5. 4. Цирротический туберкулёз лёгких .

Под циррозом подразумевают грубое компактное разрастание соединительной ткани, объёмом не менее сегмента, с деформацией лёгкого и выпадением функции поражённой ткани.

Цирроз части лёгкого или всего органа могут вызвать многие воспалительные заболевания и на первом месте из них является туберкулёз.

Цирротические изменения лёгких могут быть, как вариант остаточных явлений после перенесенного обширного специфического процесса – это по сути вариант излечения тберкулёза с наличием больших анатомических и функциональных потерь, но самой болезни уже нет – туберкулёз потерял свою активность.

Туберкулёз вызывает выраженное формирование пневмосклероза в лёгких по ходу своего течения по ряду существенных причин:

1. Само по себе хроническое (длительное) течение болезни предрасполагает к соединительнотканной трансформации органа.

2. При обширных инфильтративных процессах, которые протекают с экссудативным типом воспаления, происходит карнификация в альвеолах богатого белком экссудата, с развитием пневмониогенного цирроза.

3. Пожалуй, самым частым механизмом развития цирроза при туберкулёзе является бронхогенный: это результат ателектаза, возникающего от возникновения обструкции на уровне сегментарных или долевых бронхов за счёт отёка слизистой бронха или закупорки просвета кусочком казеоза; дистальный отдел лёгкого спадается, в его ткани создаётся отрицательное давление, что вызывает пропитывание ткани плазмой крови с дальнейшим карнифицированием.

4. Следствием редукции сосудистого русла лёгкого является наличие гипоксии тканей органа (трофический вариант цирроза).

5. Системная гибель мелких лимфатических сосудов, что является облигатным явлением при гематогенных процессах, приводит к развитию выраженного диффузного межуточного пневмосклероза (трофический вариант цирроза).

Таким образом, не удивительно, что при туберкулёзе развивается "избыточный" пневмосклероз.

Но в этой главе речь пойдёт не о посттуберкулёзном циррозе, а о цирротическом туберкулёзе лёгких, как форме активного туберкулёза.

Иногда течение туберкулёзного процесса складывается таким образом, что анатомически образуются цирротические изменения при стойком сохранении активности процесса – это и есть цирротический туберкулёз лёгких.

Как уже упоминалось выше, часто цирротические изменения при туберкулёзе имеют бронхогенный генез. Это результат возникновения сегментарного или долевого ателектаза (о механизме см. выше).

Итак, представим себе верхнедолевой лобит с каверной (кавернами), выраженная интоксикация; комочек казеоза из свежей каверны "закупоривает" устье верхнедолевого бронха, воздух перестаёт поступать в данную структурную единицу лёгкого и доля спадается- в её ткани возникает отрицательное давление, что вызывает её пропитывание (ингибицию) плазмой крови- за этим следует "агрессия" фиробластов и сравнительно быстро формируется фиброзно- склеротическая трансформация данной структурной единицы лёгкого. Интересна патологическая физиология данной ситуации: на фоне описанной динамики анатомических изменений активность воспаления, как бы "затухает" и переходит в состояние "тления" – это проявляется в снижении температуры и заметного уменьшения других симптомов интоксикации; при этом бывшая зияющая каверна становится щелевидной. Такое резкое и выраженное уменьшение интоксикации связано со снижением уровня жизнедеятельности МБТ, которые попали в неблагоприятные условия в связи с нехваткой кислорода и продуктов питания.

Итак, в связи с изменившимися анатомическими и физиологическми условиями значительно снижается энергетика патологического процесса – туберкулёз принимает торпидное течение на фоне цирротических изменений. Мною приведена одна из наиболее частых моделей патогенеза цирротического туберкулёза лёгких (могут быть и другие модели, но суть от этого не меняется).

Таким образом, мы имеем анатомически цирроз, а физиологически торпидно текущее специфическое воспаление (активный туберкулёз). В глубине цирроза имеется щелевидная каверна, которая часто не определяется рентгенологически – в этой каверне стойко сохраняются частично дормантные МБТ, однако, они могут долго сохранять потенциал к реверсии, что и проявляется в форме вспышек процесса. Чтобы понять суть цирротического туберкулёза лёгких надо чётко представлять его сходство и различия от фиброзно-кавернозного процесса. похожи они хроничностью течения и необратимостью морфологических изменений, в основе которых лежит выраженная фиброзно-склеротическая трансформации лёгочной ткани.

Главным отличием является значительная "смягчённость" агрессивности течения процесса, что проявляется в относительно редких вспышках, которые протекают, как бы, клинически "приглушенно" с менее выраженной интоксикацией; при этом процесс прогрессирует медленнее. Причиной этой своеобразной "доброкачественности" течения процесса заключается в неблагоприятных условиях жизни МБТ в циррозиррованной ткани при нехватке кислорода и питания.

Обычно каверна рентгенологически чётко не определяётся.

Главным отличительным признаком от фиброзно-кавернозного туберкулёза является наличие только эпизодического не массивного бацилловыделения: в фазе ремиссии МБТ чаще не определяются даже методом посева; в фазе вспышки нередко микобактерии определяются только культуральным методом. Если имеет место постоянное массивное бацилловыделение, то такой процесс надо считать фиброзно-кавернозным туберкулёзом.

Осложнения цирротического процесса те же, что и при фиброзно-кавернозном туберкулёзе. Разница заключается в их частоте и выраженности: специфические осложнения типа туберкулёза кишечника, гортани, почек, встречаются значительно реже; частота неспецифических зависит от характера течения процесса: при наличии аневризм возможны профузные смертельные кровотечения; при активном функционировании неспецифической гноеродной флоры часто формируется амилоидоз; при распространённых цирротических двусторонних поражениях быстро прогрессирует лёгочное сердце.

Различают несколько клинических вариантов цирротического туберкулёза лёгких.

При относительно ограниченном циррозе при мало функционирующей каверне и отсутствии неспецифической флоры, процессы протекают доброкачественно: вспышки редки и протекают с небольшой интоксикацией, бацилловыделение только во время вспышек, да и то скудное; лёгочное сердце прогрессирует медленно. Такие больные долго сохраняют трудоспособность.

В противоположность этому варианту течения имеются процессы напоминающие фиброзно-кавернозные: частые вспышки с массивным бацилловыделением в этот период; возможны бронхогенные диссеминации и указанные выше специфические осложнения (злокачественный вариант цирротического туберкулёза ).

Возможен вариант течения, когда на первое место выходят неспецифические осложнения: кровохарканья и кровотечения, вплоть до профузных; при активном функционировании гноеродной флоры возможно прогрессирование амилоидоза; при расространённых процессах возможно быстрое прогрессирование лёгочного сердца.

Лечебная тактика аналогичная , как при фиброзно-кавернозном туберкулёзе; при показаниях надо применять хирургические методы.