АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

В МКРН указано, что ежегодно в мире умирает более 5 млн новорожденных, и в 19% случаев причиной смерти является асфиксия.

Частота рождения детей в асфиксии — 1—1,5% (с колебаниями от 9% среди детей гестационного возраста при рождении менее 36 нед. до 0,3% — среди де­тей со сроком гестации более 37 нед.).

Терминология.

Асфиксия новорожденного — отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье — неспособность дышать при наличии других признаков живорожденности.

Типичные биохимические проявления асфиксии — гипоксемия, гиперкапния и патологический ацидоз. Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризую­щийся угнетением при рождении и в первые минуты жизни основных жизнен­ных функций; проявляется:

• брадикардией,

• пониженным мышечным тонусом,

• гиповентиляцией, т.е. неэффективным дыханием,

• артериальной гипотензией,

• но нередко при отсутствии в крови гиперкапнии.

При этом обычно у ребенка имеется один или два вышеупомянутых симптома угнетения жизнедеятельно­сти, и оценка по шкале Апгар через 1 мин после рождения составляет 4—6 бал­лов.

Частота рождения детей с кардиореспираторной депрессией разной степе­ни, по данным различных авторов, доходит до 10—15%. Обычно этим детям требуется лишь создание оптимальных условий окружающей среды и времен­ная дыхательная и/или другая поддержка (до данным МКРН, 5—10% всех но­ворожденных сразу после рождения требуется вспомогательная вентиляция легких), и через 5 минут оценка по шкале Апгар становится 7 баллов и выше.

Акте-, интра-, перинатальная гипоксия — термин, используемый при выяв­лении у плода брадикардии, вторичной к гипоксемии и резкому снижению перфузии, оксигенации тканей, вторичному метаболическому ацидозу из-за нарушений дыхательной функции плаценты до или в родах, безотносительно к этиологии патологического процесса.

Реанимация (оживление) — восстановление легочных или сердечных функ­ций после их прекращения (т.е. после периода отсутствия дыхания или сердце­биений).

Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую перина­тальную гипоксию:

• прекращение дыхательных движений,

• брадикардия,

• тран­зиторная артериальная гипертензия (рис. 7.1)

• и следующие за ними периодиче­ское гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром, располо­женным в каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокраще­нием инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей, прежде всего через голосовую щель).

Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ), практически всегда результативно — быстрый эффект, хороший прогноз.

Вторичное апноэ — вторичная остановка дыхания (прекращение дыхатель­ных движений грудной клетки) после гаспинг-дыхания, следовавшего за пер­вичным апноэ. Типично:

• падение артериального давления,

• брадикардия,

• мышечная гипотония.

Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует не только ВВЛ, но и ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интен­сивной терапией и, обычно, медикаментозной терапией, в частности полиор- ганных нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного — медленное, прогноз не всегда благоприятный.

Асфиксия острая — асфиксия новорожденного, причиной которой являют­ся лишь интранатальные факторы (см. ниже).

Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии — ас­фиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях длительной плацентарной недостаточности, анте- и/или длительной гипоксии (более 4 нед.).

Этиология.

Причиной рождения ребенка в условиях кардиореспираторной депрессии могут быть:

1. Срессированные роды.

2. Лекарства, полученные интранатально от матери — анестетики и аналь­гетики, антидепрессанты, магния сульфат, адреноблокаторы (см. табл. 3.6).

3. Постгеморрагический шок — фетоматеринские и фетофетальные транс­фузии, преждевременная отслойка плаценты, разрывы сосудов пуповины и др. (см. гл. XVIII).

4. Травма — внутричерепные повреждения, кровоизлияния при быстрых ро­дах, ягодичном и тазовом предлежании, использовании акушерских щипцов, вакуум-экстрактора.

5. Собственно болезни плода: сердца, легких, мозга — врожденные анома­лии, травмы или инфекционные поражения.

6. Асфиксия новорожденных — одна из частых причин кардиореспиратор - ной депрессии.

7. Неустановленные причины: нередко причину рождения ребенка с кардио- респираторной депрессией и низкой оценкой по шкале Апгар выявить не удается.

В МКРН перечислены следующие факторы, ассоциированные с неонаталь­ной депрессией и асфиксией (табл. 7.1).

Что касается присутствия мекония в околоплодных водах, то его обнаружи­вают в 12—15% родов, но лишь у каждого 5-го из таких детей обнаруживают фе­тальный дистресс и аспирацию мекония, т.е. меконий в трахее.

Суммируя изложенное, можно выделить

5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1. прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдав­ления ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

2. нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

3. неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно актив­ные схватки, артериальные гипотензия и гипертензия любой этиологии у матери);

4. плохая оксигенация крови матери (тяжелые анемия, сердечно-сосудис­тые заболевания, дыхательная недостаточность);

5. недостаточность дыхательных усилий новорожденного (иатрогенная — влияние медикаментозной терапии матери; антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Наиболее высок риск рождения в асфиксии

• у недоношенных,

• переношенных и

• детей с задержкой внутриутробного развития.

У многих новорожденных име ется сочетание факторов высокого риска развития как анте-, так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Патогенез.

Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия (схема 7.1 рис. 7.2) вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода:

• Увеличивается выброс глюкокортикоидов,

• число циркулирующих эритроцитов и

• объем циркулирую­щей крови.

• Возникает тахикардия

• и, возможно, некоторое повышение систо­лического давления без увеличения сердечного выброса.

• Увеличивается двига тельная активность плода и

• частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытии голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.

Упомянутые изменения определяются тремя известными в настоящее вре­мя путями приспособления (адаптации, реакций защиты) плода к нарастающей гипоксии:

1. физиологический — повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпо­чечников плода);

2. метаболический — активация анаэробного гликолиза;

3. фармакологический — повышение синтеза тормозного медиатора в голов­ном мозге — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов ком­пенсации, что проявляется прежде всего:

• истощением симпатоадреналовой си­стемы и коры надпочечников,

• артериальной гипотензией,

• брадикардией,

• кол­лапсом.

Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза.

• Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм централизовать крово­обращение: снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек и преиму­щественно кровоснабжать жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники).

• Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лакта­та).

Развиваются:

• снижение двигательной активности плода,

• частотной актив­ности на ЭЭГ,

• числа дыхательных экскурсий грудной клетки,

• появляется брадикардия.

Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран.

• Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов,

• выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии.

• Повышение прони­цаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию) и

• может спровоцировать ДВС-синдром.

Гипоксическая энцефалопатия, которая является самым грозным клиничес­ким проявлением тяжелой асфиксии, возникает прежде всего вследствие:

• энер­годефицита нейронов из-за ишемии ткани головного мозга (артериальная гипо­тензия при АД на локтевой артерии менее 50 мм рт.ст., тромбозы венул и арте- риол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга),

• патологичес­кого ацидоза, а также

• дисэлектролитемии,

• мелких кровоизлияний в ткань моз­га и субарахноидальное пространство.

Наличие таких кровоизлияний не слу­жит главным прогностическим критерием как в остром периоде, так и для дальнейшего нервно-психического развития. Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, но и могут возни­кать в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде.

• Считается, что мозг новорожденных более устойчив к гипоксии, чем мозг взрослых, и поражения мозга в неонатальном периоде при гипоксии возникают только в структуре полиорганной недоста­точности.

• Однако последствия перенесенной новорожденным гипоксии — прежде всего неврологические, а остальные функциональные системы, как правило, самовосстанавливаются.