонічних розчинів з осмолярністю 200-250 мосмоль/л. Саме в зв'язку з високою концентрацією глюкози, високою осмолярністю в них і неадекватною концентрацією натрію, застосування фруктових соків, солодких газованих напоїв (Кока-кола, тощо) не рекомендується при проведенні оральної регідратації.

Метод оральної регідратації повинен використовуватися без зволікання, тому що дегідратація починається після появи перших рідких, водянистих випорожнень, ще задовго до появи клінічних ознак зневоднювання. Повноцінна регідратаційна терапія здійснюється в 2 етапи.

1-й етап – регідратаційна терапія, що здійснюється протягом 4 - 6 годин для відновлення об’єму втраченої рідини. При дегідратації легкого ступеня він складає 30 - 50 мл/кг маси тіла, при середньотяжкому ступені - 60 -100 мл/кг маси..

Розрахунок об’єму розчинів для оральної регідратації

Маса тіла в кг	Кількість розчину за 4-6 годин (мл)
	ексикоз 1 ступеня	ексикоз 2 ступеня
5	250	400
10	500	800
15	750	1200
20	1000	1600
25	1250	2000

Швидкість введення рідини через рот складає 5 мл/кг/год.

Критерії ефективності 1-го етапу: (оцінюється через 4 - 6 годин) зникнення спраги, поліпшення тургору тканин, зволоження слизуватих оболонок, збільшення діурезу, зникнення ознак порушення мікроциркуляції.

Вибір подальшої тактики:

а) якщо ознак зневоднювання немає - переходити до підтримуючої регідратаційної терапії (2-й етап).

б) ознаки зневоднювання зменшилися, але ще зберігаються - треба продовжувати давати розчин через рот протягом наступних 4-6 годин в попередньому об’ємі.

в) ознаки зневоднювання наростають – перехід на парентеральну регідратацію.

II етап - підтримуюча терапія, яка проводиться в залежності від втрат рідини, що продовжуються, з блювотою і випорожненнями.

Методика проведення 2 -го етапу:

Підтримуюча оральна регідратація зводиться до того, що дитині за кожних наступних 6 годин вводять стільки глюкозо-сольового розчину, скільки він втратив рідини за попередній 6- годинний період.

Орієнтований обсяг розчину для підтримуючої регідратації у дітей віком до 2 років складає 50-100 мл, дітей старше 2 років 100-200 мл або 10 мл/кг маси глюкозо-сольового розчину тіла після кожного випорожнення. На цьому етапі розчин для оральної регідратації можна чергувати з фруктовими чи овочевими відварами без цукру, чаєм, особливо зеленим. При блюванні після 10 – хвилинної паузи регідратаційну терапію продовжують. В умовах стаціонару у разі відмови дитини від пиття або за наявності блювання застосовують зондову регідратацію. Тонкий шлунковий зонд вводять через ніс (довжина зонда дорівнює відстані від вуха до носа + від носа до мечеподібного відростка грудини). Зондову регідратацію можна проводити безперервно краплинно за допомогою системи для внутрішньовенного введення, з максимальною швидкістю 10 мл/хв.

2.1.3 ПАРЕНТЕРАЛЬНА РЕГІДРАТАЦІЯ

При ГКІ, які перебігають з ексикозом 3 ст., з багаторазовою блювотою, анорексією, відмовою від пиття, оральну регідратацію комбінують із проведенням парентеральної. З цією метою дітям застосовують розчини Рінгера лактат, Рінгера ацетат, ізотонічні розчини глюкози, хлориду натрію. У дітей перших 3 місяців життя 0,9% розчин натрію хлориду краще не застовувати, так як в ньому міститься відносно велика кількість хлору (154 ммоль/л) та відносно висока осмолярність (308 мосмоль/л). Монотерапія розчином глюкози при ексикозі не ефективна. Склад та співвідношення розчинів залежить від типу дегідратації.

Враховуючи особливості дитячого віку, які створюють умови для розвитку гіпернатріемії, набряку клітин, при неадекватній регідратаційній терапії, у дітей раннього віку необхідно виключити розчини, які містять відносно велику кількість натрію, хлору, глюкози – це розчини Дісоль, Трисоль, Квартасоль, Ацесоль, Лактасоль, Хлосоль тощо.

При наявності у дитини дефіциту деяких іонів в плазмі крові (натрію, калію, магнію, кальцию), зсув у кислотно-лужному балансі проводиться відповідна їх корекція.

Для проведення парентеральної регідратації необхідно визначити:

1. Добову потребу в рідині та електролітах.

2. Тип і ступінь дегідратації.

3. Рівень дефіциту рідини.

4. Поточні втрати рідини.

Принцип розрахунку об'єму інфузійної терапії:

Добовий об'єм рідини дитині з обезводненням складається із дефіциту рідини до початку лікування (втрата маси тілі під час захворювання), фізіологічної потреби (ФП) у рідині, поточних патологічних втрат.

Для розрахунку добової потреби в рідині можна рекомендувати метод Holiday Segar, найбільш широко що застовується в світі (Таблиця 3).

Таблиця 3

Визначення фізіологічних потреб в рідині по методу Holiday Segar.

Маса Добова потреба

1 –10 кг 100 мл/кг

10,1 – 20 кг 1000 мл + 50 мл/кг на кожний кілограм понад 10 кг

більше 20 кг 1500 мл + 20 мл/кг на кожний кілограм понад 20 кг

Приклад розрахунку потреби в рідині по методу Holiday-Segar – у дитини з масою тіла 28 кг добова фізіологічна потреба в рідині складає: (100 мл Х 10 кг) + (50 мл Х 10 кг) + (20 мл Х 8 кг) = 1660 мл/сут.

Розрахунок потреб у рідині в залежності від ступіню обезводнення визначається по клінічних ознаках або по % втрати маси тіла:

1% дегідратації = 10 мл/кг

1 кг втрати маси = 1 літру

Отже, при 1 ступеню ексикозу (5% втрати маси тіла) на дефіцит необхідно ввести додатково до добової фізіологічної потреби 50 мл/кг/добу; при 2 ст. (10% втрати маси) – 100 мл/кг/добу.

Розрахований об’єм рідини вводять протягом доби. Рідину вводять в периферичні вени протягом 4-8 годин, повторюючи інфузію при необхідності через 12 годин. Відповідно цьому хворий внутрішньовенно отримує ту частину розрахованого добового об'єму рідини, яка відводиться на цей відрізок часу (1/6 добового об'єму на 4 години, 1/3 – на 8 годин і т.д.). Об'єм, що залишився вводять через рот.

Розрахунок потреби в рідині дитини на кожну годину інфузійної терапії є більш фізіологічним в порівнянні з добовим визначенням, оскільки створює умови для попередження ускладнень під час інфузійної терапії.

Фізіологічну потребу в рідині цим способом можна розрахувати таким чином:

Новонароджені :

1-й день життя - 2 мл/кг/год;

2-й день життя - 3 мл/кг/ год;

3-й день життя - 4 мл/кг/ год;

діти:

масою до 10 кг - 4 мл\кг\ год;

масою від 10 до 20 кг - 40 мл/ год + 2 мл на кожний кг маси тіла понад 10 кг;

масою більше 20 кг - 60 мл/ год + 1 мл на кожний кг маси тіла понад 20 кг.

2) Розрахунок потреб у солях:

а) Особлива увага при ліквідації обезводнення слід приділяти корекції дефіциту натрію і калію, втрати яких можуть бути значними. Необхідно пам'ятати, що натрій дитина отримає з кристалоїдними розчинами, які вводяться в певних співвідношеннях з глюкозою в залежності від виду і тяжкості обезводнення. Якщо лабораторний контроль не проводиться, калій вводиться з розрахунку фізіологічної потреби (1-2 ммоль/кг/добу). Максимальна кількість добового калія не повинна перевищувати 3-4 ммоль/кг/добу. Препарати калію, в основному хлорид калію, вводяться внутрішньовенно краплинно на 5% розчин глюкози. В даний час додавання інсуліну до цих розчинів не рекомендується. Концентрація калію хлориду в інфузаті не повинна перевищувати 0,3-0,5% (максимально 6 мл 7,5% КСl на 100 мл глюкози). Частіше за все застовується 7,5% розчин хлориду калію (1мл 7,5% КCl містить 1ммоль К+). Перш ніж вводити калій в інфузат необхідно добитися відновлення діурезу, оскільки наявність анурії чи вираженої олігурії є протипоказанням для внутрішньовенного введення калію. Загроза для життя виникає при вмісті калію в плазмі крові 6,5 ммоль/л, при концентрації 7 ммоль/л потрібен гемодіаліз.

Корекція дефіциту солей при ексикозі.

Визначення дефіциту солей грунтується на лабораторних даних.

Враховуючи, що при ГКІ у дітей зустрічається переважно ізотонічний тип дегідратації, визначення електролітів крові всім дітям з діареєю не обов'язково. Визначення Na+ і K+ обов'язково при ексикозі 3 ст. і у дітей з ексикозом 2-й ст., у яких тяжкість загального стану не відповідає тяжкості діареї, має місце обтяжений анамнез, немає швидкого ефекту від проведення регідратаційної терапії.

Розрахунок дефіцит натрію і калію можна проводити по наступній формулі:

Дефіцит іону = (ІОН норма – ІОН хворого) х М х до, де

М – маса хворого

до – коефіциєнт об'єму позаклітинної рідини.

до = 0,3 – до 1 року

до = 0,2 – після 1 року і у дорослих.

Далі необхідно визначити кількість натрію і калію у розчинах, що вводяться, об'єм і співвідношення яких вже розраховані. Вміст цих іонів в розчинах, що часто вживаються, наведений в таблиці . Після проведення екстреної внутрішньовенної регідратації необхідно перевірити рівень натрію і калію в плазмі.

Таблиця 4

Вміст іонів в кристалоїдних розчинах, найбільш часто що використовуються в дитячому віці

Враховуючи важливість іонів магнію для організму дитини, а також те, що втрати магнію ідуть паралельно з втратами калію на першому етапі регідратаційної терапії показано введення 25% розчину магнію в дозі 0,5-0,75 ммоль/кг (1 мл розчину – 1ммоль магнію).

Поточні патологічні втрати визначають або зважуванням сухих і використаних пелюшок, памперсів, визначенням кількості блювотних мас або за допомогою розрахунків, запропонованих Є.Ю. Вельтищевим:

10 мл/кг/добу на кожний градус температури понад 37,0⁰ С;

20 мл/кг/ добу при блювоті;

20-40 мл/кг/ добу при парезі кишечника;

25-75 мл/кг/ добу при діареї

30 мл/кг/ добу на втрати з перспірацією.

Контролем правильності регідратаційної терапії є частота пульсу, частота дихання, динаміка маси тіла та діурезу.

2.1.5 РЕГІДРАТАЦІЙНА ТЕРАПІЯ ВІДПОВІДНО ДО ТИПУ ОБЕЗВОДНЕННЯ.

При виборі розчинів та їх співвідношень для проведення регідратаційної терапії необхідно враховувати тип зневоднення. Розрізняють 3 типи зневоднення: ізотонічний, гіпертонічний (вододефіцитний) та гіпотонічний (соледефіцитний) (Таблиця 5).

Таблиця 5

Ознаки різних форм зневоднення у дітей

1. Ізотонічна дегідратація розвивається при рівномірному виведенні води та

електролітів з організму хворого. Цей вид ексікозу найчастіше виникає у дітей, хворих на гострі кишкові інфекції.

При ізотонічній регідратації в першу добу в умовах збереження мікроциркуляції регідратація проводиться 5% розчином глюкози в поєднанні з 0,9% розчином хлориду натрію або Рінгер-лактату з у співвідношенні (2:1) Паралельно проводять корекцію калію, магнію згідно фізіологічної потреби та розрахунку на дефіцит при наявності іонограми (див. вище).

В наступні доби регідратаційної терапії інфузії проводяться глюкозо-сольовими розчинами в об”ємі, який забезпечує фізіологічну потребу організму в рідині, решту об”єму для відшкодування зневоднення, поточні патологічні втрати, корекцію електролітів плазми.

2. Гіпертонічна дегідратація - Na > 150 ммоль/л.

Розвивається в результаті переважання втрат рідини над солями, неадекватно швидкому введенні солей при недостатності рідини.

Регідратаційна терапія проводиться 5% розчином глюкози в поєднанні з 0,9% розчином хлориду натрію у співвідношенні (3:1).

При проведенні регідратаційної терапії у хворих з гіпертонічною дегідратацією треба враховувати добові потреби організму у натрії, які складають 2-3 ммоль/кг маси тіла. Ця потреба повинна враховувати і вміст натрію в інфузійних розчинах.

Якщо при ексикозі має місце рівень натрію в плазмі крові 140-150 ммоль/л, то кількість натрію, що вводиться знижується у 2 рази від фізіологічних потреб, а при підвищенні його в плазмі крові більше 150 ммоль/л повністю виключаються розчини, які містять натрій, за винятком колоїдів.

Обов”язково при проведенні регідратаційної терапії досліджувати рівень калію в плазмі крові і при необхідності проводити його корекцію.

З метою попередження набряку мозку необхідний постійний контроль осмолярності плазми крові та маси тіла хворого. Допустимим є приріст осмолярності плазми крові на 1мосм/год та маси тіла – до 8% на добу. На цьому етапі інфузія проводиться із швидкістю 15-20 крапель на годину, так як швидке введення глюкози ініціює осмотичний діурез і це зашкоджує адекватному всмоктуванню рідини.

3. Гіпотонічна дегідратація – Na < 130 ммоль/л

Причина в переважанні втрат солей над водою, або надмірному введенні води без адекватної кількості солей. Зустрічається при кишкових інфекціях, що супроводжуються частою блювотою, або при проведенні оральної регідратації розчинами, що містять недостатню кількість солей.

Регідратаційна терапія проводиться 5% розчином глюкози в поєднанні з 0,9% розчином хлориду натрію у співвідношенні (1:1).

При вмісті натрію в плазмі крові менше 129 ммоль/л треба проводити його

корекцію. Кількість введеного натрію за добу складається з добової потреби та його дефіциту, який розраховується за формулою (див.вище), але приріст натрію в плазмі крові не повинний перевищувати 3-5 ммоль/кг/добу. Під час корекції натрію бажано уникати призначення гіпертонічних розчинів. Їх введення може призвести до гострої внутрішньоклітинної дегідратації, в першу чергу церебральної. Така дегідратація може призвести до відриву дрібних судин з клінікою субарахноїдального крововиливу. Крім цього, введення гіпертонічних розчинів може призвести до анафілактоїдних реакцій. Корекцію натрію проводять йонними розчинами, які за своїм складом наближаються до міжклітинної рідини (0,9% NaCl, Рінгера-лактат).

В разі неможливості проведення моніторінгу електролітів сироватці крові, глюкозо-сольові розчини вводяться у співвідношенні 1:1.

За рекомендаціями спеціалістів ВООЗ при необхідності проведення швидкої регідратації (болюсне введення) в умовах відсутності лабораторного контролю інфузійної терапії на першому етапі регідратації об’єм розчину Рінгер-лактату або 0,9% розчину хлориду натрію для інфузійної терапії та швидкість введення наступна (Таблиця 6):

Таблиця 6

Нагляд за дитиною під час регідратаційної терапії при необхідності проведення швидкої регідратації в умовах відсутності лабораторного контролю інфузійної терапії:

Стан дитини перевіряється кожні 15-30 хвилин до відновлення наповнення пульсу на променевій артерії. Якщо стан дитини не покращується, збільшується швидкість введення розчинів. Після цього кожної години оцінюється стан дитини шляхом перевірки стану складки шкіри на животі, рівень свідомості, змога пити.

Після того як введений весь об’єм розчинів знову оцінюється стан дитини:

• якщо ознаки тяжкого зневоднення зберігаються, повторюється в/в введення рідини за означеною вище схемою.

• якщо стан дитини покращується, але залишаються ознаки помірного ексикозу переходять на оральне введення глюкозо-сольових розчинів як зазначено в таблиці 2. Якщо дитина на грудному вигодовуванні, то рекомендовано продовжувати годування.

• якщо ознак зневоднення немає, то дітям грудному вигодовуванні збільшують тривалість часу одного годування. Одночасно при наявності діареї для підтримуючої регідратації дітям віком до 2 років дають 50-100 мл, дітям старше 2 років 100-200 мл або 10 мл/кг маси тіла розчину для оральної регідратації, додатково (до 1/3 розрахованого об’єму розчину для оральної регідратації) можливе використання фруктових або овочевих відварів без цукру після кожного випорожнення. Дітей на штучному вигодовуванні ведуть за цією ж схемою, але в годуванні застосовують низьколактозні суміші.

При відсутності ознак знезводнення при ГКІ дитині, яка знаходиться тільки на грудному вигодовуванні годування не припиняється, збульшується тривалість одного годування, збільшується кратність годування. Якщо дитина знаходиться на змішаному годуванні, то в доповнення до грудного молока дається розчин для оральної регідратації. Дитині на штучному вигодовуванні дється розчин для оральної регідратації та низьколактозні суміші. Розчин для оральної регідратації у дітей без ознак обезводнення можна чергувати з фруктовими чи овочевими відварами без цукру.

Орієнтований об’єм розчину для підтримуючої регідратації дітям віком до 2 років дають 50-100 мл, дітям старше 2 років 100-200 мл або 10 мл/кг маси тіла після кожного випорожнення. розчин для оральної регідратації можна чергувати з фруктовими чи овочевими відварами без цукру, чаю, особливо зеленого.

У дітей з тяжкою гіпотрофією та ексикозом має місце дефіцит калію та магнію та збільшення вмісту внутрішньоклітинного натрію, що може викликати на тлі зневоднення набряки. Ці набряки не можна лікувати сечогінними препаратами. Добова потреба у таких дітей в калії та магнії збільшена до 3-4 ммоль калію та 0,4-0,6 ммоль магнію.

Нагляд за дітьми з тяжкою гіпотрофією та ексикозом під час проведення регідратаційної терапії проводиться кожні 30 хвилин перші 2 години, а потім кожну годину в наступні 4-10 годин. При появі ознак гіпергідратації (прогресуюче збільшення частоти пульсу на 15 ударів на хвилину, частоти дихання на 5 на хвилину) регідратацію припиняють і оцінюють стан дитини через годину.

При проведенні парентеральної регідратації у таких дітей, а також у дітей з пневмонією, токсичною енцефалопатією, швидкість введення рідини не повинна перевищувати 15 мл/кг/год. При цих станах добовий приріст маси тіла в перші 3 доби не повинен перевищувати 1-3%.

При відсутності ексикозу та розвитку інфекційно-токсичного шоку (ІТШ) проводяться реанімаційні заходи відповідно до протоколу лікування ІТШ.

142. Псевдотуберкульоз. Клінічні форми. Діагностика. Лікування. Профілактика.

Псевдотуберкульоз (далекосхідна скарлатиноподібна лихоманка) – гостре інфекційне захворювання, яке викликається Yersinia pseudotuberculosis і характеризується вираженим поліморфізмом клінічних симптомів з перевагою токсико-алергічного синдрому, скарлатиноподібного висипу, ураженням шлунково-кишкового тракту, печінки, нерідко має затяжний рецидивуючий перебіг.

Клінічні форми псевдотуберкульозу:

Типові форми:

• скарлатиноподібна; абдомінальна; артралгічна; жовтянична; комбінована; генералізована (тифоподібна, мононуклеозоподібна); септична.

Атипові форми:

• катаральна; стерта; субклінічна.

За тяжкістю:

• легка; середньотяжка; тяжка.

• За перебігом:

гладкий; із загостреннями і рецидивами; із ускладненнями

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

КЛІНІЧНІ:

• інкубаційний період від 3 до 18 днів;

• початок гострий;

• температура тіла – фебрильна, хвилеподібна, середня тривалість 7-11 днів;

• інтоксикаційний синдром;

• ентерит, рідше – гастроентерит, ентероколіт;

• екзантема – дрібнокрапчаста (скаралтиноподібна), велико плямисто-папульозна, петехіально-геморагічна, вузловата ерітема.

• висип з`являється на 2-4 день, розташований на гіперемійованому фоні, розміщений на обличчі (включаючи носогубний трикутник), тулубі, розгинальній поверхні кінцівок, навколо суглобів;

• симптом “рукавичок”, “шкарпеток”, “капюшона”;

• “малиновий” язик;

• білий дермографізм;

• пластинчасте лущення на долонях та стопах;

• збільшення розмірів печінки;

• збільшення розмірів селезінки;

• гіперемія кон`юнктив та ін`єкція судин склер;

• біль у суглобах - мігруюча артралгія, переважно уражаються променево-зап`ястковий, ліктьовий, колінний та міжфаланговий суглоби, суглоби набряклі та болючі;

• біль у м’язах;

• незначні катаральні прояви;

• гострий тонзиліт;

• може бути розвиток гепатиту;

• може бути абдомінальний синдром;

• можливий розвиток міокардиту;

• можуть бути симптоми подразнення почеревини;

• можливий розвиток “інфекційно-токсичної нирки”;

• У 16 – 22% хворих можливий розвиток рецидивів у вигляді загострення симптомів хвороби, появи алергічних та суглобових симптомів, вузлуватої еритеми.

Критерії тяжкості:

Легка форма:

А) симптоми інтоксикації слабко виражені;

Б) температура тіла субфебрильна;

В) висип незначний, локалізується у складках шкіри та навколо суглобів;

Г) печінка збільшена незначно.

Середньо-тяжка форма:

А) температура тіла фебрильна;

Б) симптомb інтоксикації виражені;

В) виражений біль у животі;

Г)ентерит або ентероколіт;

Д) печінка виступає на 3-5 см, болюча при пальпації;

Е) висип інтенсивний, може бути геморагічного характеру.

Тяжка форма:

А) симптоми інтоксикації різко виражені;

Б) температура тіла висока;

В) може бути менінгеальний синдром;

Г) гепатит;

Д) висип поліморфний, рясний;

Е) ураження шлунково-кишкового тракту, псевдоапендикулярна форма;

Ж) поліартрит;

З) сепсис

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

1. Загальний аналіз крові - лейкоцитоз, нейтрофільоз із паличкоядерним зсувом, еозинофілія, прискорена ШОЕ.

2. Бактеріологічний метод – виявлення збудника у фекаліях та інших фізіологічних середовищах організму (сеча, кров, харкотиння, вміст абсцесів).

3. Серологічний метод - реакція аглютинації та непрямої гемаглютинації - на 3-4 тижні та у динаміці хвороби. Діагностичним вважається титр 1:200 і вище.

4. Імуноферментний аналіз (по можливості)- визначення антитіл класу IgM у гострій фазі.

Лікування

Легку форму захворювання можна лікувати вдома симптоматично, без застосування антибактеріальних препаратів.

Обов`язковій госпіталізації підлягають:

- діти із середньо-тяжкою формою;

- діти з тяжкою формою;

1. Режим – при легкій формі – напівліжковий; при середньотяжкій – напівліжковий; при тяжкій – суворий ліжковий режим;

2. Дієта: при вираженому ураженні гепатобіліарної системи – стіл № 5 по Певзнеру; при перевазі кишкових розладів – стіл № 4 по Певзнеру, при всіх інших формах – стіл № 15 по Певзнеру;

3. Етіотропна терапія:

Антибіотикотерапія: антибіотик вибору – левоміцетин; антибіотики резерву – цефалоспорини III - ІV покоління. При тяжких формах хвороби можливо поєднання одного з названих антибіотиків з аміноглікозидами. Середня тривалість курсу 14 днів, антибіотики призначають парентерально.

4. Дезінтоксикаційна терапія – при легкій формі – значна кількість лужного пиття, при середньотяжкій та тяжкій формах - введенням глюкозо-сольових розчинів.

5. При вираженому ураженні суглобів – нестероїдні протизапальні препарати.

В серологической диагностике используются реакции агглютинации (РА) и непрямой гемагглютинации (РИГА). Диагностическим титром может считаться для РА — 1: 200, для РИГА — 1:100. Достоверным диагностическим критерием при использовании данных методов является четырехкратное нарастание титра специфических антител в динамике заболевания при исследовании парных сывороток. Использование серологических методов, основанных на обнаружении специфических антител к антигенам иерсиний, имеет ряд серьезных недостатков, основные из которых — невысокая специфичность и поздние сроки подтверждения диагноза. Использование в качестве диагностикума очищенной псевдотуберкулезной гипериммунной сыворотки позволило создать несколько экспресс-методов обнаружения антигенов иерсиний в организме больных: РИГА, РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции), РКА (реакция коагглютинации), латекс-агглютинация, ИФА (иммуноферментный анализ). Эти методы позволяют обнаружить антигены иерсиний в различных биологических средах организма в первые дни заболевания. В настоящее время апробированы и в ближайшем будущем найдут широкое практическое применение для диагностики псевдотуберкулеза такие современные методы, как иммуноблотинг и полимеразная цепная реакция (ПЦР).

. . ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ И ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

В связи с тем, что иерсинии широко распространены в природе и в различных пищевых продуктах, нередко отмечается занос их на пищеблоки. В результате этого основные меры профилактики псевдотуберкулезной инфекции должны быть направлены на предотвращение попадания микроорганизмов в готовые пищевые продукты и накопления в них как самих бактерий, так и их токсинов.

Профилактические мероприятия.

1. Наиболее важным и действенным профилактическим мероприятием является постоянное слежение за общим санитарным состоянием пищеблоков, как стационарных, так и организуемых в период летнего отдыха.

1.1. Строгий контроль за санитарным состоянием и содержанием помещений и оборудования, предназначенных для обработки овощей; ежедневной обработкой моющими средствами оборудования и инвентаря, применяемого для первичной обработки овощей.

1.2. Тщательная переборка овощей, предназначенных для приготовления салатов, строгое соблюдение правил обработки овощей (очистка, мытье, повторное мытье перед приготовлением салатов).

1.3. Соблюдение сроков хранения готовых блюд.

1.4. Постоянный контроль за санитарным содержанием овощехранилищ при пищеблоках, очистка и текущая дезинфекция (3% осветленным раствором хлорной извести) данных помещений перед каждым завозом новой партии овощей.

1.5. Обязательное мытье фруктов, включая цитрусовые.

1.6. Постоянный контроль за работой пищеблоков: выполнение правил обработки посуды (тарелки, чашки, столовые приборы и т.д.), строгое соблюдение маркировки инвентаря.

1.7. Санитарно-просветительная работа по профилактике псевдотуберкулеза среди работников пищеблоков предприятий общественного питания.

1.8. Борьба с грызунами на всех пищевых объектах.

1.9. Ужесточение контроля за работой пищеблоков при выявлении инфицированности овощей и оборудования в овощехранилищах, а также в весенне-летний период.

2. Не менее важное значение в профилактике псевдотуберкулеза имеет контроль за условиями хранения овощей в овощехранилищах, который включает:

2.1. Систематическое слежение за санитарным содержанием овощехранилищ.

2.2. Бактериологический контроль за обсемененностью корнеплодов, фруктов, зелени и инвентаря овощехранилищ (с января по май ежемесячно, затем ежеквартально).

2.3. Своевременное освобождение хранилищ и прилегающих территорий от отходов овощей.

2.4. Тщательный контроль за режимом хранения овощей, их переборка и удаление портящихся, особенно перед отправкой потребителям.

2.5. Дератизационные мероприятия.

2.6. Уничтожение приходящих в негодность, мытье, просушка оставшейся тары и инвентаря; проведение дезинфекции (3% раствором хлорной извести) в хранилище после его освобождения от овощей.

Засолку и квашение овощей проводить из тщательно очищенных и промытых плодов в специально выделенных помещениях с использованием чистого инвентаря и тары, в строгом технологическом режиме. Отпуск капусты в организованные коллективы производить только в чистую специальную тару, исключающую попадания овощей или земли.

3. Противоэпидемические мероприятия.

3.1. Запрещение употребления всех видов овощей и фруктов без термической обработки до локализации и расшифровки групповых заболеваний.

3.2. Бактериологическое исследование на пищеблоке овощных блюд, овощей и фруктов, хранившихся в холодильниках и на складах, хлебобулочных изделий, молока и молочных продуктов, кур и яиц и др. подозреваемых продуктов, а также исследования смывов с инвентаря, оборудования, посуды пищеблоков и складских помещений, емкостей для отходов и мест общего пользования.

3.3. Тщательное мытье и дезинфекция тарелок, чашек и другой столовой посуды (1% раствором хлорамина), кипячение вилок, ножей и ложек.

3.4. Выявление хранилищ, откуда поступили овощи, бактериологическое исследование овощей и предметов окружающей среды, запрещение в детских коллективах использования в сыром виде овощей из этого хранилища.

3.5. Выявление наличия грызунов на пищеблоках и последующая дератизация.

3.6. Бактериологическое обследование работников пищеблока для выявления больных и носителей (исследование испражнений, слизи зева, смывов с рук и спецодежды).

3.7. Активное выявление всех заболевших в коллективе и среди обслуживающего персонала и госпитализация по клиническим показаниям.

3.8. Медицинское наблюдение за членами коллектива и обслуживающим персоналом в течение 15 дней с момента появления первых случаев заболевания (2-кратная термометрия, выявление симптомов, подозрительных на псевдотуберкулез); при подозрении на заболевание забор материала (испражнений) для бактериологического исследования и госпитализации.

Больные, выписанные из стационара практически здоровыми, могут допускаться в детские учреждения. Дети подлежат обязательному наблюдению педиатром по месту жительства с контролем температуры тела и общего состояния в течение 3-х недель.

При наличии жалоб на астению, головную боль, снижение аппетита, повышение температуры тела, боли в животе, суставах и т.д. проводят клинические анализы крови и мочи. Особое внимание обращают на состояние сердечно-сосудистой системы, почек, суставов. Реконвалесцентов отстраняют от походов, физкультуры, профилактических прививок на 3 месяца.

143. Ешеріхіози. Клінічні форми в залежності від віку дитини та збудника.

Эшерихии относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Escherichia. Это мелкие и средних размеров (1,1-6,0 мкм), подвижные и неподвижные грамотрицательные, неспорообразующие палочки, факультативные анаэробы, устойчивы во внешней среде, в почве; в воде жизнеспособны в течение нескольких месяцев. По своим свойствам они неоднородны: одни из них составляют основную часть нормальной микрофлоры кишечника, другие – вызывают острые кишечные заболевания.

Антигенный комплекс эшерихий представлен соматическим термостабильным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном. По наличию О-антигена и ОК-антигена эшерихии разделяют на серологические группы, а по спектру содержания ОН-антигенов и ОКН-антигенов – на серовары. Среди возбудителей эшерихиозов известно 5 групп – энтеропатогенные, энтероинвазивные, энтеротоксигенные, энтерогеморрагические, энтероаггрегативные кишечные палочки.

ЭПКП (энтеропатогенная кишечная палочка) способна к ограниченной инвазии, вызывает заболевание только у детей, чаще – первых месяцев жизни. К ней отнесены серовары – О 18, О 125, О 114, О 408, О 86.

ЭИКП (энтероинвазивная) способна к инвазии и внутриэпителиальному размножению, вызывает дизентериеподобные заболевания у взрослых и детей. Наибольшее значение имеют штаммы –

О 28, О 32, О 112, О 124, О 144 и О 164.

ЭТКП (энтеротоксигенная) продуцирует экзоэнтеротоксин, сходный по своим свойствам с холерогеном и вызывает холероподобные заболевания у взрослых и детей старше 3 лет. Регистрируются серовары: О 6, О 7, О 9,

О 15, О 20, О 25, О 73, О 159.

ЭГКП – энтерогеморрагическая кишечная палочка, представленная сероваром – О 157, продуцирует цитотоксин и вызывает дизентериеподобные заболевания, гемолитико-уремический синдром (ГУС).

ЭАггКП (энтероаггрегативная) – заболевание протекает легко, чаще в затяжной или хронической форме.

Патогенные эшерихии отличаются от условно-патогенных кишечных палочек наличием адгезивности, инвазивности, колициногенности, а также способностью к токсинообразованию. Патогенные эшерихии продуцируют энтеротоксины (термолабильный, термостабильный, цитотоксин и шигоподобный токсин).

Эшерихиозы чаще поражают детей, находящихся на раннем искусственном вскармливании, ослабленных фоновой и сопутствующей патологией. Восприимчивость к эшерихиям различных категорий неодинакова. Так, энтеропатогенный эшерихиоз встречается значительно чаще других. Возможны как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Вспышки заболевания чаще возникают в роддомах, отделениях недоношенных и патологии новорожденных. Особенно часто поражаются дети, находящиеся на раннем искусственном вскармливании.

Энтероинвазивный эшерихиоз встречается относительно редко. Заболевание мало контагиозно. Характерно преобладание групповой заболеваемости. Энтеротоксигенный эшерихиоз наблюдается в регионах с жарким влажным климатом и низким уровнем жизни. Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще передается человеку от крупного рогатого скота. Основными факторами передачи являются недостаточно термически обработанные мясные продукты, молоко, овощи. Эпидемиология энтероаггрегативных эшерихиозов изучена недостаточно.

Эшерихиозы (МКБ А04)

В зависимости от наличия факторов патогенности эшерихиозы делят на 4 группы: 1. Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) имеют антигенное сродство с сальмонеллами, вызывают очаговое воспаление преимущественно тонкого кишечника. Энтеропатогенные эшерихии включают около 30 сероваров. Наиболее распространенными из них являются О 111, О 55, О 26, О 44, О 125, О 127, О119.

Заболевания, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, встречаются в основном у детей раннего возраста и проявляются диареей с симптомами интоксикации и возможным развитием септического процесса. Начало болезни острое или постепенное. Иногда температура в первые дни нормальная. В последующем снижается аппетит, появляется рвота (упорная, но не частая).

К 4-5 дню болезни состояние ребенка ухудшается: нарастает вялость, адинамия, черты лица заостряются, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечается бледность кожи, «мраморность», периорбитальный цианоз, сухость слизистых оболочек. Нарастают признаки гиповолемии. Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развиваются олигурия, анурия. Стул частый, жидкий, водянистый, желто-оранжевого или золотистого цвета с примесью прозрачной слизи, редко – прожилками крови.

При легкой форме заболевания температура тела нормальная или субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено, эксикоз не развивается, возможны редкие срыгивания, стул кашицеобразный или жидкий, без патологических примесей, до 5 раз в сутки.

Среднетяжелая форма характеризуется повышением температуры до 39 °С, умеренной интоксикацией (беспокойство или вялость, снижение аппетита, бледность кожи), упорной, но нечастой рвотой, жидким стулом до 10 раз в сутки, эксикозом Ι – ΙΙ степени.

Тяжелая форма сопровождается выраженной интоксикацией выраженной интоксикацией, возможно – развитием нейротоксикоза, многократной рвотой, учащением стула до 15 и более раз в сутки, эксикозом ΙΙ – ΙΙΙ степени.

Энтероинвазивные кишечные палочки включают в свою группу О 124, О 151 и ряд других штаммов. Заболевания, вызванные данным типом эшерихий, по клиническим проявлениям сходны с шигеллезами. Наблюдаются преимущественно у детей старшего возраста. Начало заболевания острое с повышения температуры тела, слабости, головной боли, рвоты, схваткообразных болей в животе. Интоксикация непродолжительна. В отличие от дизентерии, стул обильный, с большим количеством слизи и прожилками крови, тенезмов, как правило, не бывает. Длительность лихорадки 1-2 дня, дисфункции кишечника – 5-7 дней.

Энтеротоксигенные кишечные палочки вызывают заболевания сходные с пищевыми токсикоинфекциями и нетяжелой холерой. В эту группу включены штаммы О 78:Н 11, О 78:Н 12, О 6:В 16. В клиническом течении отмечается диарея, часто сопровождающаяся сильными схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой. Повышение температуры тела и интоксикация могут быть невыраженными. Стул водянистый, брызжущий, без патолоческих примесей и запаха. Энтеротоксигенный эшерихиоз протекает доброкачественно, прогноз благоприятный.

Особенностью клинической картины эшерихиозов, вызванных энтерогеморрагической кишечной палочкой, являются выраженные признаки интоксикации, сильные схваткообразные боли в животе, обильный стул цвета «мясных помоев», интенсивные боли в животе, развитие гемолитико-уремического синдрома. Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома.

Для эшерихиозов характерно острое течение. Продолжительность симптоматики колеблется от нескольких дней до 1 месяца. О затяжном течении можно говорить в случае длительности процесса более 1 месяца, когда полностью исключена возможность суперинфицирования и реинфицирования. Затяжному течению способствует развивающийся дисбактериоз кишечника.

В общем анализе крови сдвиги возникают только при среднетяжелых и тяжелых формах в виде анемии, лейкоцитоза (до 20х10⁹/л), нейтрофилеза, увеличения СОЭ, анэозинофилии. Анемия нередко выявляется в период выздоровления, так как на высоте заболевания возможно сгущение крови.

В копрограмме определяется незначительная примесь слизи с умеренным количеством лейкоцитов, редко – эритроцитов. По мере нарастания болезни появляется большое количество жира (чаще жирных кислот, реже нейтрального).

При бактериологическом исследовании выделяются эшерихии определенных сероваров (для энтеротоксигенного эшерихиоза только при условии массивности их роста 10⁶ и выше в 1 г испражнений). Из серологических методов используется РНГА. Диагностический титр 1:80-1:100. Важным является нарастание титров антител.

Спектр заболеваний, с которыми проводится дифференциальная диагностика эшерихиозов, зависит от группы эшерихий. Заболевания, вызванные энтеропатогенной эшерихией, приходится дифференцировать от сальмонеллеза, кишечных инфекций стафилококковой этиологии, вызванных представителями условно-патогенных энтеробактерий, вирусами. Эшерихиозы клинически трудно дифференцировать от сальмонеллеза. Диагноз решается после получения результатов бактериологического и серологического исследований. Кишечная инфекция стафилококковой этиологии, как правило, возникает вторично, вслед за стафилококковой инфекцией других локализаций. Энтероколиты, обусловленные условно-патогенной флорой, как правило, возникают у ослабленных детей. Диагноз ставится на основании выделения возбудителей данной группы.

Дифференциальная диагностика энтероинвазивного эшерихиоза проводится с легкими формами дизентерии на основании лабораторного исследования. Холеру дифференцируют от энтеротоксигенных эшерихиозов на основании учета эпидемиологической ситуации и результатов лабораторных исследований.

Эшерихиозы, вызванные энтерогеморрагической кишечной палочкой, дифференцируют с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом. Нередко энтерогеморрагический эшерихиоз различают с гемолитико-уремическим синдромом, тромбоцитопенической пурпурой, а также с системными васкулитами.

144. Фізичне виховання учнів в загальноосвітніх навчальних закладах.

Наказ Міністерства охорони здоров'я України та Міністерства освіти і науки України 20.07.2009 № 518/674

ПОЛОЖЕННЯ

про медико-педагогічний контроль за фізичним вихованням учнів у загальноосвітніх навчальних закладах

1. Загальні положення

1.1. Медико-педагогічний контроль за фізичним вихованням – невід`ємна частина навчального процесу та медичного обслуговування учнів у загальноосвітньому навчальному закладі (далі - навчальний заклад), що включає заходи, спрямовані на оптимізацію, безпеку та ефективність фізичної культури.

1.2. Медико-педагогічний контроль є необхідним компонентом педагогічного процесу, що забезпечує своєчасне визначення рівня функціональних можливостей організму учнів, адекватність фізичних навантажень та раннє виявлення ознак хвороб і ушкоджень.

1.3. Організація і зміст медико-педагогічного контролю в навчальних закладах незалежно від підпорядкування та форм власності регламентуються Законами України «Про охорону дитинства», «Про освіту», «Про загальну середню освіту», «Про фізичну культуру і спорт», «Про забезпечення санітарного та епідемічного благополуччя населення», Основами законодавства України про охорону здоров’я, цим Положенням та іншими нормативно-правовими актами.

1.4. Медико-педагогічний контроль здійснюється медичним персоналом лікувально-профілактичних закладів, медичними та педагогічними працівниками навчального закладу.

1.5. Оздоровчий ефект занять фізичною культурою забезпечується за умови повної відповідності фізичного навантаження функціональним можливостям організму. У свою чергу, функціональний стан організму характеризує ефективність і раціональність організації фізичного виховання у навчальному закладі.

2. Мета і завдання медико-педагогічного контролю

2.1. Метою медико-педагогічного контролю є:

визначення стану здоров’я, фізичного розвитку і функціонального стану організму учнів, які займаються фізичною культурою;

оптимізація рухової активності учнів;

вирішення питань щодо відповідності фізичних навантажень стану здоров’я та функціональним можливостям учнів навчальних закладів.

2.2. Завдання медико-педагогічного контролю:

визначення рівня фізичного розвитку, стану здоров’я, функціональних можливостей організму та рівня розвитку рухових навичок учня з метою диференціації засобів і форм фізичного виховання та дозування фізичного навантаження;

систематичне спостереження за динамікою показників фізичного розвитку, стану здоров’я та розвитку локомоторної функції учня під впливом фізичних вправ, загартування та інших засобів біокорекції для оцінки їх оздоровчого ефекту;

виявлення функціональних відхилень і ранніх симптомів хвороб, що виникають під час занять фізичною культурою;

профілактика шкільного, в тому числі спортивного, травматизму;

проведення санітарно-просвітницької роботи та гігієнічного виховання учнів.

3. Організація медико-педагогічного контролю за фізичним вихованням учнів та порядок проведення медико-педагогічного спостереження на заняттях з фізичного виховання

3.1 Організацію медико-педагогічного контролю в навчальному закладі забезпечує його керівник.

3.2. Оцінку стану здоров’я учнів з подальшим розподілом їх на групи для занять фізичною культурою здійснює медичний працівник навчального закладу за результатами:

обов’язкових медичних профілактичних оглядів (рівень та гармонійність фізичного розвитку, наявність захворювань чи вад розвитку, травм, гострих хронічних захворювань, частота та тривалість захворювань, патологічна враженість);

функціональних проб з дозованим фізичним навантаженням (визначення рівня функціонального стану організму);

медико-педагогічних спостережень за різними формами фізичного виховання у навчальному закладі.

3.3. Основними формами медико-педагогічного контролю є:

медико-педагогічні спостереження під час уроків з фізичного виховання, динамічної перерви, занять спортивних секцій, змагань та інших форм фізичного виховання;

диспансерний облік учнів, які за станом здоров’я займаються в підготовчій та спеціальній групах;

оцінка санітарно-гігієнічного стану місць проведення уроків та інших форм фізичного виховання;

медико-педагогічні консультації з питань фізичного виховання;

медичний супровід змагань, туристичних походів тощо;

профілактика шкільного, в тому числі спортивного, травматизму;

санітарно-просвітницька робота;

контроль за ефективністю організації фізичного виховання у навчальних закладах.

3.4. Обов`язки педагогічних працівників щодо фізичного виховання учнів у навчальних закладах визначено нормативно-правовими актами Міністерства освіти і науки України.

3.5. Загальне керівництво організацією медичного контролю за станом здоров'я дітей у загальноосвітніх навчальних закладах здійснюють місцеві органи охорони здоров'я та освіти і науки відповідно до чинного законодавства України.

3.6. Медико-педагогічний контроль входить до обов’язкових функцій медичних і педагогічних працівників навчального закладу. Медико-педагогічне спостереження здійснюється згідно з кратністю проведення спеціалістами медико-педагогічного спостереження за уроками фізичного виховання у 1 – 12-х класах загальноосвітнього навчального закладу та спеціалістами, визначеними в додатку 1.

3.7. Медико-педагогічне спостереження проводиться медичним працівником (лікарем, медсестрою) разом з вчителем безпосередньо під час уроків з фізичного виховання, динамічної перерви, занять спортивних секцій, змагань та інших форм фізичного виховання.

3.8. Під час медико-педагогічного спостереження вирішуються такі завдання:

ознайомлення з навчально-методичною документацією (класний журнал, календарно-тематичний план, конспект уроку);

контроль за навантаженням учнів, віднесених за станом здоров’я до основної, підготовчої та спеціальної груп, під час проведення уроків із фізичної культури;

оцінка методики проведення уроків із фізичної культури та фізкультурно-оздоровчих заходів, матеріально-технічного забезпечення, відповідність нормативам щодо забезпечення обладнанням та інвентарем, їх справність;

оцінка гігієнічних умов місць проведення уроків із фізичної культури (температура та вологість повітря, ефективність вентиляції, рівень освітленості, якість і своєчасність вологого прибирання приміщень, дотримання правил техніки безпеки, наявність засобів першої медичної допомоги тощо);

контроль за відповідністю одягу та взуття умовам проведення занять;

контроль за відповідністю фізичного навантаження статі учнів;

вивчення реакції організму дітей на фізичне навантаження, хронометраж уроку.

3.9. Під час проведення уроку враховуються основні зовнішні ознаки втоми: колір шкіри обличчя, пітливість, характер дихання і рухів, міміка, увага і самопочуття учнів за схемою візуального визначення втоми учнів під час фізичного навантаження (додаток 2).

3.10. Для оцінки ефективності уроку використовуються хронометражні спостереження, які дозволяють обчислити моторну щільність (далі - МЩ), загальну щільність уроку (далі - ЗЩУ) за розрахунком, визначеним у додатку 3.

Відповідно до гігієнічних вимог величина ЗЩУ має становити не менше ніж 80-90%.

3.11. Графічним зображенням реакції серцево-судинної системи (пульсу) у відповідь на фізичне навантаження є фізіологічна крива оцінки реакції учня на фізичне навантаження (додаток 4).

3.12. За результатами медико-педагогічного спостереження у разі необхідності проводиться корекція планування процесу фізичного виховання та дозування фізичних навантажень учнів.

145. Гостракропив'янка. Наданняневідкладноїдопомоги.

Наказ МОЗ України від 27.12.2005 № 767- Дитяча алергологія

Крапивница (urticaria) - это заболевание, которое характеризуется появлением на коже пузырьков с четким контуром, пятен или папул размером от нескольких миллиметров до 10 и более сантиметров, сопровождающихся зудом, Высыпания появляется быстро, элементы могут сливаться и распространяться по всей поверхности тела.

Ангионевротический отек (отек Квинке) считают одним из вариантов крапивницы, в основе которого лежат такие же патофизиологические механизмы, как и в случае крапивницы, но патологический процесс распространяется глубже на дерму или подкожную основу.

Основное клиническое проявление ангионевротического отека - ограниченный отек определенного участка тела. Зачастую он локализуется в области головы (лицо, слизистая оболочка ротовой полости, губы, язык и пр.), шеи, кистей рук, стоп, внешних половых органов. Кожа на месте отека неизменена. Больные жалуются на жжение и дискомфорт, реже - на зуд.

По тяжести течения крапивницу делят на легкую, средней тяжести и тяжелую.

Особенности патогенеза крапивницы у детей.

Аллергическая крапивница определяется действием аллергенов. В основе ее патогенеза лежат І-ІІІ типы иммунопатологических реакций, но ведущая роль отдается реагиновому механизму. Зачастую аллергическая крапивница обусловлена лекарственными средствами, пищевыми и инсектными аллергенами.

Псевдоаллергическая крапивница характеризуется различными этиологическими факторами и механизмами развития. В основе патогенеза этого варианта заболевания лежат либерация гистамина, активация комплемента и каликреин-кининовой системы, и т.д.

Этиологическими факторами являются:

- лекарственные препараты (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, белковые препараты), и т.д.;

- пищевые продукты;

- физические факторы (давление, вибрация, солнечное облучение, тепло, холод и т.д.).

В патогенезе псевдоаллергического варианта крапивницы важную роль играет патология пищеварительного тракта, что отмечается практически у всех больных. Часто наблюдаются поражения гепатобилиарной системы.

Лечение.

Легкое течение:

1. Гипоаллергенная диета с исключением причинно-значимых пищевых аллергенов и продуктов-гистаминолибераторов, а также элиминационные мероприятия (устранение контактов с домашней пылью, пыльцевыми аллергенами, лекарствами).

2. Антигистаминные препараты второго и третьего поколения (лоратадин, цетиризин, фексофенадин, дезлоратадин и т.д.). Продолжительность приема до1 мес. Кетотифен0,001 г 2 раза в сутки в течение 3 мес.

3. Не требует применения глюкокортикостероидов (ГКС).

Течение средней тяжести:

Тяжелое течение

1. Проведение элиминационных мероприятий

2. Антигистаминные препараты первого поколения парентерально: тавегил 0,1% в/м или в/в на физиологическом растворе или супрастин 2,5% в течение 5-7 дней.

3. При отсутствии эффекта - ГКС системного действия: преднизолон в дозе 1-2-3-5 мг/кг или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг в/м или в/в.

4. По показаниям проведение дезинтоксикационной терапии- гемодез в / вкапельно, 3-4 введения в течение 3-4 суток.

5. Возможен прием антигистаминных препаратов со стабилизирующим действием на мембраны базофилов: кетотифен 0,001г 2 раза в сутки в течение 3 мес.

146. Хронічна ниркова недостатність. Причини. Діагностика. Принципи лікування.

Наказ МОЗ України від 20.07.2005 № 365

Хронічна ниркова недостатність (далі ХНН) – порушення функцій нирок, що спостерігається протягом трьох і більше місяців, виникає в результаті прогресуючої загибелі нефронів і строми при хронічному захворюванні нирок (далі ХЗН), підгострозлоякісному гломерулонефриті або після гострої ниркової недостатності із тривалістю анурічного періоду понад 3 тижні.

Хронічне захворювання нирок - інтегральний діагноз, що характеризується морфологічними, функціональними, клінічними і лабораторними ознаками ураження нирок тривалістю понад 3 місяці; або швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) <60 мл/хв/1,73 м2

• Наличие ХБП несет в себе вероятность развития неблагоприятных исходов, что оценивается рисками. Основные риски при ХБП – это прогрессирование почечного процесса с развитием ХПН

• Ранние стадии ХБП, характеризующиеся сохранной или повышенной СКФ, распознают, ориентируясь на результаты исследования мочи и канальцевые нарушения;

• Исследование мочи (выявление протеинурии, микроальбуминурии,эритроцитурии и др.);

• Распознавание канальцевых нарушений (снижения относительной плотности мочи), отражающих утрату концентрационной составляющей функции почек, иногда существенно опережающую снижение СКФ

Причины ХПН:

• Врожденные и наследственные заболевания почек

• Обструктивные уропатии: рефлюксирующий и обструктивный мегауретер, осложняющиеся микробно-воспалительными процессами, и дисплазии почечной ткани (гипоплазия, поликистоз почек)

• Гипоплазия или дисплазия, агенезия почек

• Рефлюкс-нефропатия

• Поликистоз почек

• Тубулопатии : при почечно-тубулярном ацидозе (ПТА), синдроме Лоу, болезни Де Тони-Дебре-Фанкони, наследственных нарушениях обмена веществ (цистиноз, цистинурия, оксалоз, гипероксалурия, глицинурия и др.). 

• Пороки развития собирательной системы и структуры почек

Приобретенные:

• гломерулонефрит

• острая почечная недостаточность

• гемолитико-уремический синдром;

• пурпура Шенляйна-Геноха;

• сахарный диабет;

• системная красная волжанка

Дети с группой риска по развитию ХПН:

• отставанием в физическом развитии (задержка роста, низкая масса тела),

• рахитоподобными деформациями скелета,

• метаболическим ацидозом,

• рано возникающей анемией,

• полиурией,

• полидипсией,

• протеинурией,

• гипертензией,

• нарушением концентрационной функции почек

Факторы, способствующие прогрессированию ХПН: АГ, протеинурия, гиперлипидемия, ИМВП.

СКФ (мл/мин/1,73м²) = [0,0484* х Рост (см)] / креатинин крови (ммоль/л) *Для мальчиков старше 13 лет вместо коэффициента 0,0484 используется 0,0616.

Стадії ХЗН та ХНН (адаптовано за Наумовою В.І., Папаяном А.В., 1991, EBPG, 2002, NKF 2003 та наказом МОЗ України №65/462 від 30.09.03.)

• В основе развития ХПН лежит склерозирование клубочков, атрофия канальцев и склероз интерстиция. Это ведет к уменьшению размеров почек. В терминальной фазе ХПН все морфологические изменения однотипны и проявляются замещением нефронов – соединительной тканью с утратой морфологических особенностей, характерных для заболевания, приведшего к ХПН

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Клинические критерии:

• Начало - постепенное

• Преобладание клиники основного почечного заболевания на ранних стадиях ХПН (I-II), в дальнейшем - однотипных уремического повреждения органов и систем с вариациями сочетание клинических симптомов и их выраженности

Основные возможные клинические проявления:

• симптомы интоксикации (вялость, утомляемость, тошнота)

• симптомы изменения объема жидкости (никтурия, обезвоживания на фоне полиурии, отеки - при олигурии или анурии, перикардит, плеврит, асцит, отек мозга)

• скелетные аномалии (боль в костях, скелетные деформации, почечная остеодистрофия, остеопороз). развиваются в результате сочетанного действия метаболического ацидоза, гипофосфатемии, дефицита кальция, сниженной чувствительности к витамину D и нарушения его превращения в активные формы.

• эндокринные нарушения (задержка роста обусловлена наличием ацидоза, дефицитом белка, анемией, гиперазотемией, блокирующей синтез инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1), снижением транспорта соматотропного гормона к тканям-мишеням и изменением соответствующих рецепторов. , гиперпаратиреоз, гипотиреоз, снижение веса тела, инсулинорезистентность, импотенция, задержку полового развития,инфертильнисть)

• нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотензия при полиурии и гипертензия при олигурии, левожелудочковой гипертрофия, перикардит, дилатационная и вторичная кардиомиопатия, миокардит, аритмия, сердечно-сосудистая недостаточность)

• гематологические нарушения (дефицитная анемия, геморрагический синдром) почки не способны вырабатывать эритропоэтин в количестве, достаточном для удовлетворения потребностей организма в образовании клеток красного кровяного ростка. Не менее важный фактор в развитии анемии – присутствие у ряда больных с ХПН ингибиторов клеток эритроидного ряда и синтеза гема. К факторам, усугубляющим анемию, можно отнести кровотечения, нарушение питания, недостаточность железа и витаминов

• неврологические симптомы: (заторможенность, астения, психозы, полинейропатия, слабость движений, инсомния, судороги, тремор, нарушение памяти, снижение внимания и как крайние проявления - ступор и кома)

• желудочно-кишечные расстройства: (анорексия, тошнота, рвота, метеоризм, гастрит, язва, панкреатит, эзофагит, колит, стоматит)

• иммуно-дефицитное состояние (частые и длительные инфекции, септические осложнения, склонность к новообразованиям, гепатиты, ВИЧ)

• сухость и десквамация кожи, зуд

• нарушение зрения (снижение остроты зрения, ретинопатия, синдром "красных глаз", звездчатый ретинит)

• туннельный сухожильный синдром

Лабораторные критерии: нормохромная, нормоцитарная, эритпоетинжелезодефицитная анемия (реже - дефицитная по содержанию белка, витаминов);

-гиперкреатининемия, повышение содержания мочевины;

-уменьшение СКФ (формулы для расчета приведены в приложении )

-гипо-и изостенурия, снижение осмоляльности мочи

-гипокалиемия при полиурии, гиперкалиемия при олигурии

-метаболический ацидоз

-гиперфосфатемия, гипокальциемия, гиперпаратиреоз

-повышение уровня электролитов (магния, алюминия) и токсинов

Обязательные: ОАК, Б/Х крови (протеинограмма, креатин, мочевина, Nа ,Ca, K , Р ); КОС, СКФ; ОАМ; моча по Земницкому

Дополнительные:

Кровь:

-определение продуктов деградации фибрина в сыворотке крови

-протаминсульфатный и этаноловый тесты

-гемолитические пробы (тест Кумбса, определение гаптоглобина, ЛДГ) или исключения гемолиза по анализу периферической крови (среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH), средний объем эритроцитов (MCV) и средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC))

-определение содержания витамина В12

-определения концентрации эритропоэтина, ренина

-исследование концентрации гормонов, гомоцистеина, L-карнитина

Моча:

-анализ по Нечипоренко

-уролейкограма

-бактериологическое исследование

-определение уровня суточной протеинурии

-ортостатическая проба

-определение осмоляльности

-определение экскреции электролитов с мочой

Кал: копрограмма, анализ на дисбиоз, определение скрытой крови

Инструментальные исследования

А. Обязательные: контроль артериального давления, пульса, контроль массы тела, контроль роста, исследование глазного дна, ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗИ органов брюшной полости и почек

Б. Дополнительные: суточный мониторинг артериального давления, ФКГ, допплер сосудов, ФГДС, денситометрия,аудиограмма, рентген органов грудной клетки, рентген исследование костей, УЗИ мочевой системы с импульсной допплерометрией, компьютерная томография,  пункционная нефробиопсия (кроме терминальной ХПН), радиоизотопная реносцинтиграфия (при первой стадии ХЗП), ангиография сосудов почек

3.3.3 Консультации узких специалистов

ЛОР, стоматолога, окулиста, гинеколога, невролога, другие - 1 раз в год и при необходимости

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

- Лечение причинной заболевания (при ХБП),

- Ренопротекция: кор-ция АГ и протеинурии -( БРА 2(ирбесартан 2-6 мг) -+ ИАПФ( эналаприл 0,1-0,3 мг),БКК(дилтиазем 5-8 мг), фуросемид(1-2мг), моксонидин(этиотропн.пр-т в блокировке РА сис-мы 0,005 мг); кор-я анемий:В-эритропоэтин(рекормон80-300ЕД/кг 1-3 р /нед; А-эритропоэтин,эпокрин50-100 ЕД/кг 2-3 р/нед. Гемоферон5мг/кг/сут-100мг/сут- 6-8 нед. При В12-дефиц анемии:цианкобаламин 200-400 мкг/раз 4-6 нед. Гемотрансфузии при эритропоэтин-резистентности при Hb-60 г/л. Кор-я азотистых шлаков: энтеросгель, дуфалак(5-25 мг/сут), кетостерил(0,15-0,2г/кг/сут), стимол 1п*2р/сут, хофитол1-3табл/3р сут. Кор-я гипопаратиреоза: уменьшение P* в диете до 0,8-1 г/сут, Са* до 1,5-2 г/сут- фосфат-биндеры - Са карбонат, Са-ацетат .

- Предупреждение и лечение осложнений, Коррекция роста до нормальных возрастных значений (гормон роста). Кор-я свертывающей системы крови до нормальных значений: тиклопидин, аспирин, клопидогрель;

• Кор-я холестерина и гипергликемии до нормальных возрастных значений: гипогликемические препараты, статины;

• коррекция оксидативного стресса, дефицита карнитина и гипергомоцистенемии: фолиевая кислота, L-карнитин.

• Коррекция метаболического ацидоза (бикарбонат и др.);

• Коррекция дислипидемии (статины);

• Коррекция гиперкалиемии (уменьшение К+ в диете, диуретики и др.);

• Малобелковая диета

• Показання для початку діалізу

креатинін крові 0,44 ммоль/л або ШКФ <15 мл/хв

гіперкаліємія >6,5-7,0 ммоль/л

Все больные согласно наказу МОЗ України № 454/471/516 (розділ 5, пункт 2) від 8 листопада 2001 року являются инвалидами детства. Противопоказана вакцинация, садики, школа. Планово в условиях нефроотделения 1р 3-6 мес, амбулаторно педиатром 1-2 р мес. Обязательно вакцинированы против гепатита В,в двойной дозировке,(против гриппа, дифтерии, столбняка во время гемодиализа.)

148. Хвороба Дауна. Клініка. Діагностика. Диспансерний нагляд. Методи реабілітації

Дауна болезнь — болезнь, обусловленная аномалией хромосомного набора (изменением числа или структуры аутосом), основными проявлениями которой являются умственная отсталость, своеобразный внешний облик больного и врожденные пороки развития. Одна из наиболее распространенных хромосомных болезней, встречается в среднем с частотой 1 на 700 новорожденных. Оба пола поражаются с одинаковой частотой.

    В основе заболевания в подавляющем большинстве случаев лежит трисомия по 21-й паре хромосом, т. е. вместо двух имеются три хромосомы, в связи с чем во всех клетках содержится по 47 хромосом [кариотип 47, XX (XY), + 21].

Клиническая картина.

Характерен внешний облик больного:

*косо расположенные глазные щели (восточного типа),

* широкая уплощенная переносица,

*дополнительная кожная складка у внутреннего угла глаз (эпикант),

* полуоткрытый рот,

*деформированные ушные раковины

* увеличенный язык с гипертрофированными сосочками и глубокими бороздами,

*высокое сводчатое небо;

* по периферии радужки часто видны белесоватые очажки;

*короткая шея,

* стопы и кисти короткие и широкие;

* пальцы как бы обрублены, мизинец укорочен и искривлен, имеет одну сгибательную складку вместо нормальных двух;

*на ладони часто обнаруживают поперечную складку и высоко расположенный добавочный трирадиус (t’’) — точку, в которой сходятся папиллярные линии трех направлений

* на стопах увеличен промежуток между I и II пальцами.

Больные с рождения отстают в росте, поздно начинают держать голову, сидеть, ходить. Поздно и в неправильном порядке прорезываются зубы. Половое развитие резко задержано. Способность к деторождению установлена в единичных случаях. У многих больных имеются врожденные пороки сердца; нередко отмечаются пороки развития различных отделов желудочно-кишечного тракта (атрезии, стенозы, мегаколон). В сыворотке крови обнаруживают увеличение концентрации иммуноглобулина G и снижение иммуноглобулина М. Характерны снижение сопротивляемости к инфекционным болезням, склонность к заболеванию лейкозом.

Окружность головы уменьшена, череп брахицефалической формы. С первых дней жизни ребенка выявляется мышечная гипотония; рефлекс Моро отсутствует. Отмечаются косоглазие, обычно сходящееся, слабость конвергенции, асимметрия лицевой иннервации, горизонтальный нистагм. У части детей с Д. б. обнаруживаются расстройства координации, которые проявляются при выполнении локомоторных проб, тонких движений. У всех больных имеются вегетативно-эндокринные расстройства: сухость кожи, предрасположение к ожирению, дерматитам, красный стойкий дермографизм, дистрофические изменения костей. С возрастом отмечается тенденция к нормализации мышечного тонуса, улучшается координация движений.

    Психические расстройства характеризуются главным образом слабоумием по типу психического недоразвития — олигофрении, которая обнаруживается уже на первом году жизни.  Психическое недоразвитие в большинстве случаев на уровне имбециальности или дебильности, реже наблюдается идиотия. Суждения больных примитивны, абстрактное мышление им недоступно. Речь развивается поздно, словарный запас беден, произношение с дефектами. Характерны замедление мышления, плохая переключаемость, больные легко теряются в непривычной обстановке. Внимание неустойчивое, легко отвлекаемое. Относительно хорошо развита механическая память, выражена подражательность. Эмоции мало дифференцированы, больные пассивны и несамостоятельны, отличаются повышенной внушаемостью.

    По особенностям темперамента чаще встречается вариант заболевания с преобладанием возбудимости и раздражительности в сочетании с двигательным беспокойством, реже вялости, пассивности и психомоторной замедленности.

Диагностика

Беременная женщина может пройти обследование на выявление нарушений плода. Многие стандартные дородовые обследования способны обнаружить синдром Дауна у плода.

В первом триместре беременности проводится диагностика синдрома с помощью УЗИ, позволяющего выявлять характерные признаки заболевания у плода: изменение толщины воротникового пространства и отсутствие и недоразвития носовой кости. Женщине в сроке 10-13 недель назначается биохимический анализ крови на содержание хорионического гормона человека, а в сроке 15-16 недель анализ крови на альфа-фетопротеин, хорионический гормон человека и свободный эстриол. Анализы позволяют выявить косвенные признаки наличие генетической аномалии у плода.

Амниоцентез и биопсия хориона - вероятность обнаружения синдрома с помощью этих обследований составляет 99,8

Лечение. Специфических методов лечения пока не существует. Однако комплексная медикаментозная терапия в сочетании с лечебной физкультурой, массажем, педагогическим воздействием, занятиями с логопедом способствует улучшению состояния больных.

    Прогноз для жизни относительно благоприятный; при тяжелых врожденных пороках сердца и желудочно-кишечного тракта и развитии лейкоза неблагоприятный.

Основными видами реабилитации являются:

1. медицинская;

2. социально-средовая;

3. профессионально-трудовая;

4. психолого-педагогическая.

1.Медицинская реабилитация включает в себя комплекс медицинских мер, направленных на восстановление (компенсацию) нарушенных функций организма ребёнка. Это такие меры как восстановительное и санаторно-курортное лечение, профилактика осложнений, физиотерапия, лечебная физкультура, психотерапия и др. Государство гарантирует детям с болезнью Дауна обеспечение в полном объёме всех видов медицинской помощи, включая лекарственное обеспечение. Всё это осуществляется бесплатно или на льготных условиях . Функциональная система санаторно-курортного лечения сориентирована на восстановительное лечение и оздоровление детей-инвалидов.

2. Социально-средовая реабилитация детей с болезнью Дауна – это комплекс мер, направленных на создание оптимальной среды их жизнедеятельности, обеспечение условий для восстановления их социального статуса и утраченных общественных связей. Такая реабилитационная деятельность нацелена на обеспечение детей-инвалидов специальным оборудованием  оснащением, которое позволяет им быть относительно независимыми в бытовом плане. Этот аспект следует рассматривать применительно  к детям с болезнью Дауна, у которых присутствуют серьёзные нарушения двигательной сферы (зрения, слуха и т. д.).

3. Под профессионально-трудовой реабилитацией понимается система гарантированных государством предприятий по профессиональной ориентации, профессиональному обучению и трудоустройству детей с болезнью Дауна в соответствии с их здоровьем, квалификацией и личными склонностями.

4. Психологическая реабилитация позволяет ребёнку-инвалиду успешно адаптироваться в окружающей среде и в обществе в целом. Она помогает ему принимать и выполнять соответствующие социальные роли, психологически защитить себя, достичь необходимого эмоционально-психического равновесия. Психологи, которые работают с детьми, страдающими болезнью Дауна  в специальных реабилитационных центрах, для занятий с ними часто привлекают членов семей. Такой подход позволяет повысить эффективность психологической реабилитации.

149. Показання для направлення хворих на консультацію до кардіолога.

Діти до року:

• Задишка при смоктанні

• Ціаноз (при сосанні, плачі, в спокої)

• Аускультативно серцеві шуми

• Хромосомні захворювання ( хвороба Дауна,Едвардса…)

• Вродженні пороки серцево судинної системи

• Наявність більше 5 стигм дисембріогенезу

• Виявлені вади розвитку ССС:

1.Врожденные аномалии (далее ВА) (пороки развития) системы кровообращения:

1.1. ВА сердечных камер и соединений;

1.2. ВА сердечной перегородки;

1.3. ВА легочного и трехстворчатого клапанов;

1.4. ВА аортального и митрального клапанов;

1.5. Другие ВА сердца;

1.6. ВА крупных артерий;

1.7. ВА крупных вен;

2. Критические состояния у новорожденных с врожденными пороками сердца (далее – ВПС) (экстренная помощь, диагностика, хирургическое лечение).

3. Идиопатическая легочная гипертензия у детей.

4. Приобретенные пороки сердца и перикарда у детей.

5. Опухоли сердца у детей.

6. Аритмии сердца, требующие хирургического вмешательства у детей:

6.1. Пароксизмальная тахикардия (ПТ) у детей;

6.2. Хроническая экстрасистолия высокой градации;

6.3. Экстрасистолия на фоне предикторов жизнеугрожаемых аритмий (синдром удлиненного или укороченного QТ, синдром Бругада, аритмогенная дисплазия правого желудочка);

6.4. Синдром слабости синусового узла (СССУ);

6.5. АВ-блокада 2-3 степени, а так же дети с имплантированными кардиостимуляторами.

7. Другие врожденные пороки сердца и сосудов, требующие кардиохирургического лечения.

Діти старше року:

• Наявність скарг на Болі в області серця, приступи серцебиття

• Деформації грудної клітини

• Патологія дихальної системи

• Гострі інфекційні хвороби

• Ревматичні хвороби

• Задишка при незначному фізичному навантаженні, та спокої

• Серцеві шуми

• Набряки не виясненої етіології

• Ціаноз

• Болі в області серця

• Приступи серцебиття

• Отягощенный семейный анамнез по заболеваниям ССС

151. Особливості нагляду за дітьми з діабетичною фетопатією. Показання до консультації ендокринолога.

Диабетическая эмбриофетопатия — клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом, и включающий, кроме характерного внешнего вида, пороки развития.

При наличии у матери сахарного диабета 1 типа диабетическую эмбриофетопатию имеют 75% новорождённых, при гестационном диабете — 25%. Частота изолированных пороков составляет 6-8%, что в 2-3 раза выше по сравнению с женщинами без диабета. Около 2% детей от матерей с сахарным диабетом имеют тяжёлые, комбинированные пороки, несовместимые с жизнью.

Клиника и диагностические критерии :

1. большая масса и длина тела при рождении (макросомия);

2. пастозность, гипертрихоз, багрово-синюшная окраска кожных покровов;

3. одутловатое полнокровное лицо (как при лечении глюкокортикоидами);

4. нарушение постнатальной адаптации;

5. морфо-функциональная незрелость;

6. клинические симптомы гипогликемии;

7. синдром дыхательных расстройств из-за нарушения синтеза сурфактанта;

8. кардиомегалия в 30% случаев, врожденные пороки сердца;

9. другие врожденные пороки;

10. гепато- , спленомегалия;

11. возможна внутриутробная гипотрофия, но даже при этом сохраняются черты кушингоидного синдрома;

12. гипогликемия в первые 2 ч после рождения;

13. гипокальциемия и гипомагниемия.

Лабораторные исследования

ОАК: полицитемия.

БХ крови:Критерием гипогликемии после 72 часов жизни является уровень сахара менее 2,2 ммоль/л. Также возможны гипокальциемия и гипомагниемия, коррелирующие с тяжестью сахарного диабета у матери.

КОС крови характеризуется декомпенсированным метаболическим ацидозом

Для своевременной диагностики гипогликемии у новорожденных с диабетической фетопатией уровень сахара в капиллярной крови необходимо определить сразу же после рождения и повторно через 1-2 часа. В последующем уровень сахара определяют каждые 3-4 часа в течение 2 суток, а затем — каждые 6-8 часов в течение еще 2 суток. Ориентировочно нормализация сахара наступает на 6-7 сутки.

Через 30 минут после рождения желательно определить показатели КОС крови, через 2 ч - гематокрит. Через 12-24 часов после рождения и при некупируемый судорогах надо определить уровень кальция в сыворотке крови и каждые сутки делать ЭКГ.

Принципы выхаживания новорожденных у матерей с сахарным диабетом:

1. строгое поддержание оптимальных условий окружающей среды;

Очень важно сразу после рождения тщательно обсушить ребенка, поместить под лучистый источник тепла, а затем в кувез с дозированной подачей кислорода и постоянным контролем температуры тела на 1 - 2 суток.

2. рациональное вскармливание-

• Если позволяет состояние ребёнка, то рекомендуют раннее прикладывание к груди уже в родильном доме. Через 30 мин. после рождения у ребенка необходимо определить уровень глюкозы крови и дать выпить 3-5 мл/кг 5% раствора глюкозы. Далее каждые 2 часа кормить ребенка или сцеженным материнским молоком, или прикладывать к груди. Если сосательный рефлекс отсутствует или резко снижен, ставят желудочный зонд, через который вводят глюкозу из расчета 8-10 мг / кг / мин.

• Если у ребенка хороший сосательный рефлекс, он не срыгивает, у матери есть молоко, а контроль глюкозы в крови не выявляет гипогликемии, то можно не вливать любыми способами глюкозу, а ограничиться кормлениями, но проводить их чаще - ка ждые 2 - 2, 5 ч (без ночного перерыва) в первые 3 дня, а потом перейти на 7 кормлений;

3. адекватная оксигенотерапия;

4. Профилактика и коррекция гипогликемии и других нарушений гомеостаза

• Если уровень глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль / л (развилась гипогликемия), то глюкозу начинают вводить внутривенно капельно8-10 мг / кг / мин.. В первые 3 суток уровень глюкозы в крови следует определять каждые 3-4 ч и при гипогликемии повышать концентрацию вливаемой глюкозы.

• При отсутствии эффекта от введения глюкозы в течение 6 ч целесообразно использование гормональных антагонистов инсулина — глюкагона в дозе 0,1 мг/кг или 0,25-0,5 мл внутримышечно. При отсутствии эффекта, особенно в сочетании с надпочечниковой недостаточностью, применяют гидрокортизон 5-10 мг/(кгхсут) или преднизолон 2-3 мг/(кгхсут) до стабилизации состояния

5. применение антиоксидантов(Витамин Е, А, С);

6. симптоматическая терапия выявленных нарушений.

Прогноз и диспансерное наблюдение

Считается, что у выживших в неонатальный период детей с диабетической фетопатией, не имеющих врожденных пороков, к 2-3 месяцам происходит полное обратное развитие признаков фетопатии. Вероятность заболевания сахарным диабетом в дальнейшем невысокая, отмечается склонность детей к ожирению. Существует риск органического повреждения нервной системы в связи с гипогликемией. Минимальная мозговая дисфункция диагностируется в последующем у 1/3-¼ детей, функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — у ½, нарушения углеводного обмена у 1/3. При интеркуррентных заболеваниях необходимо определять сахар в крови и моче, 1 раз в год проводить стандартный тест на толерантность к глюкозе.

Амбулаторно ребёнка наблюдают педиатр и эндокринолог, при диагностике пороков развития сердца, внутренних органов, патологии нервной системы ребёнка обследуют детский кардиолог, детский хирург и невролог. Ребёнка относят к группе риска по развитию сахарного диабета. Контроль уровня глюкозы осуществляют в 6 и 12 мес. При наличии жажды, большой прибавки или потери в весе, полиурии и других симптомов — в 3 мес.

Показания к консультации эндокринолога:

У детей раннего возраста- Плохое сосание, задержка физического, психомоторного развития в сочетании с частыми инфекциями,

у более старших детей - Полиурия;Полидипсия;Полифагия;Потеря массы тела;Ночное недержание мочи;Сухость слизистых оболочек рта; Зуд кожи и слизистых; Стоматит, в т.ч. ангулярный стоматит;

Лабораторно: - Гипергликемия; - Кетонурия.

152. Показання для направлення хворих на консультацію до лікаря-гематолога.

1. постоянные общее недомогание, слабость, утомляемость, ухудшение аппетита, извращение вкуса

2. бледность кожных покровов ребенка, иногда с желтушным оттенком, появление синяков

3. кровотечения, повышенная кровоточивость

4. боли в костях, суставах, в позвоночнике

5. астенизация

6. постоянный субфебрилитет

7. увеличение лимфатических узлов

8. гепато-спленомагалия

9. геморрагическая сыпь

10. упорные анемии, изменения в ОАК (бласты)

153. Набуті вади серця у дітей. Діагностика. Тактика педіатра.

ВАДИ СЕРЦЯ - группа захворювань ССС в основі яких лежать анатомічні дефекти як в самій структурі серця, його перегородок чи клапанів, так і у прохідності головних судин: аорти та легеневої артерії.

КЛАСИФІКАЦІЯ НАБУТИХ ВАД СЕРЦЯ VI Нац. конгрес кардіологів України, 2000

• За локалізацією:

• -мітральні; -аортальні; -трикуспідальні;

• -комбіновані (стеноз+недостаність одного клапана);

• -поєднані (при ураженні декільнох клапанів);

• Варіанти: “чистий” стеноз; “чиста”недостатність; комбінована вада з перевагою стенозу, комбінована вада з перевагою недостатності, комбінована вада без чіткої переваги; поєднана мітрально-аортальна вада.

• За етіологією: -ревматичні;

• -неревматичні (з уточненням етіології)

• За стадією: I, II, III, IV, V

У виникненні набутих вад серця головна роль належить ендокардиту, особливо ревматичному. Рідше вони виникають унаслідок інфекційного ендокардиту, атеросклерозу, сифілісу, дифузних захворювань сполучної тканини (системний червоний вовчак, склеродермія, ревматоїдний артрит), травм. Найбільш часто спостерігаються вади мітрального клапана, другими за частотою є вади аортального клапана.

У дітей найчастіше виявляються вади мі трального та аортального клапанів

Недостатність мітрального клапана (insufficientia valvulae mitralis). Мітральна недостатність може бути органічною, відносною або функціональною.

При відносній недостатності мітральний клапан незмінений, але отвір, який він повинен прикривати, збільшений, і стулки клапана його цілком не затуляють. Виникає при розширенні лівого шлуночка, а також при ураженні папілярних м’язів.

Функціональна недостатність зумовлена порушенням функції м’язового апарату, що забезпечує закриття клапана.

Органічна недостатність мітрального клапана буває ревматичною, атеросклеротичною, а також внаслідок інфекційного ендокардиту.

Гемодинаміка. При недостатності мітрального клапана під час систоли кров прямує не тільки в аорту, але й у ліве передсердя, куди одночасно надходить кров із легеневих вен. Внаслідок цього в передсерді скупчується більше крові, ніж у нормі, що спричинює гіпертрофію та розширення лівого передсердя. Під час діастоли в лівий шлуночок надходить не 5060 мл крові, як це буває у нoд мі, а й та кількість, що надійшла в ліве передсердя внаслщок недостатності мітрального клапана. Це, у свою чергу, призводить до гіпертрофії лівого шлуночка, а згодом - до його розширення. Порушення кровообігу вирівнюється завдяки посиленій роботі гіпертрофованого лівого шлуночка. Проте згодом м’яз лівого шлуночка слабшає, відтікання крові з передсердя утруднюється, тиск у ньому в зв’язку із застоєм крові підвищується, що спричинює застій у малому колі кровообігу. Підвищення тиску в лівому передсерді призводить до збільшення тиску в легеневих венах, а останнє, внаслідок подразнення барорецепторів, спричинює рефлекторне звуження артеріол малого кола (рефлекс Китаєва). Спазм артеріол значно підвищує тиск у легеневій артерії, у зв’язку з чим збільшується навантаження на правий шлуночок, який внаслі док посиленої роботи гіпертрофується.

Клінічна картина. Клінічна симптоматика і перебіг мітральної недостатності насамперед визначаються об’ємом регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя, що, у свою чергу, залежить від ступеня клапанного і м’язового уражень серця.

За наявності незначного ступеня недостатності мітрального клапана клінічна картина маловиразна. Протягом тривалого часу хворі не звертаються по допомогу до лікаря, тому що вада у них добре компенсована. Зовнішній вигляд таких хворих не відрізняється від такого у здорових осіб. Тільки при розвитку декомпенсації виникають задишка і серцебиття при ходьбі, схильність до бронхтв, що є наслідком розвитку застійних явищ у малому колі кровообігу.

Під час огляду хворого звертає на себе увагу ліловий відтінок забарвлення губ і поява рум’янцю на щоках («мітральний» рум’янець, акроціаноз). Під час пальпації ділянки серця виявляється, що верхівковий поштовх змщений ліворуч, а іноді й униз. Він стає розлитим, посиленим, резистентним, що свідчить про наявність гіпертрофії лівого шлуночка. Під час перкусії серця виявляється змщення його меж угору і ліворуч за рахунок збільшення лівого передсердя і лівого шлуночка. Серце набирає мітральної конфігурації зі згладженою серцевою талією. У разі гіпертрофії правого шлуночка межі серця зрушені праворуч.

Під час проведення аускультації виявляється одна з характерних ознак мітральної недостатності - ослаблення I тону. При цьому, чим більший ступінь недостатності, тим слабший I тон, аж до повного його зникнення. Визначається акцент II тону над легеневою артерією, що пояснюється підвищенням тиску в системі малого кола кровообігу. Над верхівкою вислуховується систолічний шум, який є більш чітким у положенні хворого на лівому боці під час затримки ним подиху і після глибокого видиху, проводиться в ліву пахвову ділянку. Він виникає при регургітації крові під час систоли з лівого шлуночка в ліве передсердя. Систолічний шум зливається з I тоном. Пульс і артеріальний тиск при компенсованій мітральній недостатності не змінюються.

При рентгенологічному дослідженні спостерігається розширення тіні серця ліворуч, дуга розширеного і гіпертрофованого лівого шлуночка заокруглена. Талія згладжена внаслідок розширення conus pulmonalis і розширення лівого вушка. У першому косому положенні ретрокардіальний простір звужений внаслідок розширення лівого передсердя. У цьому положенні констатується збільшення тіні правого шлуночка через його розширення і гіпертрофію.

На ЕКГ також можна знайти відбиток гіпертрофії лівого передсердя і лівого шлуночка: ЕКГ набуває лівого типу, зубці Р в I і II стандартних відведеннях збільшуються. При ехокардіографії виявляється розширення порожнин лівого передсердя і лівого шлуночка, відзначаються різноспрямований рух стулок мітрального клапана, їх укорочення, стовщення і відсутність закриття під час систоли.

Вада може довго залишатися компенсованою. Проте при тривалому існуванні ослаблення скорочувальної здатності міокарда лівого передсердя і лівого шлуночка розвивається венозний застій у малому колі кровообігу. Надалі може приєднатися ослаблення скорочувальної здатності правого шлуночка з розвитком застою у великому колі кровообігу. Своєчасне протезування мітрального клапана може запобігти розвитку серцевої недостатності .

Мітральний стеноз (stenosis ostii atrioventricularis sinistri)

Мітральний стеноз - часта вада серця, яка, як правило, формується в осіб молодого віку, частше у жінок. Причиною його розвитку майже в 100 % випадків буває ревматизм. У разі ревматичного ендокардиту відбувається звуження отвору через рубцювання гранулем і зрощення його по краях стулок клапана.

Гемодинаміка. Площа мітрального отвору в нормі дорівнює 46 см2. На початку діастоли при розслабленні шлуночків стулки клапанів розтуляються, вільно звисаючи в порожнину лівого шлуночка. У стані спокою при звичайній роботі серця використовується лише частина пропускної здатності мітрального отвору. Під час навантаження відбувається розтулення клапана відповідно до збільшення кровотоку. Тому зменшення площі отвору до 2,5-2,0 см2 ще істотно не порушує гемодинаміку, хоча резервні можливості кровообігу вже обмежені. Це легкий ступінь стенозу. Класична картина вади виявляється при зменшенні площі до 1,5-1,0 см2. За наявності різкого стенозу площа мітрального отвору може дорівнювати 0,5 см2. Звуження мітрального отвору призводить до утрудненого і неповного спорожнення лівого передсердя, а отже, до надмірного його крововиповнення. Тиск у лівому передсерді зростає і у випадку різко вираженого мітрального стенозу сягає до 20-30 мм рт. ст., замість 4-8 мм рт. ст., м’яз передсердя гіпертрофується, а порожнина його дещо збільшується. Відбуваються стовщення і склерозування ендокарда передсердя. Ліве передсердя, особливо його вушко, стає місцем частого утворення пристінкових тромбів. Ці тромби можуть бути джерелом емболій у судини великого кола. Крізь звужений отвір менший об’єм крові, але під більш високим тиском починає надходити до лівого шлуночка.

Передсердя цілком не спорожнюється від крові. До крові, яка залишається в передсерді, приєднується кров, що надходить із легеневих вен. Це призводить до розширення лівого передсердя. Надалі м’яз передсердя слабшає, що сприяє застою в малому колі і, в свою чергу, спричинює гіпертрофію і дилатацію правого шлуночка.

Водночас розширюється легенева артерія. У разі великого розширення легеневої артерії формується відносна недостатність її клапана. Незмінені стулки клапана нездатні прикрити різко розширений отвір легеневої артерії. Під час діастоли виникає зворотний кровотік з легеневої артерії у правий шлуночок. У другому міжребер ’ ї, зліва від грудини, виникає легкий діастолічний дмухаючий шум, що розпочинається безпосередньо за II тоном. Цей шум високої легеневої гіпертензії називають шумом Грехема - Стілла. Це є ознакою різкого мітрального стенозу. Недостатнє спорожнення правого шлуночка при його ослабленні призводить до підвищення діастолічного тиску в його порожнині. Дилатація правого шлуночка супроводжується відносною недостатністю тристулкового клапана. Над зоною аускультації тристулкового клапана виникає систолічний шум. Внаслідок гемодинамічних розладів розвивається декомпенсація кровообігу у великому колі.

Клінічна картина. Клінічна картина мітрального стенозу відображає ступінь розладу гемодинаміки. У хворих з нерізким стенозом скарги відсутні, вони можуть виконувати велику за обсягом фізичну роботу. Скаргою, яка виникає вже на першому етапі пасивної легеневої гіпертензії, є задишка, що нерідко супроводжується кашлем із невеликим виділенням харкотиння. Ознаками застою в малому колі кровообігу з порушенням газообміну є скарги хворих на серцебиття і підвищену стомлюваність. У хворих з високою легеневою гіпертензією наявні епі зоди кровохаркання і напади серцевої астми, які спочатку виникають внаслідок навантаження, а потім можуть траплятися вночі через перевиповнення легеневих судин у зв’язку з горизонтальним положенням хворого. Через це хворі намагаються набути напівсидячого положення. Пацієнти з розвитком застійних явищ у великому колі кровообігу скаржаться на важкість і біль у правому підребер’ї, що пов’язане зі збільшенням печінки, і появу набряків ніг. Під час огляду часто виявляється акроціаноз; характерним є рум’янець із ціанотичним відтінком (facies mitralis).

Інструментальне дослідження дозволяє верифікувати діагноз мітрального стенозу. ЕКГдослідження є цінним для виявлення ознак гіпертрофії лівого передсердя і правого шлуночка (збільшення амплітуди і розширення зубця Р в I, II, aVL відведеннях - pmitrale) й уточнення характеру часто виникаючих порушень серцевого ритму. Фонокардіограма (ФКГ), на якій відбувається графічний запис серцевих тонів і шумів, підтверджує результати аускультації. На ФКГ, записаній у ділянці верхівки серця, відзначаються високі коливання I тону, амплітуда I тону збільшується в 2-3 рази. Спостерігається відставання щодо закриття мітрального клапана, подовжується інтервал QI тону. Виникає пресистолічний шум, що зливається з I тоном.

На ехокардіограмі найбільш достовірною ознакою стенозу лівого атріовентрикулярного отвору є односпрямований рух стулок мітрального клапана, виникаючий при їх зрощенні.

Під час рентгенологічного дослідження хворих з мітральним стенозом у прямій проекції стає видимою мітральна конфігурація. При цьому виявляється не тільки згладжування талії серця, але й випинання у ділянці 2ї і 3ї дуг лівого контуру за рахунок розширення пульмонального конуса. У першій косій проекції за наявності неускладненого мітрального стенозу визначається відхилення контрастованого стравоходу праворуч і дозаду за дугою малого радіуса у зв’язку зі збільшенням лівого передсердя.

Лікування. Медикаментозне лікування спрямоване на корекцію гемодинамічних порушень і серцевих аритмій. Проводять лікування хворих на активний ревматизм і здійснюють протирецидивну терапію. Радикальним методом лікування є хірургічний - мітральна комісуротомія. 

Недостатність клапана аорти (insufficientia valvulae aortae)

Найбільш часто аортальна недостатність розвивається внаслідок ревматичного ендокардиту, рідше - інфекційного ендокардиту, сифілітичного ураження, атеросклерозу. За наявності ревматичного ендокардиту відбуваються зморщення й укорочення стулок, інфекційного ендокардиту - розпад частин клапана, атеросклерозу - ураження лише самої аорти, що спричинює її розширення без змін у стулках клапана.

Гемодинаміка. Внаслідок деформації півмісячних стулок клапана аорти останні затуляють її отвір неповністю, тому під час діастоли частина крові повертається в лівий шлуночок. Це призводить до додаткового навантаження на лівий шлуночок, причому воно є тим більшим, чим більший об’єм крові скидається з аорти в шлуночок. Оскільки лівий шлуночок серця - найбільш потужний його відділ, то компенсація хворих з недостатністю клапана аорти може тривати багато років.

Повторювані атаки ревматизму, як правило, призводять до подальшого збільшення уражень клапанного апарату серця і міокарда, що є основними факторами прогресування вади і розвитку декомпенсації. Це пояснюється тим, що за наявності недостатності клапана аорти основним бар’єром компенсації є лівий шлуночок, а у разі його перевантаження розвивається лівошлуночкова недостатність, яка швидко прогресує. Цьому сприяє і та обставина, що з розвитком вираженої гіпертрофії лівого шлуночка виникає коронарна недостатність, яка ускладнює дистрофічні зміни в міокарді та призводить до зменшення його скорочувальної здатності . Якщо виникає велика дилатація лівого шлуночка, настає відносна (м’язова) недостатність мітрального клапана, яка називається мітралізацією аортальної вади. Щодо гемодинамічної точки зору, то має місце залучення до навантаження лівого передсердя, а пізніше і правого шлуночка. Таким чином, до лівошлуночкової недостатності приєднується недостатність правого шлуночка, що створює тотальну серцеву слабість.

Клінічна симптоматика. За наявності нерізко вираженої недостатності клапана аорти скарги можуть бути відсутні, й носії цієї вади ведуть активний спосіб життя. У разі збільшення вади клапана виникають характерні симптоми і скарги. Найбільш часто хворі скаржаться на болі у ділянці серця, які можуть бути різноманітної інтенсивності, аж до частих і тяжких нападів стенокардії. Деякі хворі змушені, незважаючи на молодий вік, уночі повторно приймати нітрогліцерин. Часто пацієнтів непокоять серцебиття і запаморочення, особливо у разі швидкої зміни положення тіла. З розвитком недостатності лівого шлуночка виникає задишка, яка спочатку може проявлятися тільки вночі, посилюються болі в ділянці серця, розвивається загальна млявість. У хворих на правошлуночкову недостатність збільшується печінка, пізніше спостерігається пастозність або виникають набряки на гомілках. Під час огляду таких хворих звертають на себе увагу блідість шкіри і характерний «танець каротид». У більш тяжких випадках наявні ритмічні (синхронно, відповідно до пульсу) похитування голови (симптом Мюссе), що зумовлено великим пульсовим тиском (різниця між високим систолічним і низьким діастолічним тисками). Пальпаторно виявляється різко посилений, піднімаючий верхівковий поштовх ліворуч від серединноключичної лінії. У хворих з вираженим збільшенням лівого шлуночка внаслідок гіпертрофії та дилатації поштовх стає розлитим, спускається вниз - у VI, і навіть VII, міжребер’я. Перкуторно серце збільшене ліворуч; на пізньому етапі розвитку захворювання, коли настає мітралізація аортальної вади, межі зміщаються вгору і праворуч. Ліва межа змщається в пахвову зону й униз. Аускультативно ритм частіше буває правильним. На верхівці I тон і над аортою II тон - ослаблені, у тяжких випадках вади II тон може не вислуховуватись. Над аортою і в точці Боткіна - Ерба вислуховується протодіастолічний шум, частіше він негучний, «дмухаючий». За наявності великої недостатності клапана аорти над останньою вислуховується функціональний систолічний шум внаслідок розширення її висхідної частини. Характерно змінюються пульс і артеріальний тиск.

Пульс - швидкий, високий, великий (pulsus celer, аltus, magnus), що зумовлено великим пульсовим тиском. Артеріальний систолічний тиск підвищений, іноді набагато - до 180-200 мм рт. ст., а діастолічний - знижений, інколи аж до нуля. Можна виявити своєрідні аускультативні явища над судинами. Над великими судинами (стегнові, ліктьові артерії) вислуховується подвійний тон Траубе. Під час поступового натискування стетоскопом навеликі артерії виникає подвійний шум Дюроз’є. Судинні симптоми спричинюються збільшеним пульсовим тиском. За різницею між систолічним і діастолічним тисками можна судити про ступінь вираженості вади клапана. Під час пальпації живота легко можна відчути абдомінальну пульсацію. Збільшення печінки спостерігається у разі розвитку правошлуночкової недостатності .

За допомогою рентгенологічного дослідження визначається виражена гіпертрофія лівого шлуночка, підкреслена талія серця. Висхідна частина аорти рівномірно розширена, характерною є її посилена пульсація. Така конфігурація серця називається аортальною. При розвитку мітралізації серце має великі розміри, тонус міокарда знижений, збільшуються ліве передсердя і правий шлуночок. На ЕКГ - виразна лівограма. Чітка гіпертрофія лівого шлуночка: високі зубці R у лівих грудних відведеннях і глибокі зубці S у правих грудних відведеннях. Нерідко наявні ознаки перенавантаження лівого шлуночка і коронарної недостатності (зміщення інтервалу ST вниз, від ’ємний зубець Т). На фонокардіограмі амплітуда I тону помірно знижена. Амплітуда II тону над аортою знижена. Над аортою, у точці Боткіна - Ерба, найкраще на високочастотному каналі , реєструється спадаючий протодіастолічний шум.

Дані ЕхоКГ за наявності аортальної недостатності дозволяють отримати лише непрямі симптоми - збільшення лівого шлуночка і діастолічне тремтіння передньої стулки мітрального клапана, зумовлене регургітацією крові з аорти до лівого шлуночка.

Лікування має насамперед етіотропну спрямованість. Хворих на активний ревматизм, сифіліс, інфекційний ендокардит лікують відповідно до загальноприйнятих методів. Наявність недостатності аортального клапана може бути показанням до імплантації штучного клапана.

Стеноз устя аорти (stenosis ostii aortae)

Розвивається внаслідок ревматичного ендокардиту, рідше причиною його виникнення є атеросклероз, інфекційний ендокардит; може бути природженим. Звуження устя аорти виникає внаслідок склерозування та зрощення між собою стулок клапана.

Гемодинаміка. Звуження устя аорти заважає спорожненню лівого шлуночка. Працюючий в умовах перенавантаження лівий шлуночок гіпертрофується, подовжується період вигнання крові з нього і підвищується внутршньошлуночковий тиск. Потім виникає дилатація, яка призводить до гемодинамічних порушень. Відбувається застій крові в лівому передсерді з подальшою легеневою гіпертензією. Застійні явища виявляються у великому колі кровообігу.

Клінічна картина. У хворих із помірним звуженням устя аорти загальний стан залишається без істотних змін, якщо при цьому немає паралельного, значного ураження міокарда. Клінічні ознаки вади частше виявляються, коли устя аорти звужується вдвічі та більше. Слід зазначити, що хворі з ізольованим стенозом без значного звуження просвіту аорти можуть багато років бути компенсованими і працездатними, якщо у них немає повторюваних ревмоатак. Характерною серед скарг є запаморочення, що може переходити в короткочасну непритомність. Іншою характерною скаргою є болі в ділянці серця стенокардитичного характеру, що змушує хворих протягом доби багаторазово приймати нітрогліцерин. Це так звана декомпенсація за ішемічним типом. Поява задишки під час фізичного напруження, й особливо вночі у стані спокою, свідчить про розвиток лівошлуночкової недостатності. Під час огляду хворих відзначається відмітна риса - блідість шкіри. Часто буває верхівковий поштовх у вигляді розлитої сильної пульсації. Пальпаторно він зміщений ліворуч, у VIVII міжребер’я, і має посилений, розлитий, високий, піднімаючий, резистентний характер. За наявності вираженого звуження устя аорти в ІІ міжребер’ї, праворуч від грудини, пальпується систолічне тремтіння. Цей симптом є надійною ознакою аортального стенозу. Систолічне тремтіння визначається також на загальних сонних артеріях і над дугою аорти під час пальпації в яремній ямці. Перкуторно ліва межа серця зрушена ліворуч у зв’язку з гіпертрофією лівого шлуночка. Права і верхня межі не зрушені, поки не настане мітралізація аортальної вади. Аускультативно I тон ослаблений через подовження фази вигнання і збільшення маси гіпертрофованого лівого шлуночка; II тон до певної міри ослаблений залежно від ступеня зниження артеріального тиску в аорті і зменшення рухомості ригідних півмісячних стулок клапана. Над аортою вислуховується систолічний шум, що розповсюджується на велику частину передсердної ділянки, зокрема на верхівку серця, де він може помилково сприйматися як прояв недостатності мітрального клапана. Якщо шум інтенсивний, то він вислуховується і на спині. Щодо диференціальнодіагностичного значення, то варто пам’ятати, що систолічний шум стенозу устя аорти проводиться на сонні артерії.

Це дозволяє відрізнити цей шум від систолічного, який притаманний іншим захворюванням клапанного апарату природженого і набутого характеру. У хворих з великим стенозом устя аорти характерно змінюється пульс. Він рідкий, малий і повільний (pulsus parvus, tardus et rarus). Змінюється артеріальний тиск: систолічний - знижується, діастолічний - підвищується. Пульсовий тиск знижується порівняно з нормою (4050 мм рт. ст.). Отже, характер пульсу й АТ є повною протилежністю таким показникам у хворих з недостатністю клапанів аорти. Пульс довго залишається правильним, і тільки у разі розвитку виражених дистрофічних змін у міокарді виникають порушення ритму. Під час рентгенологічного дослідження виявляється гіпертрофія лівого шлуночка, верхівка лівого шлуночка закруглена, талія серця виражена, серце має аортальну конфігурацію. Амплітуда скорочення лівого шлуночка знижена. У хворих з природженим субаортальним стенозом відзначається постстенотичне розширення висхідної частини аорти. На ЕКГлівограма, гіпертрофія лівого шлуночка серця. У хворих з вираженим стенозом устя аорти розвиваються перевантаження лівого шлуночка і хронічна коронарна недостатність. Може спостерігатися блокада лівої ніжки пучка Гіса. На ФКГ амплітуди I і II тонів знижені, над аортою реєструється ромбовидний систолічний шум. У хворих з помірно вираженим стенозом систолічний шум реєструється відразу ж після I тону (ранній систолічний шум). У разі вираженого стенозу систолі чний шум наближається ближче до II тону або зливається з ним (пізній систолічний шум). Шум можна записати також із загальної сонної артерії. ЕхоКГ дослідження виявляє стовщення стулок аортального клапана й їх кальциноз, стовщення стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, значного зменшення розкриття аортальних стулок під час систоли.

Лікування подібне до принципів лікування хворих на недостатність аортального клапана

154. Невідкладна допомога при отруєнні парацетамолом.

Отравление парацетамолом (ацетаминофен):

Международное наименование: Парацетамол (Paracetamol)

Препараты: эффералган, панадол, Цефекон Д.

Групповая принадлежность: НПВС

Передозировка ацетаминофена (ААФ) является причиной большего числа госпитализаций, чем передозировка любого другого препарата; летальность при пероральной передозировке достигает 10%. Как острая передозировка препарата (поглощение всей дозы в течение 4 ч), так и длительное использование избыточных его количеств вызывает токсическое поражение

печени.

Фармакокинетика:Быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, достигая пика концентрации в крови через 30 - 120 мин. Более 95% принятой дозы метаболизируется в печени путем конъюгации с глюкуроновой кислотой и выводится почками. Однако некоторые продукты окисления (ацетилбен-зохинонимин) токсичны для печени и вызывают некроз гепатоцитов. При длительном применении (несколько суток) образуются реактивные метаболиты, обладающие гепатотоксическим эффектом. Избирательная токсическое действие - гепатотропное и нефротропное - связано с развитием токсической дистрофии печени и почек.

При быстром оказании медицинской помощи при отравлении парацетамолом ребенок, как правило, полностью выздоравливает. Смертельные случаи редки и отмечаются лишь в том случае, если лечение начинается более чем через 24 часа после отравления.

ПРИЧИНЫ. Причиной отравления является прием больным больших количеств парацетамола (в виде таблеток или составной части других лекарственных препаратов). Минимальная токсическая доза парацетамола составляет примерно 150 мг на кг веса. В среднем таблетка для детей содержит 70 мг парацетамола, а таблетка для взрослых - 325 мг. Например, у ребенка весом 20 килограммов отравление может произойти при приеме примерно 95 детских или 20 взрослых таблеток парацетамола.

Стадии отравления. Различают 3 стадии острого отравления парацетамолом: - I стадия развивается через 2-12 ч после отравления, когда возникают тошнота, рвота, боли в животе, диарея - II стадия - через 24-48 ч, после короткого периода облегчения, отмечаются увеличение печени, повышение уровня печеночных ферментов в сыворотке крови и билирубина; - III стадия соответствует развитию печеночной недостаточности (через 3-4 сут), когда развиваются желтуха и явления гепатаргии, к которым присоединяются признаки почечной недостаточности (олигурия, азотемия).

ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ. При отравлении парацетамолом появляются незначительные признаки раздражения желудочно-кишечного тракта и выраженные симптомы гипоксии, связанной с образованием метгемоглобина в крови. Через 2-4 часа после проглатывания таблеток ребенок бледнеет, жалуется на тошноту, покрывается потом, может отмечаться рвота. Видимые слизистые оболочки, уши и ногти цианотичны. Кожные покровы могут иметь коричневатый оттенок. Пострадавший жалуется на выраженную слабость, головную боль, головокружение. Может наблюдаться психомоторное возбуждение с эйфорией. Более выраженные симптомы - нарушение функции печени, нарушение сознания.

При обследовании выявляются учащенный сердечный ритм, увеличение печени — ее пальпация вызывает боль. В тяжелых случаях наблюдается рвота (рвотные массы имеют запах анилина), судорожные проявления, у пострадавшего расширены зрачки. Постепенно развиваются анемия, токсическое поражение почек, коматозное состояние.

Неотложная помощь.

1. Тактика: Промывание желудка, энтеросорбция (белый уголь), солевое слабительное. Форсированный диурез с ощелачиванием крови. В тяжелых случаях - гемосорбция, гемодиализ.

2. Если не прошло 1 ч после поступления препарата в желудочно-кишечный тракт, дайте активированный уголь, если он имеется, или вызовите рвоту, КРОМЕ СЛУЧАЕВ, когда показано оральное введение антидота.

3. Решите, нужно ли ввести антидот для предупреждения поражения печени. Обычные показания: количество попавшего внутрь парацетамола – 150 мг/кг или более, или сохранение токсической концентрации парацетамола в крови через 4 ч, если имеется возможность лабораторного контроля. Антидот чаще всего требуется детям старшего возраста, которые намеренно потребляют парацетамол, или когда родители по ошибке дают ребенку чрезмерную дозу.

4. Если не прошло 8 ч с момента попадания парацетамола в желудок, дайте орально метионин или введите в/в ацетилцистеин. Метионин можно использовать, если ребенок в сознании и у него нет рвоты (<6 лет: 1 г через каждые 4 часа в 4 приема; 6 лет и старше: 2,5 г через каждые 4 часа в 4 приема).

5. Если прошло более 8 ч после попадания парацетамола внутрь, или ребенок не может принимать лекарства перорально, введите ацетилцистеин в/в. Помните, что объемы жидкостей, приведенные в стандартных схемах, слишком велики для маленьких детей.

АЦЦ:Детям массой до 20 кг вводите начальную дозу 150 мг/кгв 3 мл/кг 5% р-ра глюкозы в течение 15 мин., затем 50 мг/кг в 7 мл/кг 5% р-ра глюкозы в течение 4 часов, а затем 100 мг/кг в 14 мл/кг 5% р-ра глюкозы в/в капельно в течение 16 ч. Для более крупных детей объем глюкозы можно увеличить.

6. При судорогах вводят противосудорожные препараты

7. Лечение печеночно-почечной недостаточности.

Период восстановления – занимает от нескольких недель до нескольких месяцев

155. Вагітність у підлітків. Підліткова контрацепція.

1. Определенная физиологическая и психологическая неготовность к рождению и воспитанию ребенка.

2. Отсутствие мужа или его неготовность к созданию полноценной семьи. 3. Зависимость в принятии решения от родителей.

4. Социальные трудности, связанные с необходимостью закончить образование и получить работу.

5. «Правовая некомпетентность». Несовершеннолетние чаще всего плохо осведомлены о своих юридических правах, не могут отстоять свои права на ребенка. Плохо знают законодательство и многие сотрудники, сталкивающиеся в своей работе с несовершеннолетними беременными. 6. Высокий риск бесплодия после аборта.

7. Негативные стереотипы со стороны общества.

8. Перенос «осуждающего» отношения с юной матери на её ребенка, что влияет на психологический фон диады «мать-дитя».

9. Повышенный риск отказа от ребенка после рождения.

«Отказничество» для Украины — очень актуальная и важная тема. По социологическим данным, частота такого социального феномена, как отказ от ребенка, у юных матерей в 2—3 раза превышает этот показатель у женщин зрелого возраста. Исследователи называют две основных причины такой статистики отказов:

а) Позднее обнаружение беременности и обращение к врачу. Поэтому девушки, которые хотели бы сделать аборт, вынуждены рожать. Но не желая принимать на себя роль матери, предпочитают отказаться от ребенка.

б) Страх раскрытия беременности перед семьей. Такие девушки могут сохранить беременность из-за поздней диагностики или из-за жалости к ребенку. В тех случаях когда девушка испытывает симпатию и нежность к ребенку и не хочет убивать его, страх перед реакцией родителей лишает ее сил отстаивать перед ними свое право на материнство. В таких случаях чаще всего имеются нарушенные отношения девушки с собственной матерью, когда та упорно «не замечает» признаков беременности дочери.

в) Давление со стороны семьи. Если в предыдущих типах ситуаций девушки скрывали беременность от семьи, то в данном случае — родные знают о беременности и именно они вынуждают девушку совершить этот шаг.

Физиологические особенности:

• Неустойчивый гормональный фон, что может негативно сказаться на формировании плаценты

• Клинически узкий таз, быстрые роды или, наоборот, слабость родовой деятельности, маточное кровотечение, травмы родовых путей

• Преждевременные роды, замирання плода.

• Гестозы, тяжёлые анемии

ринимая во внимание указанные выше особенности половых отношений между подростками, можно заключить, что противозачаточные методы для подростков должны иметь следующие характеристики:

1. Контрацептивы для подростков должны быть достаточно эффективными в плане профилактики беременности и защиты от инфекций (вирусный гепатит, ВИЧ/СПИД, гонорея, сифилис, микоплазмоз, хламидиоз, трихомониаз,гарднереллез, папилломавирусная инфекция, герпес,цитомегаловирусная инфекция и пр. )

2. Контрацептивы для подростков должны быть безопасны для их здоровья

3. Контрацептивы для подростков должны быть просты в использовании и легкодоступны молодым людям (должны продаваться в автоматах, в аптеке без рецепта врача)

Из всех известных методов контрацепции (см. Полное руководство по контрацепции и контрацептивам) наиболее подходящими для подростков являются следующие противозачаточные средства:

• Барьерные методы контрацепции (презерватив, вагинальная мембрана)

• Спермицидные препараты (средства обезвреживающие сперматозоидов)

• Оральные контрацептивы (противозачаточные таблетки)

• Средства для экстренной контрацепции (Постинор, Эскапел, Гинепристон и пр.).

Наказ Міністерства охорони здоров’я України від 27.12.2006 № 905

Принципи призначення контрацепції:

1. Надання вичерпної інформації щодо методів та засобів контрацепції.

2. Поінформоване бажання жінки застосовувати метод контрацепції.

3. Вибір контрацептиву відповідно до стану здоров’я жінки.

4. Вибір контрацептиву відповідно до віку жінки.

5. Вибір контрацептиву з урахуванням можливостей жінки.

ЗВЕДЕНА ТАБЛИЦЯ ОБСТЕЖЕННЯ, ЯКЕ ПРОВОДИТЬСЯ У ПЛАНОВОМУ ПОРЯДКУ ПЕРЕД ПРИЙНЯТТЯМ РІШЕННЯ НА КОРИСТЬ ТОГО ЧИ ІНШОГО МЕТОДУ КОНТРАЦЕПЦІЇ

У цьому випадку мається на увазі обстеження, що застосовується до осіб, які вважаються здоровими та пройшли профілактичний огляд протягом року.

Гінекологічний огляд не є обов’язковим для рекомендації і використання гормональних контрацептивів, але рекомендується з профілактичною метою не рідше одного разу на рік. Однак, детально збираються анамнестичні дані.

Профілактичний огляд включає:

• вимірювання АТ;

• клінічне обстеження молочних залоз;

• пальпація живота;

• гінекологічний огляд;

• мазок на онкоцитологію.

КОМБІНОВАНІ ОРАЛЬНІ КОНТРАЦЕПТИВИ (КОК)

Оральні контрацептиви впевнено лідирують серед методів планування сім’ї як найбільш розповсюджені у світі (близько 100 млн. жінок сьогодні застосовують їх постійно). КОК визнані високоефективними та безпечними засобами контрацепції за умови відсутності протипоказань та дотримання режиму прийому.

Особливу цінність для клінічних спеціалістів та пацієнток мають лікувально-профілактичні, онкопротекторні властивості гормональних контрацептивів: зниження ризику позаматкової вагітності (на 90 %), ризику раку яєчників та ендометрію (на 50-80%), колоректального раку (на 40-50 %), хоріонепітеліоми (на 100 %) у залежності від тривалості застосування, а також зниження ризику розвитку доброякісних захворювань молочної залози (на 40%) та інші.

Ряд досліджень продемонстрували лікувальні та профілактичні ефекти оральних контрацептивів при ендометріозі, міомі матки, дисфункціональних маткових кровотечах та гіперпластичних процесах ендометрію, деяких формах аменореї, передменструальному синдромі, гіпофункції щитоподібної залози, ревматоїдному артриті, остеопорозі. Протективний вплив КОК продовжується не менше 10 років після їх відміни.

Класифікація

Сучасні КОК можна розділити на 2 групи: комбіновані та однокомпонентні (міні-пілі). У свою чергу, серед комбінованих КОК розрізняють одно-, дво- і трифазні. На сьогоднішній день немає доказів щодо переваг трифазних КОК.

ТИПИ

Для подростков оптимальные монофазные

Жінки, які можуть використовувати кок:

• жінки репродуктивного віку;

• жінки, які мають будь-яку кількість пологів в анамнезі, включаючи жінок, які ще не народжували;

• жінки, які потребують або бажають використовувати високоефективний метод попередження небажаної вагітності;

• жінки після пологів, які не годують груддю;

• жінки після аборту;

• жінки, які страждають на анемію;

• жінки з дисменореєю та хронічними тазовими болями;

• жінки з нерегулярним менструальним циклом;

• жінки з ектопічною вагітністю в анамнезі;

• жінки з передменструальними симптомами;

• жінки з такими гіперандрогенними станами як акне, себорея, гірсутизм легкого ступеню;

• жінки з варикозною хворобою;

• жінки з депресивними розладами;

• жінки з порушеннями функції щитоподібної залози;

• жінки з доброякісними захворюваннями молочних залоз;

• жінки з доброякісними захворюваннями яєчників, ендометріозом, міомою.

Початок прийому: в перші 5 днів менструального циклу, в будь-який день менструального циклу, якщо вагітність відсутня (якщо прийом почати після 5 дня, рекомендується допоміжний метод протягом 7 днів).

Правила прийому: по одній таблетці щоденно в один і той самий час. Почати наступну упаковку без перерви, якщо в упаковці 28 таблеток. Якщо в упаковці 21 таблетка, то зробити перерву на 7 днів перед початком нової упаковки.

ЖІНКИ, ЯКІ НЕ ПОВИННІ ВИКОРИСТОВУВАТИ КОК:

• вагітні жінки (встановлена чи підозрювана вагітність);

• жінки, які годують груддю;

• жінки з вагінальною кровотечею, причина якої нез’ясована (до встановлення причини);

• жінки з тяжкими захворюванням печінки або жовтяницею;

• жінки, що мають доброякісну чи злоякісну пухлину печінки у даний час або в анамнезі;

• жінки з порушеннями кровообігу на даний час або в анамнезі, особливо якщо вони пов’язані з тромбозом (тромбоз глибоких вен, легенів, ішемічна хвороба серця, інсульт і т.д.);

• жінки з систолічним тиском більше 160 мм.рт.ст. та діастолічним – більше 100 мм.рт.ст.;

• жінки, які мають порушення згортання крові або ускладнення перебігу діабету в анамнезі;

• жінки, які хворіють на рак молочної залози чи статевих органів або мають його в анамнезі;

• жінки з мігренями та осередковими неврологічними симптомами;

• жінки, які схильні забувати про щоденне використання таблеток;

• жінки, що мають алергію на будь-які компоненти КОК;

• жінки старше 35 років, які палять.

КОНТРАЦЕПТИВИ ПРОГЕСТОГЕНОВОГО РЯДУ (КПР)

ПТП = протизаплідні таблетки прогестогенового ряду

ПІК = прогестогенові ін’єкційні контрацептиви

ПРОТИЗАПЛІДНІ ТАБЛЕТКИ ПРОГЕСТОГЕНОВОГО РЯДУ (ПТП)

ПТП – таблетки, що містять тільки гестогенний компонент (лінестренол).

ТИПИ

Упаковка з 0,5 мкг лінестренолу.

28 Таблеток: Всі таблетки в упаковці активні (гормональні). Жінки, які можуть використовувати птп:

• жінки будь-якого репродуктивного віку;

• жінки з будь-якою кількістю пологів у анамнезі, а також жінки, які не народжували;

• жінки, які бажають мати ефективний захист від вагітності;

• годуючі матері, що потребують контрацепції;

• жінки після пологів, які не годують груддю;

• жінки після аборту;

• жінки, які палять (будь-якого віку, що викурюють будь-яку кількість сигарет у день);

• жінки з анемією;

• жінки, які не хочуть використовувати або яким не рекомендуються контрацептиви, що містять естроген;

• жінки, які мають надлишкову масу тіла;

• жінки з захворюваннями серця та щитоподібної залози;

• жінки з доброякісними захворюваннями яєчників, молочної залози, ендометріозом, міомою.

Правила прийому: по одній таблетці кожний день. Якщо жінка не годує грудьми, необхідно приймати таблетки в один і той же час: в цьому випадку затримка у прийомі чергової таблетки всього на декілька годин підвищує ризик небажаної вагітності.

Пропуск таблеток: якщо жінка забула прийняти одну чи більше таблеток, вона повинна негайно прийняти одну таблетку, як тільки про це згадала, а потім продовжити звичайний графік використання методу.

У випадку, коли жінка після пологів з невідновленим менструальним циклом незалежно від лактації запізнилась з прийомом чергової таблетки більше, ніж на 3 години, необхідно протягом наступних 48 годин утримуватись від статевих стосунків або використовувати бар’єрні засоби.

ЖІНКИ, ЯКІ НЕ ПОВИННІ ВИКОРИСТОВУВАТИ ПТП:

• вагітні жінки (встановлена або підозрювана вагітність);

• жінки з вагінальними кровотечами (до встановлення їхньої причини);

• жінки, які не бажають змін менструалього циклу;

• жінки, які вживають протисудомні (фенітоїн і барбітурати) чи протитуберкульозні (рифампіцин) препарати;

• жінки, які хворіють на рак молочної залози або мають його в анамнезі;

• жінки, які схильні забувати про щоденне використання таблеток в один і той же час;

• жінки, які мають алергію на компоненти методу.

Гормональні пластирі Пластир – трансдермальна терапевтична система (ттс), гормональний контрацептив для системного застосування презерватив.

Презерватив – єдиний метод, який в достатній мipi захищає від інфекцій, що передаються статевим шляхом (ІПСШ). Відноситься до бар’єрних методів контрацепції. Може використовуватись при застосуванні інших контрацептивів як допоміжний метод для захисту від ІПСШ.

НЕВІДКЛАДНА КОНТРАЦЕПЦІЯ

Невідкладна, або посткоїтальна контрацепція (НК) – збірне поняття, в основі якого лежить принцип використання різних видів контрацепції (ОК, ПТП, ВМК та ін.) у перші години після незахищеного статевого акту, з метою запобігання настанню небажаної вагітності. Препарати, застосовувані для НК, називають ще „таблетками наступного ранку”.

Метод невідкладної контрацепції застосовується для запобігання небажаної вагітності у випадку „незахищеного” (без контрацептиву) статевого акту або при виявленні дефектів бар'єрних протизаплідних засобів (презерватива, діафрагми), при помилках у застосуванні гормональної контрацепції (пропуск прийому чергової пігулки), після зґвалтування, особливо у підлітків, чи в інших випадках, коли вагітність небажана або небезпечна. Ефективність методу досить висока і досягає 96 %, якщо з моменту „незахищеного” статевого акту пройшло не більше 72 годин.

Типи невідкладної контрацепції:

• комбіновані естроген-гестагенні ОК;

• гестагени;

• внутрішньоматкові контрацептиви (ВМК);

• антипрогестини (АП).

156. Організація медико-генетичного консультування. Тактика педіатра при підозрі на спадкову та вроджену патологію.

Організація медико-генетичного консультування

Первый уровень — консультирование осуществляется специально подготовленным врачом центральной районной или городской поликлиники. Он проводит первичное обследование пациентов с подозрением на наследственное заболевание и направляет их в региональные медико-генетические кабинеты. Районный (городской) врач-генетик осуществляет диспансерное наблюдение за больными с установленной наследственной патологией, пропагандирует медико-генетические знания среди медицинских работников и населения.

Второй уровень — региональный. Включает медико-генетические консультации, расположенные на базах областной, краевой или республиканской больницы. Сотрудники этого учреждения осуществляют обследование пациентов с наследственной или врожденной патологией, проводят консультирование по вопросам прогнозирования потомства. Для уточнения диагноза региональные службы используют не только клинические, но и специальные методы лабораторного исследования: цитогенетические, биохимические. На базе медико-генетических консультаций возможно наблюдение за беременными женщинами для выявления патологии плода с помощью УЗИ, оценки материнских сывороточных маркеров, определения кариотипа плода. Региональная служба регистрирует всех впервые выявленных больных с наследственной патологией, обеспечивает диспансерное наблюдение за этими семьями, проводит отбор пациентов, нуждающихся в обследовании в межрегиональных и федеральных центрах, пропагандирует медико-генетические знания среди медицинских работников и населения

Третий уровень — межрегиональный. Включает медико-генетические центры отраслевых научно-исследовательских центров или областные медико-генетические консультации, которые обслуживают и соседние регионы. Межрегиональные службы владеют теми же методами исследования и наблюдения, что и организации второго уровня. Но на базе этих учреждений проводится массовое обследование новорожденных с целью выявления дефектов обмена веществ, организуется наблюдение и лечение детей с фенилкетонурией и врожденным гипотиреозом.

Четвертый уровень — государственный. Это несколько государственных медико-генетических центров, расположенных на базе ведущих научно-исследовательских институтов. В этих центрах проводится консультирование сложных случаев наследственной патологии, используются новейшие методы цитогенетической, биохимической и молекулярно-генетической диагностики. Эти учреждения служат базой подготовки кадров для медико-генетических консультаций, осуществляют контроль качества работы этой службы в разных регионах, разрабатывают и внедряют новые способы диагностики наследственной патологии.

Тактика – направление на консультацию к генетику.

157. Отити у дітей. Диференційна діагностика, лікування. Тактика педіатра.

Наказ МОЗ України від 21.04.2005 № 181 ПРОТОКОЛ ЛІКУВАННЯ ДІТЕЙ ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ СЕРЕДНІЙ ОТИТ

Гострий гнійний середній отит– це запалення слизової оболонки всіх порожнин середнього вуха, але головним чином слизової оболонки барабанної порожнини.

Розрізняють наступні клінічні форми гострого отиту:

• сальпінгоотит;

• явний середній отит;

• латентний середній отит;

• рецидивний середній отит;

• середній отит при інфекційних захворюваннях (грип та гострі респіраторні захворювання (ГРЗ), скарлатина, кір, дифтерія та інші);

• травматичний середній отит

Діагностичні критерії

1. Клінічні

Для першої фази (початкового розвитку) характерними ознаками є:

1.Підвищення температури, яке звичайно супроводжується загальною розбитістю, нездужанням, позноблюванням. Рівень температури в певній мірі вказує на тяжкість процесу. Загальний стан завжди знаходиться в прямій залежності від гарячки; порушується сон, апетит та ін.

2.Болі у вусі можуть бути відчутними або виявляються на початку лише періодичними поколюваннями, відчуттям повноти і тиску у вусі. Через кілька годин від початку захворювання розвиваються великі болі стріляючого, свердлячого, пульсуючого характеру, які часто ірадіюють у відповідну половину голови. Болі періодично стихають, особливо в денний час, а потім під ніч знову відновлюються з тією ж силою, позбавляючи хворого сну.

3.Відчуття закладення, шум у вусі є обов’язковими симптомами. Початкова фаза, як правило, не супроводжується пониженням слуху.

Отоскопія: на початку відзначається лише розширення судин і незначне почервоніння за ходом рукоятки молоточка, в ділянці задньої складки. Розширені судини помітні і на периферії барабанної перетинки у вигляді радіарних ниточок, що звиваються. Через декілька годин барабанна перетинка втрачає свій блиск, зволожується. Контури її згладжуються, розпізнавальні пункти і світловий рефлекс зникають, гноєтечі немає.

Друга фаза (наростання процесу) характеризується не тільки наростанням попередніх симптомів, але й появою нових. Біль у вусі посилюється, набуває пульсуючого характеру і відрізняється постійністю. Температура тіла досягає високих цифр – 38-39⁰С і навіть вище. Відчуття закладення у вусі змінюється вираженим погіршенням слуху. Шепіт хворий сприймає важко, дослідження за допомогою камертонів та аудіометрії виявляє типову картину ураження звукопровідного апарату.

Отоскопія: барабанна перетинка має яскраво-червоний, або мідно-червоний колір, з’являється випинання барабанної перетинки спочатку в окремих ділянках, а в міру накопичення ексудату в барабанній порожнині – всієї натягненої частини. набуває жовтувато-воскового відтінку в місці проривання.

Має місце гіперемія шкіри кісткової частини слухового проходу, виражена болючість регіонарних (мастоїдальних) лімфовузлів.

Третя фаза (розв’язання процесу), коли барабанна перетинка під впливом ексудату проривається в місці найбільшого випинання. Біль у вусі, головний біль, відчуття повноти і тиснення швидко зникають. Загальний стан хворих значно поліпшується, сон та апетит відновлюються.

При отоскопії барабанна перетинка м’ясиста, залишається випнутою, в слуховому ході визначається наявність серозних, слизових, слизово-гнійних виділень, пульсуючий рефлекс. Зникає шум, поліпшується слух, запальний процес стихає.

Четверта фаза (видужання) характеризується симптомами згасання і поступової ліквідації процесу. При отоскопічній картині: барабанна перетинка набуває блідо-рожевого кольору, проривний отвір відкритий, пульсуючий рефлекс зникає, мацерація шкіри відсутня. З’являються контури барабанної перетинки, проривний отвір затягується і слух відновлюється до норми.

Лікування гострих середніх отитів.

1. загальна антибактеріальна терапія проводиться препаратами стартової терапії (напівсинтетичні пеніциліни з клавулановою кислотою, цефалоспорини І, ІІ, генерації протягом 7-10 днів).

2. для покращення дренування слухової труби та вентиляцію порожнин середнього вуха застосовують судинозвужувальні краплі в ніс протягом 5-7 днів, аерозолі з антисептиками, антибіотиками.

3. симптоматична терапія.

4. гіпосенсибілізуюча терапія.

5. загальнозміцнююча терапія.

При відсутності ефекту від стартової терапії протягом 2-3 діб застосовують антибактерійні препарати резерву (макроліди 7-10 днів).

158. Діагностика ступенів дегідратації. Лікування. Оральна регідратація.

Тяжкість зневоднення за клінічними ознаками (враховується 2 чи більше із зазначених ознак)

Відповідно до рекомендацій ВООЗ оптимальним складом розчинів для оральної регідратації є:

натрій - 60 ммоль/л;

калій - 20 ммоль/л;

бікарбонати - 10 ммоль/л;

глюкоза - 110 ммоль/л;

осмолярність - 250 мосмоль/л

Вміст натрію і калію у розчинах для оральної регідратації повинен відповідати його середнім втратам при ГКІ. Концентрація глюкози в них повинна сприяти резорбції води не тільки у кишечнику, але і у канальцях нирок. Оптимальне усмоктування води з порожнини кишечника здійснюється з ізотонічних і легких гіпотонічних розчинів з осмолярністю 200-250 мосмоль/л. Саме в зв'язку з високою концентрацією глюкози, високою осмолярністю в них і неадекватною концентрацією натрію, застосування фруктових соків, солодких газованих напоїв (Кока-кола, тощо) не рекомендується при проведенні оральної регідратації.

Метод оральної регідратації повинен використовуватися без зволікання, тому що дегідратація починається після появи перших рідких, водянистих випорожнень, ще задовго до появи клінічних ознак зневоднювання. Повноцінна регідратаційна терапія здійснюється в 2 етапи.

1-й етап – регідратаційна терапія, що здійснюється протягом 4 - 6 годин для відновлення об’єму втраченої рідини. При дегідратації легкого ступеня він складає 30 - 50 мл/кг маси тіла, при середньотяжкому ступені - 60 -100 мл/кг маси..

Розрахунок об’єму розчинів для оральної регідратації

Маса тіла в кг	Кількість розчину за 4-6 годин (мл)
	ексикоз 1 ступеня	ексикоз 2 ступеня
5	250	400
10	500	800
15	750	1200
20	1000	1600
25	1250	2000

Швидкість введення рідини через рот складає 5 мл/кг/год.

Критерії ефективності 1-го етапу: (оцінюється через 4 - 6 годин) зникнення спраги, поліпшення тургору тканин, зволоження слизуватих оболонок, збільшення діурезу, зникнення ознак порушення мікроциркуляції.

Вибір подальшої тактики:

а) якщо ознак зневоднювання немає - переходити до підтримуючої регідратаційної терапії (2-й етап).

б) ознаки зневоднювання зменшилися, але ще зберігаються - треба продовжувати давати розчин через рот протягом наступних 4-6 годин в попередньому об’ємі.

в) ознаки зневоднювання наростають – перехід на парентеральну регідратацію.

II етап - підтримуюча терапія, яка проводиться в залежності від втрат рідини, що продовжуються, з блювотою і випорожненнями.

Методика проведення 2 -го етапу:

Підтримуюча оральна регідратація зводиться до того, що дитині за кожних наступних 6 годин вводять стільки глюкозо-сольового розчину, скільки він втратив рідини за попередній 6- годинний період.

Орієнтований обсяг розчину для підтримуючої регідратації у дітей віком до 2 років складає 50-100 мл, дітей старше 2 років 100-200 мл або 10 мл/кг маси глюкозо-сольового розчину тіла після кожного випорожнення. На цьому етапі розчин для оральної регідратації можна чергувати з фруктовими чи овочевими відварами без цукру, чаєм, особливо зеленим. При блюванні після 10 – хвилинної паузи регідратаційну терапію продовжують. В умовах стаціонару у разі відмови дитини від пиття або за наявності блювання застосовують зондову регідратацію. Тонкий шлунковий зонд вводять через ніс (довжина зонда дорівнює відстані від вуха до носа + від носа до мечеподібного відростка грудини). Зондову регідратацію можна проводити безперервно краплинно за допомогою системи для внутрішньовенного введення, з максимальною швидкістю 10 мл/хв.

1 Нормальний показник рівня білірубіну в пуповинній крові – до 50 мкмоль/л

2 Наказ МОЗ України №152 від 04.04.2005

3 Наказ МОЗ України №152 від 04.04.2005

4

5

6

7

8