56.Всаимосвязь обмена в-в.

Как известно, живой организм и условия его существования находятся в постоянной зависимости от условий окружающей среды

Обмен веществ в организме человека протекает не хаотично, а «тонко настроен». Все превращения органических в-в, процессы анаболизма и катаболизма тесно связаны друг с другом. В частности, процессы синтеза и распада взаимосвязаны, координированы и регулируются нейрогуморальными механизмами, придающими химическим процессам нужное направление. В организме человека, как и в живой природе вообще, не существует самостоятельного обмена белков,жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Все они объединены в единый процесс метаболизма; подчиняющийся диалектическим закономерностям взаимозависимости и взаимообусловленности, допускающими также взаимопревращения между отдельными классами органических веществ.

Но, помимо взаимных переходов между разными классами веществ в организме, доказано существование более сложных форм связи. В частности; интенсивность, направление любой химической реакции определяются ферментами, т. е, белками, которые оказывают прямое влияние на обмен липидов, углеводов и нуклеиновых кислот. В свою очередь синтез любоro фермента - белка - требует участия днк и почти всех трех типов рибонуклеиновых кислот -тРНК, мPHК и рРНК. Если к этому добавить влияние гормонов, продуктов распада какого-либо одного класса веществ (например, биогенных аминов) на обмен других классов органических веществ; то становятся понятными удивительная согласованность и координированность огромного разнообразия химических процессов, совершающихся в организме. Помимо прямых переходов метаболитов этих классов в-в друг в друга, существует тесная энергетическая связь, когда энергетические потребности организма могут обеспечиваться окислением какого-либо одного класса органических в-в при недостаточном поступлении с пищей других. Существенность белков (в частности, ферментов, гормонов и др.) в обмене всех типов химических соединений слишком очевидна и не требует доказательств. Кетогенные аминокислоты, образующие в процессе обмена ацетоуксусную кислоту (ацетоацетил -КоА), могут непосредственно участвовать в синтезе жирныхкислот и стеринов. Аналагично могут использоваться глюкогенные аминокислоты через ацетил-КоА, но после предварительного превращения в пировиноградную кислоту или другую кетокислоту, переходящую в пируват. Некоторые структурные компоненты специализированных липоидов, в частности фосфолипидов, имеют своим источником аминокислоты и их производные, например серин, этаноламин, сфингозин и холин.Путь превращенная углеродных скелетов кетогенных или глюкогенных аминокислот в жирные кислоты является необратимым процессом Получены доказательства синтеза глюкозы из большинства аминокислот. В некоторых случаях(аланин, аспарагиновая и, глутаминовая кислоты) эта связь является непосредственной, в других - она, осуществляется через побочные каналы. Следует особо подчеркнуть, что три а-кетокислоты (пируват, оксалоаце¬тат и кетоглутарат), образующиеся соответственно из аланина. аспартата и глутамата, не только служат исходным материалом для синтеза глюкозы, но и являются своеобразным катализаторами в превращении ацетильных остатков от всех классов пищевых веществ в цикле Кребса для образования энергии.Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме не происходит. Этим объясняется незаменимость белков для человека и животных.В то же время организм может нормально развиваться при одностороннем белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков.

Энергетическая ценность пищи оказывает определенное влияние на белковый обмен, контролируемый азотистым балансом. Если потребляемая энергия пищи находится ниже минимального уровня, то наблюдается увеличение экскреции азота и наоборот, при увеличении. калорийности пищи экскреция азота с мочой снижается.

Имеются различные пути взаимопревращений жиров и углеводов.С энергетической точки зрения превращение углеводов в жиры следует рассматривать как депонирование энергии, хотя синтез жира сопровождается затратой энергии, которая вновь освобождается при окислении жиров в организме.Глицерин, входящий всостав триглицеридов и фосфолипидов, может легко образоваться из промежуточных метаболитов гликолиза.

Но основным путем превращения углеводов в жиры является, путь образования высших жирных кислот из ацетил-КоА, который образуется при окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты.Ацетил-КоА образующийся в процессе обмена углеводов, жиров и ряда аминокислот, служит пусковым субстратом как для синтеза жирных кислот и холестерина (а следовательно, и липидов вообще), так и для цикла трикарбоновых кислот. Для окисления ацетил-КоА в этом цикле требуется щавелевоуксусная кислота которая является вторым ключевым субстратом в цикле Кребса. Щавелевоуксусная кислота может синтезироваться из пировиноградной кислоты и СО2 благодаря реакции карбоксилирования или образоваться из аспарагиновой кислоты в процессе трансаминирования. Две молекулы ацетил-КоА, конденсируясь, образуют ацетоуксусную кислоту, которая является источником других ацетоновых тел в организме. Таким образом, преобладание распада одних питательных веществ и биосинтеза других прежде всего определяется физиологическим состоянием и потребностями организма в энергии и метаболитах.