Распространенность заболевания

Частоту заболеваемости эндометриозом определить трудно, поскольку окончательный диагноз устанавливается лишь при лапароскопии или лапаротомии. В разных исследованиях частота колеблется в очень больших пределах — от 1 до 50%, в зависимости от обследуемой популяции. Проспективное исследование 1.000 женщин, которым в клинике Мейо выполнили лапаротомию по поводу доброкачественных заболеваний, обнаружило частоту эндометриоза 50%. Эти данные касаются хирургических пациентов, которых направили в специализированный центр. Другие авторы отмечают рост частоты эндометриоза от 0,7% у женщин, которые перенесли реанастомоз маточных труб, до 30% среди тех, кому выполнили диагностически — лечебную лапароскопию. С учетом этих и других данных для общей популяции частоту этого заболевания принято считать 5—10%.

Патогенез

Есть несколько теорий, которые объясняют патогенез эндометриоза. Первая теория, которая объясняла возникновение эндометриоза, основывалась на распространении жизнеспособных клеток эндометрия при ретроградной менструации. Эктопические очаги эндометрия хранят свою циклическую зависимость от гормональной стимуляции, что и предопределяет симптоматику. Диагностическая лапароскопия у женщин в перименструальному периоде свидетельствует, что 90% пациенток с проходными маточными трубами имеют геморрагическую жидкость в перитонеальной полости. Однако эндометриоз развивается не у всех женщин с ретроградной менструацией. сследования последних лет свидетельствуют о значении иммунологических факторов в развитии болезни. У женщин с эндометриозом обнаружено нарушение клеточного и гуморального иммунитета, и это наводит на мысль об их решающей роли при начальной стадии заболевания и его прогрессе. Допускают, что клетки эндометрия могут распространяться гематогенным и лимфогенным путем, а также ятрогенное (во время операции), и это объясняет возникновение очагов эндометриоза за пределами брюшной полости (например, в легких или послеоперационных рубцах).

Теория целомической метаплазмы объясняет гистогенез эндометриоза, Основываясь на постулате, что мезотелий брюшины может поддаваться метапластической трансформации в ендометриоидну ткань. Эта теория Основывается на факте, что и эндометрий, и брюшина, развиваются из целомического эпителия. Метапластическая трансформация может индуктироваться хроническим раздражением ретроградной менструальной жидкостью. Третья теория допускает, что рудиментарные клетки Миллера могут оставаться в полости таза после развития протоков Миллера. При определенных обстоятельствах, таких, как эстрогенная стимуляция, эти рудиментарные клетки получают толчок к дифференциации в функционирующие эндометриальные железы и строму. Эта теория объясняет возникновение эндометриоза у мужчин, которых лечили большими дозами эстрогенов.

Потенциальная роль генетических факторов в развитии эндометриоза была доказана, когда появились многочисленные сообщения о семейной склонности к этому заболеванию. При наличии болезни в семье риск возникновения эндометриоза составляет приблизительно 7%. Генеалогические исследования наводят на мысль о полигенетическом и многофакторном типах наследования. Последующая информация о Генетических факторах может быть получена, очевидно, путем молекулярно-биологических исследований семей с эндометриозом.