
- •Внелёгочный туберкулёз
- •1. Вступление . Актуальность темы
- •Рекомендуемая литература.
- •5. 1. 2. Статистика и современные особенности .
- •5. 1. 3. Клиническая картина.
- •5. 1. 4. Спиномозговая жидкость (ликвор).
- •5. 2. 3. Этиология и патогенез.
- •5. 2. 5. Клиника и диагностика
- •5. 3. Туберкулез опорно - двигательного аппарата (тода).
- •5. 4. 1. Туберкулёзный спондилит.
- •5. 4. 2. Туберкулез суставов .
- •5. 4. 5. Лечение тода.
- •5. 4. 5. 1. Оперативное лечение туберкулезного спондилита.
- •5. 4. 1. Патогенез.
- •5. 4. 3. Диагностика.
- •Туберкулезный перитонит.
- •5. 5. 4. Патогенез.
- •5.. 5. 5. Диагностика.
- •5. 6. 2. Диагностика .
- •5. 6. 4. Лечение.
- •6. Заключение.
5. 3. Туберкулез опорно - двигательного аппарата (тода).
Под ТОДА подразумевается туберкулез костей и суставов.
В России эта локализация туберкулеза среди всех внелёгочных процессов занимает стойкое второе место и составляет около трети.
Как и при нефротуберкулёзе остро стоит проблема ранней диагностики - отмечается высокий уровень запущенных случаев и в связи с этим имеется большое количество инвалидизации после окончания основного курса лечения , в чём ТОДА является лидером среди всего ВЛТ (см. выше).
Патогенез и статистика.
Среди ТОДА чаще поражаются позвонки- 60- 70%. На втором месте идёт поражение тазобедренного и коленного суставов - 15- 20% и на все другие локализации остаётся 15- 20%. Итак, подавляющее большинство поражений ОДА падает на суставы, несущие большую нагрузку.
В результате бациллемии микобактерии туберкулеза оседают в миелоидной ткани - это обуславливается особенностями кровообращения в костном мозге: замедленный ток крови в богатой капиллярами ткани.
Наиболее часто подобная иннакуляция МБТ в костном мозге происходит в процессе развития первичного туберкулеза.
В подавляющем большинстве это заканчивается полным рассасыванием возникших очажков или формированием в костной ткани кальцинированных очагов типа очагов Симона в лёгочных верхушках. В этих кальцинатах могут много лет сохранять жизнеспособность нестабильные персистенты, которые способны реверсировать.
Таким образом, ТОДА бывает первичным: когда туберкулез в костной ткани возникает непосредственно в результате бациллемии первичного периода - это костный туберкулез детей и подростков.
Данная патология преобладала в доантибактериальный период, когда была высокая детская заболеваемость.
Костный туберкулез у взрослых относится к вторичному процессу и имеет чаще механизм "оживления" послепервичных кальцинатов в миелоидной ткани (см. выше).
Из изложенного понятны причины поражение именно губчатой костной ткани (вместилище костного мозга).
Итак, туберкулезный процесс в ОДА начинается в костях, имеющих выраженное губчатое строение: это тела позвонков, эпифизы и метаэпифизы длинных трубчатых костей.
Для правильного понимания патогенеза КСТ надо учитывать, что МБТ в костных очагах находятся в неблагоприятных условиях за счёт ацидоза среды и анаэробиоза. В связи с этим в них много недоокисленных липидов, которые склонны к окислению, что плохо действует на МБТ (перекисные липиды). Возможно в связи с этим в таких очагах часто обнаруживаются L- формы.
Классификация.
А. П. Г. Корневым была создана универсальная классификация туберкулеза ОДА.
Выделено три фазы - формы.
Первая- преартритическая (преспондилическая).
Процесс не выходит за пределы кости и не затрагивает сустав. В длинных трубчатых костях это поражение эпидиафиза, а в позвоночнике поражение тела одного позвонка без перехода на межсуставной хрящ. В губчатом веществе кости возникает очаг специфического воспаления с наличием казеозного перерождения в центре; при прогрессировании формируется секвестрирующаяся каверна.
Специфическое поражение костной ткани в преартритической стадии КСТ обозначается как первичный остит.
Клиническая картина этой стадии скудная: интоксикации нет или мало выраженная; из местных симптомов могут быть умеренные боли, дискомфорт, нарушение осанки и диапазона подвижности сустава, небольшая ригидность мышц.
Вторая стадия - форма- артритическая (спондилическая) - суть её определяется распространением процесса на сустав: специфическое воспаление с эпифиза переходит на суставную сумку или непосредственно с эпифиза на эпифиз (суставные отделы костей); в распространение процесса большую роль играют натёчные абсцессы, которые в силу тяжести , спускаясь вниз , захватывают сустав и могут переходить на внутренние органы (при спондилите).
Клиническая картина в этой стадии яркая с наличием интоксикации, выраженных болей, ограничением
подвижности , контрактурами мышц, воспалительным отёком сустава, наличием натёчных абсцессов; вышеописанное сопровождается разрушением костной ткани с деформациями суставов и развитием горба.
Третья стадия - форма- постартритическая (постспондилическая). Её сутью является исчезновение активности процесса и
на первый план выходят разрушения , произошедшие во второй стадии: анатомические- разрушение и деформация суставных отделов костей, изменения в суставной сумке, разрушения тел позвонков и сформирование патологического кифоза (горба); функциональные: нарушения подвижности
Суставов, их порочное положение , укорочение конечности, боли; при спондилите спиномозговые расстройства, вплоть до параличей и нарушения функции выделительных органов.