Синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы включает:

• Неонатальную легочную гипертензию и персистирование фетальных коммуникаций.

• Транзиторную дисфункцию миокарда с или без ишемических некрозов и сниженной, нормальной или даже повышенной сократительной функ­цией сердца.

• Расстройства ритма.

Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (ле­гочная гипертензия), что наряду с артериальной гипотензией приводит к пато­логическому шунтированию (справа налево через артериальный проток и овальное отверстие; рис. 7.3).

Факторами, усугубляющими, а иногда и определяющими тяжесть пораже­ния головного мозга у ребенка, являются антенатальные нарушения. Патогенез представлен на схеме 7.2.

Антенатальная хроническая гипоксия:

• вызывает замедление темпов роста ка­пилляров головного мозга, что приводит к увеличению объема цилиндра Крога (участок ткани головного мозга на один функционирующий капилляр).

• Как показали экспериментальные исследования, нарушение темпов роста и ветвле­ния капилляров головного мозга у плода и новорожденного продолжается да­же после окончания действия гипоксии.

• Вслед за гемодинамическими рас­стройствами наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейро­глии.

• У 20—25% детей, родившихся в состоянии тяжелой сочетанной асфик­сии, имеются пороки развития мозга.

Для ребенка, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в ус­ловиях уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться как в состоянии первичного, так и вторичного апноэ.

Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызывать множес­твенные органные дисфункции, которые можно обобщить следующим образом (табл. 7.2).

Безусловно, одной из причин неврологических и дыхательных расстройств у детей, родившихся в асфиксии, могут быть повреждения спинного мозга, обусловленные как длительной внутриутробной гипоксией, так и травматиз­мом в родах.

Что касается головного мозга, то считается, что:

• острая интранатальная ас­фиксия приводит прежде всего к изменениям в парасагиттальных, корковых отделах, нередко проявляется в раннем неонатальном периоде симпто­мом «слабых, вялых плеч»,

• тогда как длительная острая или хирургическая гипоксия — к повреж­дениям в таламической области, стволовых, базальных отделах и проявляется:

• глазной симптоматикой с расстройства­ми двигательной активности глазных яблок,

• приступами апноэ,

• гаспинг-дыха­нием,

• длительным сохранением потребности в ИВЛ,

• склонностью к летаргии, коме, позднему появлению сосательного рефлекса, более высокой потребнос­тью в глюкозе.

Классификация.

В 1950 г. американский акушер Виржиния Алгар предло­жила шкалу клинической оценки состояния новорожденных через 1 и 5 минут после рождения (табл. 7.3).

Шкала Апгар

Симптомы	Оценка в баллах
	0	1	2
Сердцебиения (частота в 1 мин)	Отсутствуют	Менее 100	100 и более
Дыхание	Отсутствует	Брадипноэ, нерегулярное	Хорошее, плач, громкий крик
Мышечный тонус	Конечности свисают	Некоторое сгибание конечностей	Активные движения
Рефлекторная возбу- димость (реакция на носовой катетер, раз­дражение подошв)	Не реагируют	Гримаса	Кашель, чихание, крик
Окраска кожи	Генерализованная бледность или гене- рализованный цианоз	Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз)	Розовая окраска всего тела и конечностей

Здоровые новорожденные имеют оценку по шкале Алгар 7—10 баллов, т.е. у них могут быть акроцианоз, некоторое снижение мышечного тонуса и рефлекторной возбудимости за счет физиологичной для них централиза­ции кровообращения при «катехоламиновом» и «эндорфиновом» всплеске в родах.

­ Общепринято, что если оценка по шкале Апгар через 5 мин не достигла 7 баллов, то ее проводят и фиксируют каждые следующие 5 мин до того момен­та, когда она достигнет 7 баллов и более.

Динамическая оценка по шкале Апгар и ценный показатель для объективизации состояния ребенка при рождении — верификации эффективности медицинских мероприятий сразу после рожде­ния, но она не имеет абсолютного значения как в диагностическом, так и в прогностическом плане по следующим соображениям:

• в настоящее время начинать реанимационные мероприятия (точнее, пер­вичную медицинскую помощь) новорожденному принято уже на первой минуте жизни;

• 25-75% новорожденных со значительным ацидозом при рождении име­ли нормальную оценку по шкале Апгар;

• оценка по шкале Алгар не корре­лирует не только с выраженностью ацидоза при рождении, но и с други­ми возможными метаболическими нарушениями (гипогликемия, гипокальциемия, гипераммониемия и др.), характером асфиксии (острая или развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии) и не по­зволяет дифференцировать терапию;

• низкая оценка по шкале Апгар через 1 мин — не синоним асфиксии, так как она может быть следствием кардиореспираторной депрессии при рождении, что, однако, не сказывается на характере и времени реани­мационных мероприятий при рождении ребенка; соответственно оцен­ка по Апгар не должна быть единственным критерием диагностики ас­фиксии;

• прогностическая значимость оценки по шкале Апгар через 1 и 5 мин не­велика, но она существенно возрастает, если оценка 0—3 балла сохраняет­ся на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни (согласно обзору В.S.Carter и со- авт., 1993, у доношенных детей, имеющих оценку 0—3 балла через 1 мин, неонатальная смертность составляет 5,6%, тогда как при оценке 0—3 бал­ла через 20 мин — 59%; при тех же временных интервалах у детей с очень низкой массой тела при рождении неонатальная смертность была соот­ветственно 50% и 100%; по данным тех же авторов, частота развития в по­следующем детского церебрального паралича у выживших доношенных детей при оценке по шкале Апгар 0—3 балла через 5 мин — 1%, через 15 мин - 9%, через 20 мин - 57%).

Оценка по шкале Апгар в Международной классификации болезней X пересмотра отсутствует как диагностический критерий асфиксии ново­рожденных, а критериями тяжелой асфиксии при рождении, согласно реше­нию Американской академии педиатрии и колледжа акушеров (1994), явля­ются:

• глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0_) в крови пуповинной артерии;

• персистирование оценки по шкале Апгар 0—3 балла более 5 мин;

• доказанные полиорганные поражения: сердечно-сосудистой системы, легких, почек, ЖКТ, крови, т.е. полиорганная недостаточность.

Таким образом, тяжелую асфиксию при рождении диагностируют, если у ребенка имеются признаки И, III стадий шока. Здесь есть известное противо­речие, ибо мы не всегда можем быть убеждены, что шок у ребенка в асфиксии чисто гипоксический. В частности, нередко тяжелая асфиксия сочетается с кровопотерей плода (в кровоток матери, плаценту, к близнецу, при кровоте­чении вследствие отслойки плаценты). Кроме того, не всегда в родильном до ме есть возможности для круглосуточного определения рН; даже в США они есть лишь в 15% родильных домов (Carter B.S. et al., 1993).

Критериями диагностики тяжелой асфиксии являются:

• оценка по шкале Апгар через 5 мин — 3 балла и ниже;

• клинические признаки полиорганных поражений (хотя бы двух орга­нов + резистентный к инотропным препаратам шок, т.е. длительность введения допамина и/или добутрекса при инфузионной терапии больше 1 часа на фоне адекватной ИВЛ и рациональной температурной защиты).

Среднетяжелую асфиксию следует диагностировать:

• при наличии у ребенка оценки по шкале Апгар через 5 мин менее 6 бал­лов + признаков шока II стадии, проявившихся в необходимости прове­дения ИВЛ, потребности в инфузионной терапии в сочетании с инотро- пами.

И все-таки основными критериями тяжести асфиксии должны быть:

• ответ на адекватную терапию,

• течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций.

Таким образом, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в ро­дильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.

Клиническая картина.

Умеренная (средней тяжести) асфиксия.

Состояние ребенка при рождении обычно средней тяжести.

• В первые минуты жизни ребе­нок чаще всего вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная актив­ность;

• реакция на осмотр и раздражение слабая.

• Физиологические рефлексы новорожденного угнетены.

• Крик короткий, малоэмоциональный.

• Кожные по­кровы цианотичные («синяя асфиксия», по прежней терминологии), однако при дополнительной оксигенации (при помощи маски и др.) быстро розовеют.

• Нередко при этом остается акроцианоз.

• После первичной помощи в родильной комнате детям обычно требуется дополнительная оксигенотерапия — с помо­щью носовых канюль, кислородной палатки, воронки, закрывающей полно­стью лицо новорожденного.

• При аускультации сердца выявляют тахикардию, тоны сердца повышенной звучности или приглушены.

• Дыхание после затяж­ного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, возможно западение меж- реберий.

• Характерны повторные кратковременные апноэ.

• Аускультативно над легкими возможно ослабленное дыхание, наличие разнокалиберных влажных хрипов непостоянной локализации и звучности.

• Перкуторный тон чаще с ко­робочным оттенком.

• В первые же часы жизни у этих новорожденных появляется гипервозбуди­мость. Характерны:

• мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве,

• раздраженный крик,

• нарушение сна,

• частые срыгивания,

• гиперестезия,

• положительный симптом Ильпо, спонтанный рефлекс Моро.

• Из­менения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гемодинамики.

Состояние детей, перенесших умеренную гипоксию при рож­дении, в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается и стано­вится удовлетворительным к 4—5-м суткам.жизни.