Интерлейкин- 3

Интерлейкин-3 (ИЛ-3)- қан түзуші клеткалардың ерте ізашарлары үшін өспелі және диффереңцирлеуші фактор.

ИЛ-З-тін негізгі продуценті Тһу-1 және Тһу-2, сонымен қатар цитотоксикалық Т-лимфоциттердің бір бөлігі мен басқа клеткалар (тимустың эпителиальді клеткалары, В- лимфоциттер миелоидтты және сүйек кемігінін стромалды клеткалары). Жаңағы цитокин барлық гемопоэтикалық өспелі дифференцировкалардың ерте ізашарларынан түрлі фенотипті клеткалардың жетілуіне мүмкіндік жасайды: лимфоидты, моноцитарлы, гранулоцитарлы, мегакариоцитарлы, эритроидты. ИЛ-3-тің Т- лимфоциттердің ерте ізашараларына дифференцирлеуші әсер етуін ескеру кажет. Осындай әсер ету нәтижесінде жетілмеген Тһу-1 Тһу-1⁺ Л- лимфоциттерге ауысады. Бүл цитокин пре- В- клеткалардың беткей иммуноглобулинді экспрессиясының басталуына дейінгі дифференцировкасына катысады.

Интерлейкин-4

Ил-4-тің көзі митогенмен стимульденген Т- хелперлер (Тһу-2), мес клеткалар, сүйек кемігінің стромасының индентифицирленбеген клеткалары болып табылады. Сәйкес рецепторлары бар ИЛ-4-тін реттеуші әсерінің нысанасына Т және В лимфоциттер, макрофагтар, фибробласттар, НК- клеткалар, мес клеткалар. Гемопоэздің сүйек кемігінің ізашарлары жатады. ИЛ-4 В-клеткалардың пролиферациясына костимулятор ретінде қатысады. Сонымен қатар ИЛ-4 Jg Е- нің продукциясыңың деңгейін жоғарлатуға кабілетті. ИЛ-4 макрофактармен синтезделетін қабынуды шақыратын цитокиндердің (ИЛ-1 Ь, 6, 8, 12, TNF -а) түзілуі және азот пен оттегінің метоболиттерінің пайда болуын тежейді. ИЛ-4 лимфокин арқылы активтелген клеткалардың (ЛАК) және макрофагтардың ісікке карсы активтілігін күшейтеді. ИЛ-4 секрециясының реттелуінің бұзылуы аллергопатологияның дамуында маңызды рол атқарады. Созылмалы С-вирусты гепатитінде ИЛ-4-тің жоғарлауы анықталады, әсірісе асқыну кезеңінде.

Интерлейкин-5

Бұл цитокиннің негізгі продуценттері митоген немесе антигенмен стимулденген Т-хелперлер (Тһу-2) болып табылады. Тыныштық күйдегі клеткалар ИЛ-5 үшін генді экспрессияламайды, сондықтан цитокиннің синтезі жүрмейді.

Ил-5-тің стимульденген В- клеткалардың стимуляциясын күшейтеді және олардың бетінде ИЛ-2-ге арналған рецепторлардың экспрессиясын, JgА синтезін шақырады. Стимульденбеген В- клеткаларда ИЛ-5 ІgМ ІgС секрециясын шақырады. Сонымен қатар ИЛ-5 эозинофилдерге хемоатрактант ретінде болады, паразитарлы инвазияларда олардың дегрануляциясын шақырады, атопиямен аллергиялык қабынудың патогенезіне қатысады. Ісікке карсы активтілігі ИЛ-5-тің апаптозға қатысуымен байланысты. Жанағы цитокиннін әсері Т-клеткаларға да тиеді. ИЛ-2 -нің қатысуымен ол цитотоксикалық Т- лимфоциттердін генерациясын шақырады.

Иитерлейкин-6

Қарастырылып отырған цитокиннің көзі ретінде көптеген типті клеткалар болады: Т-хелперлер, моноцит- макрофагтар, фибробластар, эндотелиальді клеткалар, кератиноциттер. ИЛ-6-ның белсенді синтезі бактериялар, вирустар, митогендер, түрлі медиаторлар клеткаларға әсерінен кейін басталады. Көптеген эндогенді және экзогенді заттардың тобына жылдам және айқын реакциясы осы цитокиннің ерте медиаторлар тобына жататындығын көрсетеді. Мұндай кабілеттің бөтен патогеннің организмге түсуінде немесе тіндердің закымдалу кезіндегі шұғыл реакцияның түзілуінде маңызы өте зор. ИЛ-6, ИЛ-1 мен ТNF сияқты жедел фазалы белоктар синтезін шақырады. Сондықтан кабынудың цитокиндер тобына жатады.

Ил-6-ның биологиялық әсерінің спектрі кең және нысана клеткалардың дифференцировкасын кеш кезеңдерінде қамтамасыз етеді. Негізінде В-клеткалардын дифференцировка факторы болып антидене түзуші клеткаларға дейін В-клеткалардың пісіп жетілуіне мүмкіндік жасайды. Костимулятор ретінде жаңағы цитокин митогенге немесе антигенге қарсы Т- клеткалардың пролиферативті жауабын дайындайды, антиген танушы Т- хелперлермен ИЛ-2-нің продукциясының жоғарлауын каматамаісыз етеді.

ИЛ-6-ның жоғарлауы көптегеи патологиялық жағдайларда анықталады: аутоиммунды ауруларда, псориазда, мезангиопролифративті гломерулонефритте, Капоши саркомасында, алкоголді циррозда, лимфомада, миеломада, бүйректің карциномасында. АИВ- инфицирленген адамдардың В-лимфоциттері ТNҒ -а мен ИЛ-6 жоғары мөлшерде бөледі. Сонымея катар атопиялык аллергиялық раекцияларда ТNҒ-а мен ИЛ-6 жоғарлауы байқалған. ИЛ-6 деңгейінін жоғарлауы жаралы аурудын, панкреатиттің, глютенді энреропатияның, Крон ауруының, арнайы емес колиттың вирусты гепатиттің, біріншілік билиарлы цирроздын асқынуында байқалады.