13.5. Бескаменный холецистит

Острый бескаменный холецистит возникает в связи с проникновением инфекции в желчный пузырь со сниженной эвакуаторной способностью.

Клинические проявления острого как при остром калькулезном холецистите. При деструктивных формах холецистита показана срочная операция — холецистэктомия с интраоперационным исследовани­ем проходимости желчных протоков. Необходимость интраоперационной холангиографии диктуется тем, что при бескаменном холецистите иногда можно обнаружить мелкие конкременты в желчных протоках, рубцовый стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Довольно часто острый бескаменный холецистит сочетается с воспалительными изменениями в поджелудочной железе (холецистопанкреатит). Увеличенная головка под­желудочной железы может сдавливать терминальный отдел общего желчно­го протока, вызывая желчную гипертензию. В этих случаях во время опера­ции необходимо дренировать желчные пути.

Хронический бескаменный холецистит. Как при хроническом калькулезном холецистите. Однако боли в правом подреберье бывают не столь ин­тенсивными, но отличаются длительностью, почти постоянным характером, усилением после погрешности в диете. При длительном упорном течении, при неэффективно­сти консервативного лечения показана холецистэктомия.

Острый панкреатит

Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широ­ким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморра­гического некроза.

Этиология и патогенез.

Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудоч­ной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает по­вреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы прото­ков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

Часто чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди - затрудне­ние оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения дав­ления в мелких протоках. усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, она стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках.

В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. К более редким причи­нам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротическая окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, пор­тальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостерои-ды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с об­разованием жирных кислот. В поврежденных клетках - ацидоз со сдвигом рН до 3,5—4,5. не­активный трипсиноген в активный трипсин, активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). обширные кровоизлияния.

Небольшие очаги некроза отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада.

перемещению жидкости в интерстициальное пространство. обезвоживание, снижается ОЦК, водно-электролит­ные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. Возникают диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная недостаточность.

В последующем через 10—15 дней наступает фаза секвестрации и рас­плавления омертвевших участков

Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выде­ляют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

Отечная или абортивная на фоне микроскопического повреждения клеток поджелудочной желе­зы. Фаза отека в фазу некроза. развивается жировой панкреонекроз, по мере развития кровоизлияний - в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением ге­моррагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептиче­ский перитонит). По распростра­ненности: оча­говый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

По клиническому течению выде­ляют абортивное и прогрессирую­щее течение болезни.

Патологоанатомическая картина.

При отечной - микроскопические очаги некроза. железа увеличивается в объеме

При прогрессирующем – макроскопически замет­ный жировой некроз. железа плотной. глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных кислот).

Вокруг - плотный инфильтрат.

При геморрагическом железа увеличена, плотная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов; багрово-черной. Тонкая и толстая кишка раздуты газом и жидкостью.

Клиническая картина и диагностика.

при отечной, при прогрессирующем - резкие, по­стоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоя­сывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

Живот мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда вздутие. Щеткина—Блюмберга отрица­тельный. высокий тимпанит над всей поверхностью живота.

При пальпации живота болезненность в эпигастральной облас­ти. иногда резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона). не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскре­сенского). Перистальтические шумы ослаблены.

синдром сис­темного ответа на воспаление.

по­вышение амилазы и липазы в сыворотке крови. трипсина в сыворотке крови.

УЗИ, этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), отек и увеличение размеров подже­лудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника.

КТ - диффузное или локальное увели­чение размеров железы, отек, очаги нек­роза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "до­рожки некроза" за пределами поджелу­дочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.

Лапароскопия.

Электрокардиография во всех случаях.

Дифференциальная диагностика.

с тромбозом мезентериальных сосудов.

Инфаркт миокарда УЗИ.

от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, странгуляционной тонкокишеч­ной непроходимости, расслаивающей аневризмы аорты, почечной ко­лики.

Осложнения:

1. гиповолемический шок;

1. полиорганная недостаточность;

2. плевролегочные осложнения;

3. печеночная недостаточность;

4. абсцессы;

5. свищи;

6. распространенный гнойный перитонит;

7. кровотечения вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа).

Лечение.

снятие боли и спазма сфинктера Одди. - ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики.

исключить прием пищи через рот. угнетение секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин). ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.).

растворы коллоидных и кристаллоидных растворов. Парентеральное питание. форсированный диурез.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения панкреонекроза (чаще всего, геморрагического). При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.

Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости ма­лого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам раствор вводят в брюшную полость, через нижние — жидкость выделяется наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контро­лировать ЦВД, предусмотреть возможные легочные осложнения.

Устранение этиологической причины острого панкреатита возможно при билиарном панкреатите, когда развитие его связано с заболеванием желч­ного пузыря и внепеченочных желчных протоков, т. е. при билиопанкреа-тическом рефлюксе. Если при ультразвуковом исследовании обнаруживают желчнокаменную болезнь с расширением желчных протоков вследствие за­стоя желчи или конкремента в терминальном отделе общего желчного про­тока либо в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, то не­обходимы срочная эндоскопическая папиллотомия и удаление конкремента из общего желчного протока и большого дуоденального сосочка. При меха­нической желтухе и выраженной дилатации желчного пузыря выполняют холецистостомию под контролем ультразвукового исследования или лапа­роскопии. Холецистэктомию при сочетанной желчнокаменной болезни осу­ществляют после стихания явлений острого панкреатита.

Показаниями к оперативному лечению являются: 1) неуверенность в ди­агнозе; 2) лечение вторичной инфекции; 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.

Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы. В последнем случае в сальниковую сумку, по ходу поджелудочной железы и в забрюшинную клетчатку (при ее поражении) вводят перфори­рованные дренажные трубки, удаляя не только экссудат и содержащиеся в нем ферменты, но и образовавшийся в результате расплавления тканей детрит. Трубки выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят до 10 л раствора, содержащего 5,6 г натрия хлорида, 5,09 г лак-тата натрия, 0,52 г кальция хлорида, 0,15 г магния хлорида, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.

При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экс­судата в повязку. В зависимости от состояния больного и данных инстру­ментальных методов исследования (УЗИ или КТ) через 1—2 дня рану рас­крывают, проводят ревизию с удалением очагов некроза и повторным про­мыванием брюшной полости.

При очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведе­ние дистальной резекции железы. В редких случаях, при тотальном панкреонекрозе, раньше производили тотальную или субтотальную панкреатэктомию. Однако эта операция является весьма травматичной, сопровожда­ется высокой послеоперационной летальностью, поэтому от этого вида вме­шательства отказались.

В последние годы в клиническую практику внедрены малоинвазивные методы "закрытого" лечения панкреонекроза и его осложнений. Различ­ные оперативные пособия, выполнявшиеся ранее с помощью широкой лапаротомии (холецистостомия, дренирование сальниковой сумки, брюш­ной полости, забрюшинной клетчатки, дренирование абсцессов и ложных кист), можно производить чрескожно под контролем ультразвукового ис­следования или компьютерной томографии. Через установленные таким способом дренажи можно аспирировать содержимое гнойных полостей и кист, промывать полости и вводить антибактериальные препараты. Дан­ная методика менее травматична, легче переносится больными, сопрово­ждается меньшим числом осложнений и более низкой послеоперацион­ной летальностью.

Наиболее благоприятной в прогностическом плане является отечная форма острого панкреатита, при которой проводят комплексное медика­ментозное лечение по указанным выше принципам. Средние показатели ле­тальности составляют доли процента. При панкреонекрозе, особенно при его гнойных осложнениях, летальность достигает 20—40% и более. При ис­пользовании малоинвазивных технологий удается снизить показатели ле­тальности до 10% и ниже.