Интерлейкин-7

ИЛ-7 жетілмеген В- клеткалық ізашараларына пролиферативті әсер етеді: пре-ВІ және пре-В2.

ИЛ-7-нін өсу реттеуші белсенділігі және сүйек кемігінің жетілмеген пре-Т- клеткаларымен тимусқа таралады.

ИЛ-7-щң басқа цитокиндерден ажырататын ерекшелігі - тіндік локализациясының щектелуі және бағыттау әсері болып табылады. Ил-7 ИЛ-2 мен бірге катерлі ісіктердің иммунотерапиясында колданылуы мүмкін. ИЛ-7 ісікті клеткалардың апоптозын шақыруға қабйлеті бар, жедел миелобластты лейкоз тобы клеткаларының дефференцировкасын шақырады.

Интерлейкин-8

Төмен малекулалы қабыну цитокині. Қабыну аймағына түрлі клеткалар типтерінің (иейтрофйлдер, моноциттер, эозинофилдер, Т- клеткалар) хемотаксисын қамтамасыз етуші хемокиндер тобына жатады. Көбінесе цитокиндер (ИЛ-1 мен TNF) мен бактериалды энддтоксиндердің әсері арқылы бөлінеді

ИЛ-8-дің продуцент клеткалары: макрофагтар, лимфоциттер, эпитемиальді клеткалар, фибробласттар, эпидермис клеткалары.

Басқа цитокиндер сияқты, ИЛ-8- индуцибильді белок. Оның продукциясы митогендер немесе эндогенді регулятордың (ИЛ- 1,3₅ ФНО-, ГМ-КСФ және т.б.), клеткаларға әсернен кейін басталады.

ИЛ-8-дің негізгі қызметі- нейтрофильдер, макрофагтар, лимфоциттер, эозинофилдер үшін хемоаттрактант ретінде қызмет ету. Ос биологиялык әеерінен басқа, ИЛ-8 нейтрофильдердің адгезивті қабілетін күшейтуді, интергриндер мен адгезивті касиеті бар басқа қосылыстардың экспрессиясын өзгертеді. ИЛ-8-дің клеткалар миграциясын шакыру касиеті патоген енген жерлерде жедел кабыну реакциясына белсенді түрде қатыстушы ретінде анықтайды.

Ил-8 жоғарлауы созылмалы немеее жедел қабыну жағдайлармен ассоциацияланады және жаралы колитпен қаттар ревматоидты артритте нейтрофилдердің тіндік инфильтрациясымен корреляциялайды. ИЛ-8 кабыну орнында ИЛ-1 мен ТNF кейін пайда болады, псориазда маңызды орын алады.

Интерлейкин-10

Бұл лимфокин 17-21 kDа молекулярлы массамен, Т-клеткалармен (Тһу-2), бөлінетін бір қатарлы цитокиндердің антагонисті ретінде қаралуы мүмкіа. ИЛ-10 Тһу-1 клеткаларымен-.бөлінетін INF-гамманын продукциясын тежейді. Сонымен қатар антигенмен мотогендерге Т-клеткалардың пролиферативті жауабын және активтелген моноциттермен ИЛ-1b, ТNҒ және ЙЛ-6 секрециясын тежейді. Ил-10 ІgЕ синтезін стимульдеуі мүмкін. Әртүрлі ісіктерде ИЛ-10-нын жоғарлауы аныкталған. Сонымен катар ИЛ-10 денгейінің жоғарлауы нашар болжамдық көрсеткіш болып табылады.

Интерлейкин-11

ИЛ-11 сүйек кемігінің стромалды клеткаларымен синтезделеді. Нысана клекалары ретінде остеокласттардың гемопоэтикалык ізашарлары болады. Функциалык касиеттері остеокласттардың түзілуі, қабынудың шақырушы цитокиндердің

продукциясын тежеу ИЛ-11-ші ин виво және ин витрода Т-хелперлердін көмегімен антидене түзілуін күшейтеді, ИЛ-11-ші мегакариоцитозды күшейтеді баскада қан клеткалардың дамуына әсер етеді, мысалы макрофагтардың. ИЛ-11-дін көзі ИЛ-1 мен стимульденген фибробласттарда болады. ИЛ-1 және ИЛ-6 тәрізді жедел фазалы белоктардың синтезіне қатысады.

Интерлейкин-12

ИЛ-12 массасы 70 kDa гликопротеин болады, 2 гликолизденген суббірліктен тұрады: р40 р35 дисульфитті байланыспен өзара байланысқан. Суббірліктер әр түрлі бір-біріне тәуелсіз гендермен кодталады. ИЛ-12 бөлетін клеткалар көп мөлшерде р40-ты секрециялайды. р40 рецептормен байланысуға қатысады, ал р35 сигналды өткізуге қажет. ИЛ-12 – ші активтелген макрофагтармен бөлінеді және иммундық клеткалық раекцияларға әсер етеді. ИЛ-12-ші ЛАК жүйенің клеткаларының литикалық активтігін жоғарлатады. ИЛ-12-ші Т және NK клеткалардың активациясында өспелі фактор ретінде әсер етеді. Бұлжағдайда ИЛ-12 INF-гамма секрециясының индукторы ретінде және ИЛ-4 пен индуцирленген JgE синтезінің ингибиторы ретінде әсер етеді. ИЛ-12 макрофагтардың цитотоксикалық әсерін күшейтеді, ал оның макрофагтар арқылы продукциясының жетіспеушілігі ісікке қарсы активтілікті төмендетуге мүмкін. ИЛ-12 өкпенің қатерлі ісігінде ісікке қарсы әсерін көрсетеді. Тік ішек қатерлі ісігінің ұлғаюы ИЛ-12 – нің продукциясының төмендеуімен және ИЛ-10-ның продукциясының күшеюімен ассоциялайды.