20

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ПО

ОБРАЗОВАНИЮ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО

ОБРАЗОВАНИЯ

ТУЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

УНИВЕРСИТЕТ

Медицинский институт

Кафедра пропедевтики

Внутренних болезней

А.Л.Радовицкий

ДЕСТРУКТИВНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЁЗА

Методическое руководство для студентов

ТУЛА 2010

Деструктивные формы туберкулёза

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Характерной особенностью специфической воспалительной реакции при туберкулёзе является развитие тканевого некроза. Это настолько характерно, что нахождение казеозного некроза в биопсийном препарате считается абсолютным признаком туберкулёза при дифференциальной диагностике. При значительном его объёме происходит образование полостей распада - каверн. По сути появление полостей деструкции является показателем декомпенсированности процесса, его прогрессирования, значительного снижения шансов на обратное развитие болезни.

Не случайно процесс, обнаруженный в фазе распада, считается несвоевременно выявленным. Почему?

Во- первых, шансы на полное излечение такого процесса всегда проблематичны и зависят от многих объективных и субъективных обстоятельств; во- вторых, лечение таких больных значительно дороже и длительнее; в третьих, развитие каверны часто сопровождается опасными для жизни осложнениями; в четвёртых, эти больные в подавляющем большинстве являются массивными бацилловыделителями, то есть, источниками заражения окружающих людей.

Итак, природная особенность туберкулёзной болезни в виде формирования полостей распада ставит перед здравоохранением комплекс серьёзных задач, которые заключаются в следующем:

1. Разработке методов и их организационном осуществлении по выявлению больных туберкулёзом на ранних этапах его развития (до формирования каверн).

2. Совершенствование лечебных методик, направленных на излечение деструктивных форм туберкулёза, в том числе и хирургических.

3. Создание новых противотуберкулёзных препаратов.

Появление каверны у больного часто (но не всегда) сопровождается различной степенью выраженности интоксикации и бронхо-лёгочным синдромом. Эти лица обычно обращаются за помощью к участковому терапевту. Именно врачи поликлиник должны знать клинические особенности проявления деструктивных форм туберкулёза и не пропускать их под маской бронхита, ОРЗ, лёгкого течения внебольничной пневмонии. К сожалению, в настоящее время число подобных ошибок велико и не имеет тенденции к снижению. Цель и необходимость данной методической разработки является дать будущему интернисту (и не только) определённый комплекс знаний, рассчитанный на уменьшение вероятности подобных ошибок.

2. Цель занятия. Его учебно-целевые задачи.

А. ЦЕЛЬ.

Студент должен понять:

Принципиальные отличия деструктивного процесса от туберкулёза без каверны. Основные причины частого возникновения некроза и кавернизации. Причины и варианты течения деструктивных форм туберкулёза. Механизмы и причины перехода деструктивных форм в хронические формы туберкулёза. Причины современной эпидемиологической обстановки в Мире и России.

Учебно- целевые задачи.

Студент должен знать:

Особенности и варианты патологической анатомии туберкулёза и причины развития некротической реакции.

Развитие и динамику туберкулёзной каверны во времени. Течение форм туберкулёза в фазе распада - их ранние симптомы, физикальную картину, лабораторные данные, рентгенологическую семиотику, варианты течения. Отличия процесса в фазе распада от кавернозной формы туберкулёза. Варианты течения кавернозной формы туберкулёза. Почему и как деструктивный процесс переходит в фиброзно- кавернозный туберкулёз. Клинику фиброзно-кавернозного туберкулёза. Его варианты течения. Особенности лечения. Роль хирургии в оздоровлении больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом. Чем цирротический туберкулёз отличается от фиброзно-кавернозного процесса. Что роднит эти формы туберкулёза. Зачем врачу поликлиники и нефтизиатрического стационара владеть необходимым минимумом знаний о туберкулёзе в целом и о деструктивных его формах в частности.

3. БАЗОВЫЕ ЗНАНИЯ.

А. Из курса патологической анатомии знать особенности морфологических реакции, характерных для туберкулёза. Причины развития некроза и механизмы формирования каверны.

Б. Из курса патологической физиологии знать механизмы формирования "лёгочного сердца".

В. Из курса пропедевтики внутренних болезней знать характер и механизмы аускультативных явлений при развитии полостного образования в лёгких.

Г. Из курса рентгенологии знать семиотику лёгочного деструктивного синдрома.

4. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ.

1. Почему некроз является характерной чертой туберкулёзного воспаления?

2. Почему некроз при туберкулёзе называют казеозным?

3. Какова этимология слова "каверна"?

4. Что должно произойти с казеозом, чтобы образовалась каверна?

5. Как обозначается фаза туберкулёзного процесса в период от образования полости распада до окончательного формирования ригидной каверны?

6. Что такое "пневмониогенная каверна?

7. Что такое эластическая каверна?

8. Что такое ригидная каверна?

9. Что такое фиброзная каверна?

10. Дайте определение кавернозной форме туберкулёза .

11. Через какой промежуток времени после начала лечения развивается кавернозный туберкулёз лёгких?

12. Что должен сделать в первую очередь фтизиатр после установления диагноза кавернозного туберкулёза лёгких?

13. Каковы варианты динамики кавернозного туберкулёза лёгких?

14. Сколько времени может существовать диагноз – кавернозный туберкулёз лёгких?

15. Дайте определение фиброзно-кавернозной форме туберкулёза.

16. Сколько времени требуется для формирования фиброзно-кавернозного туберкулёза?

17. Чем отличается современный фиброзно-кавернозный туберкулёз от довоенного?

18. Какой основной критерий злокачественности течения фиброзно-кавернозного туберкулёза?

19. Какой основной фактор, мешающий стабилизировать при лечении течение фиброзно-кавернозного туберкулёза?

20. Какой метод лечения может излечить фиброзно-кавернозный туберкулёз?

21. Перечислите осложнения при фиброзно-кавернозном туберкулёзе.

22. От какого осложнения преимущественно умирают больные фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких?

23. Как часто бывают кровохарканья при фиброзно-кавернозном туберкулёзе?

24. Что такое амилоидоз?

25. По какому режиму химиотерапии чаще лечатся больные фиброзно-кавернозным туберкулёзом?

26. Какой удельный вес составляет фиброзно-кавернозный процесс среди форм туберкулёза лёгких у впервые выявленных больных?

27. Что такое "цирроз"

28.дайте определение цирротического туберкулёза лёгких.

29. Чем цирротический туберкулёз лёгких отличается от посттуберкулёзного цирроза?

30. Какие черты сходства цирротического туберкулёза с фиброзно-кавернозным?

31. В чем заключается принципиальное отличие цирротического туберкулёза от фиброзно-кавернозного процесса?

32. Почему при туберкулёзе в лёгких развивается "избыточный" фиброз?

33. Почему цирротический туберкулёз лёгких протекает доброкачественнее фиброзно-кавернозного?

ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ.

1. Перельман М. И. Карякин В. А. "ФТИЗИАТРИЯ" Стр.18-28, 162- 190, 320- 329 М. 1996.

2. Под редакцией Хоменко А. Г. "ТУБЕРКУЛЁЗ" Стр.19-22, 30- 36, 248- 271, 339- 346, 360- 365 М. 1996

3. Помельцов К. В. "РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА ЛЁГКИХ " Стр. 312- 358 М. 1965

4. Рабухин А. Е. "ТУБЕРКУЛЁЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ВЗРОСЛЫХ" Стр. 231- 259 М. 1976

5. Чистович А. Н. "ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЁЗА" СТр. 6- 16 Л. 1961.

5. БЛОК ИНФОРМАЦИИ.

5. 1. Вопросы морфологии, иммунологии и патогенеза туберкулёзной каверны.

В основе иммунной реакции при туберкулёзе лежит формирование специфической гранулёмы. Это классическое проявление продуктивного типа воспаления. Не случайно в современной иммунологии подобные воспаления обозначили, как "иммунное воспаление", так как это клеточное сообщество полностью "обслуживает" защитную реакцию организма. Так, что же такое туберкулёзная гранулёма?

Вскоре после первого контакта макрофагов с МБТ образуются своеобразные компактные клеточные образования, в центре которых находятся микобактерии туберкулеза. Основу гранулёмы составляют эпителиоидные клетки, тесно расположенные по отношению друг к другу; среди них лежат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса; по периферии гранулёмы располагаются лимфоциты, гранулоциты и фибробласты. В центре этого клеточного сообщества очень рано появляется участок некроза. Степень его выраженности и вектор развития зависит от иммунных сил организма. В случае быстрого и полноценного развёртывания иммунной реакции не будет условий для увеличения объёма некроза (см. ниже)- уже образовавшийся некроз подвергнется резорбции. В случаях затянувшейся борьбы агрессора и макроорганизма при наличии размножающихся микобактерий объём некроза увеличивается и может достичь значительной величины. Но вернёмся к гранулёме. Эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки это трансформированные макрофаги, биологический смысл образования которых заключается в фиксировании агрессора и препятствовании рассеивания его в организме: находящийся в центре гранулёмы возбудитель заболевания не в состоянии выйти наружу из этого клеточного "плена". Но это не всё: микобактерии, фиксированные в гранулёмы испытывают выраженный кислородный голод, что приводит их в дормантное состояние; прекращается их размножение- создаются благоприятные условия для инволюции процесса. Естественно, чем быстрее иммунные силы организма осуществят подобный "сценарий" борьбы с инфекцией, тем меньше в организме образуется некроза. Напротив, при недостаточном (неадекватном)иммунном ответе, даже при образовании гранулём, микобактерии продолжают размножаться внутри последних. Это приводит к прогрессированию туберкулёзного процесса. В ткани вокруг гранулём происходит всасывание продуктов метаболизма МБТ ("аутотуберкулин"), что вызывает аллергическую воспалительную реакцию вокруг гранулём; возникает отёк внутри гранулёмы, что нарушает её непроницаемость- микобактерии выходят за пределы гранулёмы и формируются "дочерние" гранулёмы вокруг с последующим их слиянием и формированием фокусов с обильным некротическим содержимым в центре. Больше того, по мере прогрессирования процесса иммунокомпетентных клеток становится всё меньше и на смену им приходит некроз.

Облигатность некроза при туберкулёзном воспалении определяется тремя основными, взаимно зависящими друг от друга, причинами:

1. Исключительной разрушающей силой токсина микобактерий туберкулеза, что усугубляется хроничностью течения процесса.

2. В связи с частой массовой гибелью макрофагов на ткани оказывают действие их лизосомальное содержимое , в первую очередь перекисные радикалы и ФНО (фактор некроза опухолей).

Внешне некроз туберкулёзного происхождения напоминает вид творога, в связи с чем он получил название казеозного некроза.

3. Развитие некроза в центре гранулём в связи с отсутствием там кровеносных сосудов.

5. 2. Динамика каверны

("Биография каверны").

Итак, представим себе прогрессирующий инфильтративный процесс с наличием в его центре объёмной зоны некроза. При формировании казеозный некроз имеет относительно плотную консистенцию и в таком реологическом состоянии не может выделиться из лёгкого.

Однако одной из программ иммунной системы является стремление к удалению чужеродных образований, каковым в данном случае является некроз. Механизм удаления некроза представляется следующим образом: клетки иммунной системы (гранулоциты и макрофаги) выделяют гидролитические ферменты и вещества, воспроизводящие эффект фибринолиза, в результате чего происходит разжижение казеозных масс с последующим их выделением через дренирующие бронхи.

В результате в центре инфильтрата образуется полость – каверна (от греческого слова – пещера). Чаще "опорожнение" казеоза происходит одномоментно и даже нередко приводит к кратковременному уменьшению интоксикации в связи с удалением из организма инфицированного материала. Но это обычно только иллюзия улучшения: обычно часть инфицированного казеоза по бронхам попадает в нижележащие отделы того же и коллатерального лёгкого (бронхогенное обсеменение), что значительно увеличивает распространённость процесса; кроме того, часто отторжение казеоза сопровождается кровохарканиями и , реже, лёгочными кровотечениями. Ряд клиницистов даже склонны расценивать появление каверны, как осложнение туберкулёза.

Вне всякого сомнения, с возникновением каверны туберкулёз приобретает другое качество, начинает становиться "чахоткой" по терминологии старых врачей.

Только что возникшая каверна имеет стенку, состоящую из инфильтрированной лёгочной ткани (обычно это экссудативный тип воспаления) и частиц (комочков) казеоза, которые не смогли отделиться от стенки каверны (в дальнейшем они будут постепенно удаляться наружу, очищая стенку полости.

При инволютивном варианте течения процесса каверна подвергается динамике, которая заключается в следующем:

1. Только что появившаяся каверна (см. выше) называется пневмониогенной или прогрессирующей. Она не имеет собственной стенки- её образует воспалённая (инфильтрированная) лёгочная ткань и кусочки не отошедшего казеоза. Характер воспаления в лёгком обычно носит экссудативный характер. В таком состоянии полость пребывает недолго- уже через 2- 3 недели в её стенках начнёт формироваться грануляционная ткань за счёт перехода экссудативного воспаления в продуктивное: внутренняя поверхность стенки каверны будет образована сливающимися гранулёмами.

2. Такая каверна, стенка которой состоит из грануляционной ткани называется эластической; А. И. Струков называл такие полости острым кавернозным туберкулёзом, как бы подчёркивая свежесть процесса; другой классик фтизиоморфологии Штефко назвал их ранними кавернами.

Итак, эластические каверны начинают образовываться через 2- 3 недели после "рождения" полости, формируясь и существуя в течение 2-3 месяцев.

3. На смену эластической приходит ригидная или инкапсулированная каверна. Она отличается от эластической наличием сформировавшегося наружного тонкого соединитльнотканного слоя, состоящего из коллагена и гиалина. Этот слой будет тем тоньше, чем быстрее рассасывалась инфильтрация вокруг каверны (и наоборот).

Таким образом, ригидные каверны начитают образовываться через 2- 3 месяца после "рождения" полости и в дальнейшем их судьба во многом зависит от степени выраженности наружного соединительнотканного слоя: если он тонкий, то не помешает эластическим силам лёгких воздействовать на каверну и коллабировать её; напротив, более плотный и толстый соединительнотканный наружный слой каверны не позволит силам эластики лёгкого "сдавить" полость, что помешает закрыть её с образованием рубца.

Таким образом, образовавшаяся ригидная каверна имеет несколько вариантов динамики и течения, самым оптимальным из которых является заживление с образованием рубца.

Это означает безусловное выздоровление от болезни. Закрытие каверны (заживление рубцом) возможно в связи с эластическими свойствами лёгкого. Так как лёгкие расположены в грудной клетке в растянутом состоянии, эластический вектор органа направлен снаружи внутрь (!). Именно это свойство лёгких и создаёт давление на образовавшуюся полость. Важнейшим условием заживления каверны является степень выраженности соединительнотканного наружного слоя каверны (см. выше). Следующим непременным условием закрытия каверны является очищение внутренней поверхности полости от специфического воспаления- то есть, закрыться могут только "поздние" ригидные каверны- те, в которых специфические грануляции трансформировались в неспецифические, что возможно только при ликвидации жизнедеятельности микробной популяции, гнездившейся в стенке каверны . Из всего сказанного становится понятным средние сроки закрытия каверн, которые составляют 6- 10 месяцев от начала лечения.

Существует ещё одно важное условие заживления каверны рубцом – это облитерация бронхо- кавитарного соустья; то есть, должна произойти изоляция каверны от внешнего мира- это уменьшает давление в полости и облегчает её спадение.

По сути заживление каверны рубцом аналогично заживлению инфицированной раны: сначала надо рану очистить и уж после этого можно накладывать швы.

Уже из этого краткого перечисления условий заживления каверны понятно насколько это трудная практическая проблема и задача со многими неизвестными.

Главными направлениями в этом являются:

1. Быстрейшее рассасывание инфильтрата вокруг каверны.

2. Быстрейшая ликвидация активности микобактериальной популяции.

Многочисленные объективные и субъективные трудности, имеющиеся при лечении таких больных, приводят к сравнительно невысоким цифрам закрытия полостей распада в России в течение года - чуть больше 60%. Я не буду останавливаться в этом методическом руководстве на чисто фтизиатрических путях повышения эффективности лечения, тем более главный ресурс зависит от общей лечебной сети – это ранняя диагностика туберкулёза. Именно распространённые процессы с полостями распада больше 3-4 см. в диаметре чаще всего и не подвергаются полноценному излечению, даже при идеальной терапии.

4. Фиброзная каверна.

Это результат хронизации туберкулёза при наличии не закрывшейся каверны. В отличие от вышесказанного, где речь шла о последовательной инволюции болезни и соответствующей трансформации полости распада, подобный тип каверны является результатом нескольких волн вспышек болезни на фоне существующей каверны. В результате этого наружный соединительнотканный слой стенки полости разрастается, становится массивным (толстым) и неравномерным; слой грануляций также широкий (активно функционирующая микобактериальная популяция). В связи с этими факторами фиброзная каверна приобретает характерный вид: полость с неравномерно толстыми стенками , имеющая неправильные контуры, напоминающие очертания континентов на географической карте (в литературе их назвали "ландкартообразными"). Такие каверны являются "визитной карточкой" фиброзно-кавернозной формы туберкулёза (см. ниже).

Естественно, фиброзные каверны не подвергаются инволюции.