- •Харьковская государственная зооветеринарная академия кафедра нормальной и патологической физиологии Самостоятельная работа
- •Действие на кожу
- •Действие на сетчатку глаза
- •Аномалии числа хромосом Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом (неполовых) хромосом
- •Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом
- •Болезни, причиной которых является полиплоидия
- •Нарушения структуры хромосом
- •Врожденная гиперплазия коры надпочечников
- •12. Этиотропная профилактика. Этиотропная терапия.
- •15. Иммуноглобулины: определение, структура.
- •17. Первичные иммунодефициты
- •18. Кооперация иммунокомпетентных клеток
- •20. Антиген ассоциируемые заболевания – заболевания, ассоциируемые с инфекционными возбудителями
- •Список литературы
20. Антиген ассоциируемые заболевания – заболевания, ассоциируемые с инфекционными возбудителями
21. Старение - процесс постепенного нарушения и потери важных функций организма или его частей, в частности способности к размножению и регенерации. Вследствие старения организм становится менее приспособленным к условиям окружающей среды, уменьшает и теряет свою способность бороться с хищниками и противостоять болезням и травмам.
22. При старении происходит значительная физиологическая перестройка организма – падает активность защитных систем, уменьшается количество коллагена и эластина (кожа становится суше, истончается, теряет упругость, появляются морщинки, мешки под глазами), снижается энергетический обмен в клетках, ухудшается микроциркуляция крови и насыщение кислородом тканей, снижается активность гормонов, меняется обмен веществ и повышается потребность в определенных витаминах, которые необходимы организму для сохранения здоровья. Современный ритм жизни в условиях негативного влияния экологии города способен ускорить и усугубить эти процессы за счет срыва восстановительных механизмов.
23. Вопрос о взаимосвязи между старением и болезнями является одним из наиболее дискуссионных и, вместе с тем, одним из самых важных вопросов медицины. Взгляд на старость и болезни как на параллельно идущие процессы открывает перспективы для пересмотра существующих принципов лечения и профилактики.
Возрастные изменения организма при старении способствуют развитию определенной группы болезней. Так, с возрастом снижается обеспечение организма инсулином, уменьшается его способность переваривать и усваивать углеводы. Это связано с изменением структуры и функции особых клеток, синтезирующих инсулин, что приводит к снижению качества инсулина, и ткани становятся чувствительны к нему. Весь этот комплекс создает предпосылки для развития у пожилых людей сахарного диабета. Однако пониженное усвоение углеводов отмечается, по данным разных источников, у 60–80% пожилых людей, а сахарный диабет развивается лишь у 5–7%. Кроме того, пик заболеваемости сахарным диабетом наблюдается в возрасте 50 лет, и далее этот показатель снижается. Следовательно, для развития сахарного диабета существуют определенные условия. Таковыми являются хронические очаги инфекции, о значении которых мы расскажем позже. Во всяком случае, клинические наблюдения обнаруживают отчетливую связь между частыми ОРВИ и ангинами (особенно с тяжелым течением), болезнями ротовой полости, заболеваниями мочеполовой сферы (циститы, аднекситы) и возникновением многих возрастных болезней, включая сахарный диабет. Установлено, что у лиц пожилого возраста паркинсонизм (повышенный тонус мышц) наблюдается значительно чаще, чем у молодых. Если у молодых людей эта болезнь, как правило, является результатом перенесенных вирусных инфекций, то у пациентов пожилого и старческого возраста она имеет не только инфекционную причину: ее появление часто связано с патологией сосудов. Механизмы паркинсонизма обусловлены изменением обмена катехоламинов — медиаторов нервной системы организма, которые мы получаем с пищей. От того, как мы ее перевариваем, зависит синтез тканей мозга. В результате нарушения обменных процессов в крови накапливается избыток холестерина, откладывающегося на стенках крупных сосудов: аорты, сосудов сердца, головного мозга. Выраженный атеросклероз сосудов мозга создает дополнительные условия для возникновения паркинсонизма в пожилом возрасте. Возрастные особенности работы сердечно-сосудистой системы приводят к изменениям в сосудистой стенке и сердечной мышце. Тот же атеросклероз сосудов сердца создает основу для развития болезней сердечно-сосудистой системы, особенно — ишемической болезни сердца, самым грозным проявлением которой является инфаркт миокарда. В результате снижения регулирующего влияния нервной системы на сердечно-сосудистую уменьшается кровоснабжение почек. Это, в свою очередь, сказывается на механизмах, регулирующих артериальное давление. Вот почему в старости стрессовые ситуации могут вызывать затяжное повышенное давление. Известно, что чем старше человек, тем больше он склонен к повышенному давлению, и это закономерно. В пожилом возрасте существует четко установленная норма: 100 плюс возраст. Возрастное повышение давления направлено на усиление кровоснабжения и обогащение тканей кислородом, иммунными клетками, что особенно важно при имеющемся воспалительном процессе, например, при насморке, ангине, гепатите, панкреатите и пр. Ну а поскольку у пожилых весь организм представляет собой один «большой воспалительный очаг»: изношены и повреждены все органы, то и повышение давления становится стойкой и закрепившейся реакцией.
24. На сегодняшний день насчитывается более 300 теорий, пытающихся объяснить сущность старения. Более полный из них является генорегуляторная теория, выдвинутая сотрудниками экспериментального отдела НИИ Геронтологии Украины во главе с профессором В.В.Фролькисом. Генорегуляторная теория доказывает нарушение передачи биологической информации на двух самовзаимосвязанных "контурах саморегуляции". Первый - клеточный, характеризующийся генорегуляторным контролем, а второй - нейрогуморальный. Разберем каждый. Известно, что наследственная информация в клетке находится в клеточном ядре в виде двойной спирали ДНК, где находится гены, отвечающие за тот или иной признак, а также синтез белка и ферментов в организме. Со временем вследствие неблагоприятных воздействий внешней среды (радиация, электромагнитное излучение, химические мутагены и т.д.) и внутренних (эндотоксины, вирусы, недоокисленные продукты обмена тканей и т.д.), которые ведут к изменениям аминокислотного состава белков в связи с точковыми мутациями в ДНК. Сначала клетка адаптируется к таким воздействиям благодаря системе защиты - репарации (восстановление) и ядерно-цитоплазматического контроля, но со временем таких поломок в системе ДНК становится больше. Происходит срыв адаптации репаративной функции ДНК. Белки становятся неполноценными, в них одни аминокислоты могут быть заменены на другие или изменять свою изометрическую конфигурацию, из левовращающихся стать правовращающимися (неактивными). В дальнейшем это ведет к нарушению метаболической (обменной): активизируется перекисное окисление липидов (жиров) на мембране, нарушается энергетический обмен, внутри клетки повышается содержание кальция, изменяется электрохимический потенциал мембраны и клетка погибает. Через то, что было описано выше, можно перейти на нейрогуморальные механизмы старения, заключающиеся в том, что с возрастом примерно после 30 лет в центральной нервной системе уменьшается количество нервных клеток. В их телах накапливается липофусцин (вещество продуктов жизнедеятельности нейрона, обладающее токсичностью). Уменьшается скорость проведения нервного импульса, из-за этого страдают трофические функции внутренних органов. Ослабевает синтез и передача нейромедиаторов (химических передатчиков нервного импульса от одного нейрона к другому). Особое значение для организма имеют изменения деятельности ядер (нервных центров) гипоталамуса (структуры среднего мозга, находящегося в глубине полушарий) и отвечающего за координацию работы внутренних органов и выработки гормональных предшественников. Изменения в гипоталамусе являются определяющими в появлении нарушений организма: эндокринной, иммунной, сердечно-сосудистой системе, системе соединительной ткани, желудочно-кишечного тракта.
