80% Травмированных умирают в течение первых 3-4 часов с момента травмы. Однако травма, несовместимая с жизнью имеет место только у половины от этих погибших. Условия, сохраняющие жизнь:

максимально раннее оказание квалифицированной помощи

оказание помощи по полной программе, начиная с места происшествия.

Опоздание с оказанием помощи в пределах 15 минут увеличивает летальность на 30%. «Золотой час». Должно быть проведено адекватное обезболивание. Должна быть проведена иммобилизация. Необходимо обеспечить венозный доступ. Немедленное начало противошоковой терапии (восполнение ОЦК). Диагностика проводится параллельно с противошоковой терапией.

Лечение по полной программе должно начинаться по полной программе на догоспитальном этапе, не позже, чем через 15 минут после травмы. Если лечение начато при поступлении в стационар, травма становится запущенной болезнью.

При оказании первой помощи необходимо помнить:

при полной обструкции дыхательных путей остановка сердца происходит только через 5-6 минут

длительность геморрагического шока больше часа может привести к необратимым последствиям

запаздывание хирургической помощи больше, чем на 6 часов, может привести к потере конечности или сепсису

эвакуация пострадавшего с сочетанной или множественной травмой позднее, чем через 24 часа или запаздывание интенсивной медпомощи на 7 суток приводит к развитию полиорганной недостаточности.

6 Основных элементов первой помощи на месте происшествия:

поддержание проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выдвижение челюсти)

проведение ИВЛ

остановка наружного кровотечения (повязка или жгут)

придание определенного положения пострадавшему в коме (на боку, согнуть одну ногу в колене, подтянуть к животу, другую перекинуть; больной получится заваленным почти на живот)

с признаками шока – поднять ноги под углом 45 град.

освобождение пострадавшего из-под развалин без нанесения дополнительной травмы.

Для обезболивания на догоспитальном этапе рекомендовано использование нестероидных противовоспалительных препаратов ( кеталонг, кеталекс, кетанов).

При невозможности обеспечения венозного доступа: для коррекции гиповолемии при отсутствии данных за повреждение органов брюшной полости – до 2-х литров жидкости перорально (щелочно-электролитные растворы, слабоконцентрированные растворы глюкозы). Возможно применение п/к вливаний: по 1 л раствора Рингера в каждое бедро.

Реанимация и интенсивная терапия при комах.

Лекция 5

Кома – состояние выключения сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя.

Кома является самой тяжелой, финальной стадией заболеваний, травм, интоксикаций. Она характеризуется глубоким поражением центральной нервной системы – потерей сознания, угнетением (вплоть до полного отсутствия) всех рефлексов и сопровождается нарушениями жизненно важных функций организма.

Причины комы многообразны: нарушения кровообращения в сосудах головного мозга, травма и опухоли головного мозга, сахарный диабет, острая почечная и острая печеночная недостаточность, нарушения водно-электролитного обмена, отравления.

В основе любого вида комы лежит кислородное голодание головного мозга или, точнее, несоответствие между потребностями мозга в кислороде и энергии (глюкозе) и удовлетворением этих потребностей.

Несмотря на большое количество причин, которые обусловливают развитие комы, клинические проявления всех ее видов в определенный момент становятся подобными. Самые характерные клинические признаки: отсутствие сознания, разные неврологические синдромы, мышечная ригидность, снижение или повышение рефлексов, судороги, нарушения дыхания (гипо- или гипервентиляция, апноэ, периодическое дыхание типа Чейна-Стокса, Куссмауля). Кроме этого, коматозное состояние сопровождается расстройствами вводно-электролитного обмена (дегидратация или гипергидратация), кислотно- щелочного состояния, терморегуляции (гипо- или гипертермический синдром), нервно-трофическими нарушениями (часто образуются пролежни), присоединением инфекции и т.д.

Степень тяжести коматозного состояния оценивается по шкале Глазго. Критериями оценки являются 3 группы признаков: открывание глаз, двигательные реакции, речевые реакции. По этой шкале – оценка состояния сознания от 3 до 15 баллов. При коме – не больше 8 баллов.

Легкая кома – сознание отсутствует, защитные реакции, корнеальные и сухожильные рефлексы, реакция зрачков на свет сохранены, жизненно важные функции (дыхание и кровообращение) не нарушены.

Умеренная кома – сознание отсутствует, защитные реакции резко ослаблены, рефлексы почти не вызываются. Умеренное нарушение витальных функций

Глубокая кома – сознание и защитные реакции отсутствуют, арефлексия, полная атония мышц, выраженные нарушения дыхания, кровообращения, трофики

Терминальная кома – критическое расстройство жизненно важных функций. Для поддержания жизнедеятельности необходимо осуществление специальных мероприятий( ИВЛ, кардиостимулирующая терапия).

При госпитализации больного в коме в ОРИТ его тщательно обследуют, проводят дифференциальную диагностику. В особенно тяжелых случаях обследование может проводится на фоне мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций. При осмотре уточняют данные анамнеза, выявляют наличие органических заболеваний, которые могут привести к коме (сахарный диабет, заболевание почек, печени, щитовидной железы и т.д.)

Постоянное наблюдение – самый важный принцип лечения больных в коме.

Одним из основных направлений лечения больных в коме является профилактика и устранение гипоксии мозга. Поскольку у этих больных отсутствует сознание, часто нарушены глотание и кашлевой рефлекс, очень важно поддержание проходимости дыхательных путей. Больному придают горизонтальное положение на спине без подушки. При западении языка используют воздуховод. Мокроту немедленно отсасывают. Если прогрессирует гиповентиляция, нарастает цианоз, выполняют интубацию трахеи.

Чтобы предупредить развитие аспирационного синдрома, в желудок вводят зонд. У больных, длительное время пребывающих в коме, зонд используют также для ентерального питания.

Для адекватного обеспечения потребности мозга в кислороде необходимо поддерживать кровообращение. При артериальной гипотензии вводят кардиостимулирующие препараты, плазмозаменители, по показаниям – гормональные препараты. Для борьбы с артериальной гипотензией больным в коме назначают дофамин (до 10 мкг/кг/мин), который обеспечивая выраженный гемодинамический эффект, способствует улучшению почечного кровотока.

Для борьбы с отеком мозга проводят дегидратационную терапию. В/в струйно вводят 100-150 мл 10% раствора манитола. Используют также салуретики (40-80 мг фуросемида), эуфиллин (240-480 мг). Поскольку этим больным нередко делают спинно-мозговую пункцию, медсестре необходимо иметь наготове стерильные наборы для ее выполнения, а также средства для измерения ликворного давления.

При развитии судорог под контролем показателей кровообращения и дыхания вводят сибазон (5-10 мг), оксибутират натрия (50-100 мг/кг массы тела) или барбитураты. Если судороги не удается купировать и возникает нарушение дыхания, вводят мышечные релаксанты, интубируют трахею и проводят ИВЛ.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома.

Представляет собой осложнение декомпенсированного сахарного диабета. Ее развитие обусловлено влиянием на мозг находящихся в крови кетоновых тел, тяжелым обезвоживанием организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом.

Диабетическая кома возникает вследствие нарушения режима питания (несвоевременное выполнение инъекции или уменьшение дозы инсулина), психической или физической травмы, хирургического вмешательства, инфекционных заболеваний, алкогольной интоксикации, приема глюкокортикоидов.

Основными патогенетическими факторами развития комы являются абсолютная или относительная недостаточность инсулина, а также гиперсекреция глюкагона и других контринсулярных гормонов. Нарушается утилизация глюкозы клетками. Это приводит к выраженной гипергликемии и глюкозурии. Резкий кетоацидоз приводит к выраженному угнетению ферментативных систем головного мозга и снижению утилизации глюкозы мозговыми клетками, а также к гипоксии мозга и развитию комы.

Клиника. Чаще диабетическая кома развивается постепенно, на протяжении нескольких часов и даже дней на фоне декомпенсированного сахарного диабета.

Различают три стадии комы: компенсированного кетоацидоза, декомпенсированного кетоацидоза (прекомы), кетоацидотической комы. Первая стадия характеризуется общей слабостью, утомляемостью, головной болью, жаждой, тошнотой, полиурией.

При прекоме общее состояние еще больше ухудшается. Нарастают апатия, сонливость, одышка (дыхание Куссмауля), жажда становится неутолимой, рвота неоднократной. В воздухе, который выдыхает больной, ощущается запах ацетона.

Без лечения прекома переходит в кому. Кожа сухая, сморщенная, черты лица заострены, тонус глазных яблок резко снижен. Тонус мышц снижен. Тахикардия, снижение АД. Дыхание глубокое, шумное (Куссмауля).

Лечение начинают с проведения мероприятий, направленных на устранение гипергликемии, дегидратации, гиповолемии, нарушений гемодинамики. С этой целью проводят в/в инфузии физраствора, раствора Рингера, реополиглюкина. Скорость инфузии составляет 0,5 – 1 л/час, объем – 3-8 л в сутки. После устранения выраженной гипергликемии и снижения уровня глюкозы в крови до 8-10 ммоль/л проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином и калием.

Контроль уровня глюкозы и калия в крови осуществляют через каждые 2 часа до момента их нормализации.

Гипогликемическая кома.

Развивается вследствие выраженного снижения уровня сахара в крови, что приводит к ухудшению метаболических процессов в мозге и развитию гипогликемии.

Чаще развивается у больных сахарным диабетом с повышенной чувствительностью к инсулину. Причиной развития гипогликемической комы может быть прием недостаточного количества еды после инъекции инсулина, передозирование препаратов, снижающих уровень сахара в организме. ГК может также возникать вследствие физического перенапряжения, алкогольной интоксикации, заболеваний пищеварительного канала и нейроэндокринной системы.

Снижение содержания глюкозы в крови приводит к ухудшению метаболических процессов в ЦНС. Особенно тяжелая гипоксия развивается в клетках КГМ (быстро возникает отек, дегенеративные изменения, некроз).

Клиника. ГК может развиваться быстро (на протяжении нескольких минут или часов). Сначала появляется головная боль, усиление чувства голода, возбуждение, агрессивность, потливость, побледнение кожи, парестезия кончика языка, губ, тахикардия. Затем психомоторное возбуждение сменяется оглушением, сопором. Могут развиться тонические судороги, которые переходят в большой эпилептический припадок. Язык влажный, нет признаков обезвоживания. Сознание отсутствует. Артериальная гипотензия. Поверхностное дыхание. Арефлексия. Такое состояние может привести к летальному концу.

Лечение. При сохранении сознания для улучшения состояния иногда достаточно дать выпить больному 1-2 стакана сладкого чая, съесть несколько конфет, 100-150 г варенья. В более тяжелых случаях немедленно вводят в/в 40-100 мл 40% раствора глюкозы или вводят глюкозу капельно. Если нет эффекта, больному вводят в/в капельно 5% раствор глюкозы с глюкокортикоидами (30-60 мг преднизолона), глюкагон (1-2 мл). Назначают витамины, сердечные средства, проводят оксигенотерапию. Для профилактики и лечения отека мозга вводят 15% раствор маннита (из расчета 0,5-1 г/кг), 10-15 мл 25% магния сульфата. При выраженном возбуждении, судорогах вводят 5-10 мг диазепама.

Печеночная кома - поражение центральной нервной системы (ЦНС) в результате токсического воздействия, обусловленного болезнью печени, сопровождающейся повреждением ее дезинтоксикационных функций. Основной причиной (80-85%) печеночной комы считается гепатит и цирроз печени. Печеночная кома может развиваться при любой тяжести заболевания, но чаще при тяжелой. В развитии комы выделяют три стадии: 1 - прекому; 2 -угрожающую кому и 3 - собственно кому.

Характерными признаками комы служат появление “печеночного запаха” — сладковатого неприятного запаха, исходящего изо рта, от рвотных масс, пота и других выделений больного. Желтуха. Нарушение функции ЦНС от энцефалопатии до глубокой комы в зависимости от стадии. При 1 стадии – нарушение цикла сна и бодрствования, эйфория или заторможенность, головная боль.

При 2 стадии – бред, галлюцинации, эпилептиформные припадки. Тремор мышц лица и конечностей.

111 ст. – глубокая кома из-за интоксикации аммиаком. Отсутствие сознания. Зрачки расширены и неподвижны. Брадикардия.

Развиваются нарушения функции дыхания (экспираторная одышка, гипервентиляция), гемодинамические расстройства (брадикардия, экстрасистолия, гипотензия, отек легких, расширение вен пищевода), нарушение функции почек , ЖКТ (рвота, вздутие живота, эрозии ЖКТ, кровотечения), нарушения метаболизма, КЩС, водно-электролитного обмена.

Интенсивная терапия:

Устранение этиологического фактора

Остановка гепатонекроза

Улучшение функции печени

Лечение печеночной энцефалопатии

Корригирующая терапия.

Протезирование функций.

Улучшение печеночного кровотока ( оксигенация, коррекция гиповолемии), кортикостероиды, противоотечная терапия (диуретики), ингибиторы протеаз, витаминотерапия, гепатопротекторы, энтеро-, гемосорбция, плазмофорез. Корригирующая терапия (см. выше).

Острая почечная недостаточность (ОПН). Состояние, характеризующееся внезапно развившейся азотемией, изменением водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения кровотока в почках, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции. Выделяют преренальную ("допочечную"), ренальную (почечную) и постренальную ("послепочечную") ОПН. К первому типу относится острая почечная недостаточность, развивающаяся при резком падении артериального давления (шок, кардиогенный шок при инфаркте миокарда), резком обезвоживании. К ренальной ОПН приводят токсические воздействия (сулема, свинец, четыреххлористый углерод, анилин, бензин, антифриз), токсико-аллергические реакции (антибиотики, введение рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламиды, питрофураны, салицилаты), острые заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит). Постренальная ОПН развивается при закупорке мочеточников камнем, опухолью, при острой задержке мочи (аденома предстательной железы, опухоль мочевого пузыря и др.).

Симптомы и течение. Выделяют 4 периода: этап начального действия причины, вызвашей ОПН, олигоанурический (резкого снижения количества мочи и полного ее отсутствия), стадия восстановления отхождения мочи (диуреза) и выздоровления. В первом периоде может быть повышение температуры, озноб, падение давления, снижение уровня гемоглобина. Второй период - резкого уменьшения или полного прекращения диуреза. Нарастает уровень азотистых шлаков в крови, появляется тошнота, рвота, может развиться кома (бессознательное состояние). Из-за задержки в организме ионов натрия и воды возможны разнообразные отеки (легких, мозга) и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Если больные не погибают, то через 3-5 дней возникает полиурия, свидетельствующая о наступлении III стадии – восстановления диуреза.

Интенсивная терапия:

Точное измерение количества вводимой и выводимой жидкости. Суточное количество жидкости, вводимой внутрь или парентерально, не должно превышать потери с мочой, рвотой, диареей более, чем на 400 мл.

Лечение гиперкалиемии: применение антагонистов действия калия (глюконат или хлорид кальция в/в), усиление экскреции калия с мочой высокими дозами фуросемида (в/в до 2000 мг/сутки), введение глюкозы с инсулином, внутриклеточное связывание калия путем коррекции метаболического ацидоза (сода 4%- 200мл).

Методы, искусственно корригирующие основные константы внутренней среды организма: внутрикишечный диализ (промывание желудка и кишечника), перитонеальный диализ, плазмаферез, гемодиализ, гемофильтрация.

Острое нарушение мозгового кровообращения.

Механизмы нарушения мозгового кровообращения:

Разрыв мозговых артерий, вен, аневризмы, что проявляется кровоизлиянием в мозг, в желудочки, под оболочки мозга

Закупорка сосудов тромбом или эмболом. Развивается ишемический инфаркт мозга

Развитие ангиопареза или ангиоспазма. Развивается ишемия и некроз нервной ткани. Это ишемическое размягчение мозга.

Геморрагический инсульт.

Внезапная потеря сознания. Рвота. Не реагирует на внешние раздражения. Цианоз и гиперемия лица. Дыхание громкое, хриплое, Чейн- Стокса. Пульс напряжен, может быть аритмия. Зрачок шире на стороне кровоизлияния. Плавающие движения глазных яблок. Паралич взора. Угол рта опущен. Гемиплегия. Положительные менингеальные симптомы.

Ишемический инсульт. Возникает обычно ночью или под утро, после предвестников (головная боль, головокружение, потемнение в глазах, дезориентация). Очаговые симптомы развиваются постепенно, без потери сознания. Гемипарез. Сглаженность носогубной складки, отклонение языка. При очаге в левой гемисфере – афазия.

При поступлении больного в стационар необходимо обеспечить 3 группы мероприятий:

Нормализация дыхания

Нормализация кровообращения

Защита мозга от гипоксии

Интубация, ИВЛ по показаниям. Восстановление нормальных показателей гемодинамики. Поддержание уровня церебрального кровотока не ниже 30 мл/мин на 100г ткани мозга, т.е. систолического АД на уровне 160-140 мм рт.ст. Обязательно применение трентала – 200 мг в сутки.

Суточный водный баланс должен быть нулевым или умеренно отрицательным ( -10мл/кг веса в сутки).

Блокада медиаторов воспаления (контрикал – по 50 тыс.х 2 раза, гордокс).

Блокаторы кальциевых каналов (финоптин – по 2 мл х 2 раза в сутки, нимодипин).

При ишемическом инсульте – гепарин (по 5 тыс.х 4 раза в сутки под контролем времени свертывания крови)

Черепно-мозговая травма.

Делятся на открытые и закрытые:

Открытые – повреждения, при которых имеются раны мягких покровов с повреждением апоневроза или с переломом костей свода черепа, или перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением из носа или уха.

Закрытые – повреждения, при которых отсутствует нарушение целостности кожных покровов головы, или имеется повреждение мягких тканей головы без повреждения апоневроза.

По механизму получения ЧМТ делятся на:

Ударно-противоударная ( ударная волна от места приложения травмирующего агента идет через мозг к противоположному полюсу. Происходит быстрый перепад давления в местах удара и противоудара)

Травма ускорения-замедления (происходит перемещение и ротация полушарий относительно ствола мозга)

Сочетанная (1 и 2)

Диффузное (аксональное) повреждение мозга.

Клинические формы ЧМТ:

Сотрясение мозга

Ушиб головного мозга легкой степени

- средней степени тяжести

тяжелой степени

Диффузное аксональное повреждение мозга

Сдавление мозга

При сотрясении мозга наступает потеря сознания (при легкой степени на несколько минут, при тяжелой до 3 часов), после чего больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту. Как правило, больные не могут вспомнить события, предшествовавшие травме (ретроградная амнезия). Очаговая неврологическая симптоматика не выявляется.

При ушибе мозга наблюдается глубокое угнетение сознания, нередко сочетающееся с двигательным возбуждением. При тяжелых ушибах мозга расстройство сознания может длиться несколько суток, после его восстановления больные вялые, сонливые, характерна ретроградная амнезия. Общемозговая симптоматика сочетается с очаговыми симптомами (определяются локализацией основного поражения мозга). Часто при обследовании больного наблюдаются парезы или параличи мышц, расстройства чувствительности, нарушения речи, поражения отдельных черепных нервов, менингеальные симптомы. При тяжелых ушибах мозга определяются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства.

Сдавление мозга может быть обусловлено кровоизлиянием из сосудов оболочек мозга, реже обломками костей свода черепа, отеком мозга. Признаки нарастающего сдавления головного мозга - усиление головной боли, упорная рвота, возбуждение, потеря сознания. Наблюдаются брадикардия, учащенное поначалу дыхание становится шумным редким и неравномерным. При субдуральных гематомах отмечается характерный "светлый промежуток", когда от нескольких часов до 2-3 суток больной чувствует себя хорошо, а затем наступает сопор или коматозное состояние и развиваются очаговые симптомы. На стороне очага обычно расширен зрачок. При люмбальной пункции отмечается повышение давления спинномозговой жидкости, в которой содержится примесь крови. При острых эпидуральных гематомах большинство больных практически сразу находятся в бессознательном состоянии. Светлый промежуток до наступления комы составляет обычно от минут до нескольких часов. Все остальные симптомы сходны с субдуральной гематомой, но развиваются быстрее.

При переломах костей свода черепа наблюдаются симптомы сотрясения или ушиба мозга, сочетающиеся с кровоизлияниями из оболочечных сосудов. Особого внимания требуют вдавленные переломы костей свода черепа, при которых удаление отломков предупреждает развитие тяжелых осложнений (травматическая эпилепсия).

При переломах костей основания черепа наблюдаются кровотечения из носа, рта или ушей, симптом "очков" - кровоподтеки в клетчатку век, поражения отдельных черепных нервов, чаще лицевого с картиной одностороннего пареза мускулатуры лица или слухового со снижением слуха. Наблюдаются менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского).

Неотложная помощь при всех формах травматических поражений центральной нервной системы состоит в осторожной транспортировке больного в нейрохирургическое отделение.

1. При открытой черепно-мозговой травме неотложная помощь состоит в наложении асептической повязки, и немедленной транспортировке больного в хирургическое отделение, где производится первичная обработка раны.

2. На догоспитальном этапе при необходимости проводится коррекция дыхательных расстройств (включая трахеостомию и искусственную вентиляцию легких), обеспечивается стабильность гемодинамики (гипотензивная либо гипертензивная терапия).

3. Купирование рвоты - метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг в/м.

4. При возникновении эпилептических припадков рекомендовано введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг внутривенно струйно. При отсутствии эффекта от введения реланиума, возникновении повторных эпилептических припадков и эпилептического статуса к лечению добавляют оксибутират натрия 20% раствор в дозе 10 мл внутривенно струйно.

5. Противоотечная терапия (см. ниже).

При появлении признаков внутричерепной гипертензии (головная боль и нарастание неврологической симптоматики при достаточной оксигенации и стабильном АД) лучше применять осмотические диуретики. Назначают маннитол в дозе 100-200 мл 20% раствора, при необходимости в дальнейшем вводят 100 мл препарата каждые 4 часа. В острых случаях для быстрого снижения внутричерепного давления в дополнение к маннитолу назначают фуросемид в дозе 0,5 мг/кг (в среднем 20-40 мг) внутривенно струйно. Для проявления лучшего эффекта осмодиуретиков их целесообразно вводить вместе с реополиглюкином в дозе 400мл. Мнения о применении кортикостероидов по данным различных авторов противоречивы. Их назначают строго по показаниям. Обычно используют дексаметазон - 10 мг внутривенно, затем по 4 мг каждые 6 часов.

Если все меры, перечисленные выше, не принесли результата, то внутривенно струйно вводят тиопентал натрия из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в течение 8-10 сут после тяжелой черепно-мозговой травмы. Кроме этого применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции.

6. - Борьба с церебральной гипоксией. Мощным антигипоксическим эффектом обладают также барбитураты (см. выше) и оксибутират натрия (ГАМК). Для устранения постгипоксических реакций его вводят из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в час (20% раствор) на протяжении такого же, как для барбитуратов времени.

7 - Противосудорожная терапия. Для профилактики судорожных припадков можно использовать сульфат магния 25% в дозе 2500 мг внутривенно струйно, кроме противосудорожного эффекта препарат оказывает и противоотечный эффект. Сибазон, оксибутират натрия, тиопентал натрия.

8 - В случаях геморрагического синдрома применяются следующие лекарственные препараты: а) Дицинон (этамзилат) 12,5% раствор 2 мл в/м или внутривенно струйно 2-3 раза в день.

б) Антифибринолитическая терапия e-аминокапроновой кислотой в виде 5% р-ра с интервалом 6 часов, в дозе 20-30 г/сут). Ингибиторы фибринолиза животного происхождения - трасилол в суточной дозе 25000-75000 ЕД (1-3 ампулы) внутривенно капельно дробно каждые 12 часов в течение 4-7 дней или контрикал внутривенно капельно по 10000-20000 ЕД (до 40000 ЕД/сут).

Судорожный синдром.

Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический и эпилептический. Неэпилептические приступы могут в дальнейшем стать эпилептическими. Судороги могут быть связаны с асфиксией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальциемией, гемолитической болезнью новорожденных. Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремия, печеночная кома, токсический синдром, бытовые отравления).

Причиной судорог могут быть врожденные дефекты развития ЦНС, наследственные заболевания обмена, а также очаговые поражения головного мозга (опухоль, абсцесс). Они наблюдаются также при патологии сердечно-сосудистой системы и сердца (врожденные пороки сердца, коллапс), при некоторых заболеваниях крови (гемофилия, капилляротоксикоз, тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз). У детей раннего возраста судороги могут быть связаны с высокой температурой.

Клиническая картина. Судороги клинически выражаются клонико-тоническими непроизвольными кратковременными сокращениями скелетных мышц. Они могут быть локальными или генерализованными. Характерны острое начало, возбуждение, изменения сознания. При повторяющихся приступах, в промежутках между которыми сознание не возвращается, говорят о судорожном статусе.

Лечение. Устраняется причина судорог - при фебрильных судорогах назначают антипиретики, при гипокальциемии -10% раствор глюконата кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную недостаточность, проводят дезинтоксикацию. Противосудорожные средства: седуксен (0,05-1 мл/кг 0,5% раствора), ГОМК (100- 150 мг/кг) в/в или в/м; 0,5% раствор гексенала-0,5 мл/кг в/м.

По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5-15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление.

Эпилепсия - хроническое заболевание, начинающееся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующееся различными пароксизмальными расстройствами и особыми изменениями личности, достигающими степени выраженного слабоумия. Причины эпилепсии различны: внутриутробное повреждение головного мозга, неблагоприятное течение родов (родовая травма), а также черепно-мозговые травмы, нейроинфекции в течение жизни, особенно в детском возрасте. В тех случаях, когда причины эпилепсии не установлены, говорят о генуинной (наследственной) эпилепсии.

Большой судорожный припадок часто начинается с ауры (от греч. "аура" - дуновение), проявляющейся мимолетными (несколько секунд) расстройствами, которые больной, в отличие от припадка, хорошо помнит. Аура может быть представлена яркими зрительными галлюцинациями (вспышки красного, оранжевого, синего цвета), неприятными ощущениями в животе, резким головокружением, появлением необычных запахов и т. д. После ауры больной теряет сознание и падает, издавая своеобразный крик. Во время падения может получить травму, ожоги, увечья. Около 30 секунд продолжается тоническая фаза, когда напряжены все мышцы и больной принимает особую позу с полусогнутыми в суставах и приведенными к туловищу руками и ногами. Больной сначала бледнеет, потом синеет, т.к. у него временно останавливается дыхание и прекращается сердечная деятельность. За тонической фазой следует клоническая, когда начинаются ритмические подергивания всех мышц: лица, рук, ног. В это время может произойти непроизвольное мочеиспускание, дефекация, семяизвержение в связи с расслаблением и сокращением сфинктеров. Выделение изо рта розоватой пены объясняется тем, что взбившаяся в пену слюна окрашивается кровью, появившейся от прикуса языка или слизистой оболочки щеки. Судороги продолжаются 2-3 минуты. Выход из припадка бывает различным: одни испытывают чувство облегчения, а у других бывает состояние сонливости, разбитости, головные боли в течение нескольких часов. Если припадки следуют один за другим, и больной практически не приходит в сознание, то это состояние называется эпилептическим статусом. Он может продолжаться несколько часов и сопровождаться тяжелыми соматическими осложнениями. В случае неоказания помощи возможен смертельный исход.

Лечение при эпилепсии обычно комплексное и включает назначение различных групп препаратов: непосредственно противосудорожных средств, психотропных, витаминов, ноотропов, инъекций алоэ, стекловидного тела, бийохинола. Для снижения внутричерепного давления используют внутривенные вливания сернокислой магнезии с глюкозой, диакарб. При лечении больших судорожных припадков применяют фенобарбитал (люминал), бензонал, гексамидин, хлоракон.. Практически при всех видах пароксизмов эффективен финлепсин. В последние годы широко применяют транквилизаторы, обладающие мышечнорасслабляющим действием (седуксен, феназепам, клоназепам). При выраженных дисфориях добавляют нейролептики (аминазин, сонапакс). Лечение эпилепсии должно дополняться правильным режимом труда и отдыха, соблюдением рациона питания с ограничением воды, соли, острых блюд, полным исключением алкоголя.

Тиреотоксический криз.

Тиреотоксикоз - заболевание, характеризующееся стойкой избыточной секрецией тиреоидных гормонов, вызывающей нарушения всех видов обмена веществ и энергии, а также функций различных органов и систем.

Тиреотоксический криз может развиться после психической травмы, острой инф. болезни, операции, лечения радионуклидами йода. Тиреотоксический криз характеризуется быстрым и резким нарастанием тяжести тиреотоксикоза, повышением температуры тела, ухудшением деятельности сердца и усилением симптомов гипокортицизма (снижения функциональной активности коры надпочечников), понос и упорная рвота приводят к обезвоживанию организма. При тиреотоксическом кризе могут наблюдаться парезы, параличи, бульбарные симптомы (поперхивание при глотании, трудность в произношении некоторых звуков и т. п.).

При дальнейшем развитии криза возможно наступление коматозного состояния. Клиническая картина тиреотоксической комы очень характерна. Первыми признаками, указывающими на угрозу развития тиреотоксической комы, являются прогрессирующая заторможенность, спутанность сознания, потеря ориентации в пространстве и времени. Больной принимает характерную позу (разведенные и полусогнутые ноги, разбросанные руки), отмечаются частые и беспорядочные движения конечностей, через 12-24 ч развивается резкая мышечная слабость до полной адинамии, прострации и потери сознания. Температура тела повышается до 41-42°, пульс исчезает, АД падает. Тиреотоксическая кома часто ведет к летальному исходу.

Диагноз тиреотоксического криза основывается на данных анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, стрессовая ситуация, операция и др.), характерной клин, картине и результатах биохим, исследований, в первую очередь - на концентрации в крови тиреоидных гормонов.

Дифференциальный диагноз проводят с острой недостаточностью коры надпочечников, диабетической и печеночной комой. Психические нарушения при тиреотоксическом кризе могут напоминать галлюцинаторный, кататонический синдромы.

Лечение неотложного состояния, каким являются тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома, требует принятия немедленных мер, направленных в основном на снижение в крови концентрации тиреоидных гормонов, борьбу с недостаточностью коры надпочечников, обезвоживанием, сердечно-сосудистыми и нервно-вегетативными нарушениями. Внутривенно вводят 1000 мг гидрокортизона в сутки, 5-10 мл р-ра Люголя, в котором йодид калия замещен на йодид натрия, капельно с глюкозой; осторожно в малых дозах применяют сердечные гликозиды (коргликон или строфантин), при выраженной тахикардии и аритмии - бета-адреноблокаторы (анаприлин или обзидан), внутривенно вводят 5% р-р глюкозы с инсулином, р-р Рингера-Локка. Как правило, больному необходимо ввести 1, 5-2 л, иногда до 3 л жидкости (количество вводимой жидкости контролируется диурезом и интенсивностью потоотделения). На область магистральных кровеносных сосудов бедер, печени можно прикладывать пузыри со льдом. Больной должен быть обязательно госпитализирован

Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния.

Реанимация и интенсивная терапия при острых экзогенных отравлениях.

Лекция 6

ОЭО – патологический процесс, который возникает вследствие попадания из внешней среды в организм разнообразных отравляющих веществ, которые вызывают нарушения гомеостаза.

Отравляющее вещество – яд, который попадает извне.

Тяжесть О. зависит от дозы, концентрации, скорости выведения и путей проникновения отравляющих веществ в организм. Токсические вещества могут попадать в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожу, слизистые оболочки.

Минимальное количество вещества, которое вызывает малейшие расстройства в деятельности организма, называют токсической дозой, а минимальное количество вещества, которое может привести к смерти, - минимальной летальной дозой. Дозу, которая приводит к смерти в 50% случаев, называют средней летальной дозой.

Все химические вещества по токсичности делят на 4 класса:

В первый класс – чрезвычайно токсичных веществ – входят боевые отравляющие вещества, некоторые наиболее опасные промышленные яды и инсектициды, запрещенные к применению или применение которых строго ограничено.

Второй класс – высокотоксичные вещества – включает в себя многие промышленные и с/х яды (метиловый спирт, четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.)

К третьему классу – умеренно токсичных веществ – относятся такие промышленные яды, как бензол, фенол; инсектициды- хлорофос, карбофос, гербициды

Четвертый класс – малотоксичные вещества.

В клиническом течении О.О. можно выделить несколько периодов: 1) скрытый, 2) нарастания резорбтивного действия, 3) период максимального действия отравляющего в-ва, 4) восстановительный.

У больных с О.О. выделяют несколько основных синдромов:

Синдром поражения нервной системы. Клинически может проявляться головной болью, атаксией, менингеальными симптомами, судорогами, нарушением сознания (в легких случаях – оглушением, в тяжелых – психомоторным возбуждением, галлюцинациями, комой. Соматовегетативные нарушения могут характеризоваться равномерным изменением ширины зрачков, расстройством функций потоотделения, слюноотделения, терморегуляции.

Синдром нарушения кровообращения. Возникает вследствие прямого токсического действия О.В. на миокард, изменения тонуса и проницаемости сосудов, снижения ОЦК, угнетения или возбуждения сосудодвигательного центра. В зависимости от действия О.В. АД снижается (барбитураты, нитриты, резерпин, кислоты) вплоть до развития экзотоксического шока, или повышается (адреналин, окись углерода, свинец); ЧСС уменьшается (ФОС, производные опия, барбитураты), или увеличивается (никотиновая кислота, адреналин и эфедрин, атропина сульфат).

Пристальный контроль за показателями кровообращения – один из важнейших принципов лечения больных с острыми отравлениями.

Синдром поражения органов дыхания. Основные причины развития дыхательной недостаточности: 1) нарушение проходимости дыхательных путей вследствие западения языка , гиперсаливации, попадание в дыхательные пути желудочного содержимого, ларингоспазма; 2) прямое угнетающее действие на дыхательный центр; 3) нарушение передачи возбуждения в синапсах нервов, которые иннервируют дыхательные мышцы; 4) повреждение паренхимы легких. У больных часто развивается аспирационный синдром, токсический отек легких.

Синдром поражения органов пищеварения. Этот синдром наблюдается у большинства больных с отравлениями. Его течение сопровождается тошнотой, рвотой, явлениями гастроэнтерита, болью в животе, жидким стулом. Могут развиваться кровотечения из пищевода, желудка.

Синдром печеночной и почечной недостаточности. Возникает вследствие отравления хлорированными углеводородами, сулемой, солями тяжелых металлов, высокоатомными спиртами, анилиновыми красителями, нитратами, сульфаниламидами. Эти вещества могут оказывать прямое токсическое действие на почки, обусловливать появление гемолиза, значительных изменений эритроцитов, приводить к гемолитической и апластической анемии, геморрагическим явлениям. Вследствие действия ядов на печень возникает желтуха, увеличивается и болит печень. В тяжелых случаях развивается кома.

Судорожный синдром. Этот синдром может развиваться вследствие отравления фосфорорганическими веществами, цианидами, салицилатами, стрихнином. Он может быть также следствием гипоксии мозга, гипогликемии, гипокальциемии, алкалоза и т.д. В этом состоянии значительно усиливается интенсивность метаболических процессов, возрастает потребность мозга в кислороде. Синдром может сопровождаться нарушением дыхания, усилением гипоксии.

Гипертермический синдром. Возникновение этого синдрома чаще всего обусловлено токсическим или гипоксическим возбуждением гипоталамуса, в котором размещены центры терморегуляции.У больных повышается температура тела. Иногда она повышается до 41-42 град. Резко повышаются обменные процессы, нарастает гипоксия. Такое течение патологического процесса характерно для пищевых токсикоинфекций.

Гипотермический синдром. Развивается вследствие отравлений опиатами, нитратами. Отмечается спонтанное снижение температуры тела, признаки нарушения периферической циркуляции ( спазм сосудов, охлаждение кожи).

Диагноз О.О. устанавливают на основании данных анамнеза и клинико- лабораторных исследований. Данные анамнеза учитывают очень тщательно. Оставшиеся таблетки, отравляющие в-ва, пустые флакончики и упаковки из-под лекарственных препаратов точно подсчитывают и не выбрасывают.

При обследовании больного обращают внимание на окраску кожных покровов, слизистых оболочек, специфический запах изо рта и запах рвотных масс.

При всех видах отравлений обязательно взятие на исследование трех сред организма: крови, мочи, желудочного содержимого. Для этого медсестра или фельдшер набирают 10-15 мл исследуемого материала в стерильные пробирки, плотно закрывают и подписывают их. На пробирке отмечают время взятия материала.

Материал для исследования берут сразу же, как только больной поступает в ОРИТ, до начала лечения!

При оказании неотложной помощи необходимо:

прекратить дальнейшее поступление яда в организм;

вывести из организма еще не всосасшуюся в кровь часть яда;

связать или обезвредить яд и затруднить его дальнейшее всасывание; обезвредить всосавшуюся часть яда;

обеспечить осуществление основных жизненно важных функций.

В зависимости от пути поступления яда принимаются различные меры для прекращеия дальнейшего проникновения его в организм. Если яд попал в организм с вдыхаемым воздухом, следует немедленно удалить пострадавшего из атмосферы, где произошло отравление. После этого необходимо снять одежду которая может быть дополнительным источником токсического вещества, расстегнуть воротник, пояс и все, что может препятствовать свободному дыханию.

В случае попадания яда на кожу или видимые слизистые оболочки следует немедленно смыть его водой, лучше теплой, с мылом, либо удалить механически, не размазывая, ватным тампоном с последующим смыванием водой и обезвреживанием.

При поступлении ядов в организм через рот основное место всасывания веществ – тонкая кишка. Однако некоторые из них могут всасываться уже через слизистые оболочки полости рта( никотин, фенол, нитроглицерин), желудка (спирт, соединения свинца и др.). При всасывании из тонкой кишки вещества вначале попадают через систему воротной вены в печень, подвергаются там различным химическим превращениям, иногда частично или полностью обезвреживаются.

При попадании О.В. внутрь организма для выведения невсосавшегося яда применяют такие методы: промывание желудка, кишечника, искусственное вызывание рвоты, очистительные клизмы, ИВЛ..

Промывание желудка – один из основных методов выведения невсосавшегося О.В. Применение этого метода особенно эффективно в первые 6 часов после отравления. Противопоказаний к промыванию желудка не существует. Зонд вводят через рот. В этом случае пользуются толстым зондом, смазанным вазелином.

Если больной в коме, желудок промывают только после интубации трахеи трубкой c раздувной манжетой! Желудок промывают водой комнатной температуры и физраствором. Количество жидкости для разового введения – не больше 400-500 мл, всего для промывания используют 5-15 л жидкости. Во время введения зонда больным, которые выпили кислоту, щелочь, существует угроза перфорации стенок пищевода и желудка!

Больным в состоянии выраженного возбуждения перед промыванием желудка вводят седативные препараты (седуксен, реланиум).

Для стимуляции рвоты больным дают выпить как можно больше воды, после чего раздражают стенку глотки пальцем или ложкой. Рвоту нельзя вызывать у больных в бессознательном состоянии или которые отравились веществами, повреждающими слизистые оболочки (кислоты, щелочи, бензин, керосин, скипидар)!

Промывать желудок опасно также больным с заболеваниями ССС (может произойти кровоизлияние в мозг, коллапс), беременным ( может вызвать родовые схватки).

Для ускорения выведения О.В. из организма применяют очистительные клизмы. Обязателен строгий контроль за количеством введенной и выведенной жидкости. Существует опасность возникновения гипергидратации и отека мозга.

ИВЛ применяют в случае выраженного угнетения дыхания и отравлении веществами, которые выводятся легкими. ИВЛ, как правило, проводят в режиме умеренной гипервентиляции ( для скорейшего выведения О.В. из организма).

Для ускорения выведения всосавшихся в-в используют форсированный диурез, обменное переливание крови, гемосорбцию, плазмаферез, гемодиализ, антидотную терапию.

Форсированный диурез проводят при отравлении веществами, которые выводятся почками. Это эффективный и доступный метод выведения О.В. из организма. В/в вводят 2-4 л растворов глюкозы, хлорида натрия. Потом 1-1,5 г/кг 15% раствора маннитола, 40-80 мг лазикса. Перед проведением форсированного диуреза следует обязательно катетеризировать мочевой пузырь! При проведении форсированного диуреза постоянно контролируют ЦВД, показатели АД, ЧСС, электролиты крови, желательно и мочи, гематокрита, коагулограммы. Строго контролируют количество введенной и выведенной жидкости! Эти данные медсестра фиксирует в листе или карте наблюдений.

Форсированный диурез осторожно проводят больным пожилого возраста, у которых есть угроза перегрузки ССС. Форсированный диурез нельзя проводить больным в состоянии шока, коллапса, а также при отравлении веществами, которые поражают почки (дихлорэтан, ртуть).

У отравленных веществами, имеющими кислую реакцию (салицилаты, барбитураты), а также гемолитическими ядами, применяют так называемый щелочной форсированный диурез. Для этого в/в капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия ( 10-20 мл/кг в сутки под контролем рН мочи, поддерживая его в пределах 7,5-8,5).

При гемолизе крови вследствие отравления барбитуратами, другими снотворными и седативными препаратами, применяют гемосорбцию. Используют синтетические сорбенты, активированный уголь растительного происхождения, энтеросорбенты.

Гемодиализ проводят при отравлении дихлорэтаном, антифризом, метиловым спиртом, антибиотиками, анилином, андаксином и множеством других веществ, которые имеют относительно невысокую молекулярную массу и хорошо растворяются в биологических жидкостях. К этому методу прибегают также у больных с явлениями почечной недостаточности. Аппарат «искусственная почка» работает по принципу диализа – избирательное проникновение различных веществ через полупроницаемую мембрану.

Перитонеальный диализ применяют у больных с олигурией, которая развивается вместе с недостаточностью кровообращения. В последнее время для лечения отравлений этот метод используется редко.

Принцип антидотной (специфической) терапии состоит в применении средств, способных нейтрализовать О.В.

Физические антидоты (активированный уголь, крахмал, тальк, белая глина, мел) абсорбируют токсические вещества на своей поверхности. Чаще всего применяют активированный уголь (доза – 1 г/кг). Его можно назначать больным с любыми отравлениями, но при отравлении кислотами, щелочами, спиртами применение активированного угля неэффективно. В последнее время используют энтеросорбенты с избирательным поглощением токсических веществ.

Физиологические антидоты действуют по принципу функционального антагонизма. Они вступают во взаимодействие с теми биоструктурами, на которые направлено действие О.В. Так, амилнитрит, нитрит натрия образуют метгемоглобин, который связывает цианиды; этиловый спирт, который применяют для лечения отравления метиловым спиртом, задерживает метаболизм последнего и превращение его в токсические метаболиты ( муравьиную кислоту и муравьиный альдегид).

Химические антидоты нейтрализуют О.В., вступая с ними в химическое взаимодействие. Так, сульфгидрильные группы унитиола связывают тяжелые металлы с образованием растворимых соединений. В/м или п/к через 6-12 часов вводят 5%раствор унитиола из расчета 1 мл на 10 кг массы тела больного. Перманганат калия – сильный окислитель сульфаниламидных препаратов, опиатов, морфина, никотиновой кислоты, стрихнина, нитрата. Применяют в виде 0,1% раствора. При отравлении соединениями ртути, свинцом, фосфором, цианидами назначают по 20-30 мл 30% раствора натрия тиосульфата.

Характер и объем симптоматической терапии зависят от степени выраженности и клинических проявлений отравления. В случае резкого угнетения сердечной деятельности применяют адреномиметики ( 0,3-0,5 %раствор изадрина или 0,5-0,7 мл 5%раствора эфедрина гидрохлорида, 0,3-1,0 мл 1% раствора мезатона, 1-2 мл 4% раствора допамина в 400 мл 5% раствора глюкозы). Препараты вводят чрезвычайно осторожно, под постоянным контролем АД и пульса. Используют также глюкокортикоиды (15-30 мг преднизолона, 50-100 мг гидрокортизона, 8-12 мг дексаметазона). При снижении ОЦК в/в вводят плазмозамещающие растворы, плазму.

При выраженном психомоторном возбуждении вводят транквилизаторы ( по 5-10 мг седуксена или реланиума) и 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата. Для купирования судорожного синдрома применяют 5-10 мг седуксена (реланиума) , 20-50 мл 1% раствора тиопентала натрия.

При введении барбитуратов, транквилизаторов, тщательно кортролируют дыхание. В случае его ослабления проводят ВВЛ или ИВЛ! Приспособления для ИВЛ должны быть наготове!

При развитии выраженной дыхательной недостаточности обеспечивают проходимость дыхательных путей (отсасывание слизи, введение воздуховода, интубация трахеи), проводят оксигенотерапию, ВВЛ, ИВЛ по показаниям. Категорически противопоказано введение дыхательных аналептиков, которые повышают «судорожную активность» ЦНС и приводят к еще большему истощению дыхательных центров.

Больным с гипертермическим синдромом для нормализации центральных механизмов терморегуляции назначают ненаркотические анальгетики ( 1 мл 50% раствора анальгина), нейролептики ( 0,5-1 мл 2,5%раствора дроперидола), антигистаминные препараты ( 1-1,5 мг/кг).

Для устранения выраженного болевого синдрома вводят 0,5-1,0 мл2% раствора промедола, 1-2 мл 1% раствора димедрола.

Часто встречающиеся острые отравления.

Отравление барбитуратами.

Летальная доза – от 4 до 8г (в зависимости от токсичности препарата и индивидуального восприятия). Барбитураты чвасто используют при бытовых суицидальных попытках. К барбитуратам среднего (барбамил, веронал, мединал) и длительного действия (фенобарбитал, барбитал) относится большинство из снотворных средств. Течение О. зависит от дозы препарата. Отмечают сонливость, невнятность речи, отсутствие рвотного рефлекса, глубокое и редкое дыхание, расширение зрачков. По мере нарастания тяжести состояния у больного фиксируют частый пульс слабого наполнения, снижение АД, дыхание Чейн-Стокса с переходом в частое поверхностное. В дальнейшем может быть остановка дыхания.

Лечение. Если с момента приема барбитуратов прошло более 6 часов, промывание желудка не производят, чтобы промывные воды через раскрытый пилорический сфинктер не попали в кишечник и не способствовали растворению и всасыванию яда. В этом случае лучше отсосать содержимое желудка с последующим ведением энтеросорбентов.

При наличии признаков дыхательной недостаточности пациента переводят на ИВЛ. Ускоренное освобождение организма от барбитуратов проводят с помощью форсированного диуреза в сочетании с ощелачиванием плазмы 4% раствором бикарбоната натрия и восполнением электролитов крови под контролем ЦВД, гематокрита, диуреза.

Ускорению выхода из комы способствует раннее применение пирацетама в больших дозах. Эффективным способом очищения крови от барбитуратов является гемосорбция. В лечение включают большие дозы витаминов, сосудистые средства, глюкокортикоиды, антибиотики, сердечные гликозиды.

Отравление наркотиками.

Настойка опия, морфин, кодеина фосфат, фентанил, омнопон, промедол. Пути поступления наркотиков в организм: в/в, в/м, п/к, пероральный и ингаляционный. При попадании в кровь морфин частично выделяется с желчью в просвет кишечника с последующим повторным всасыванием, а также выводится с калом, мочой слюной и потом. При приеме через рот опиаты быстро всасываются в желудке и продолжают всасываться в кишечнике. Они вызывают спазм пилорического сфинктера, что приводит к их длительному пребыванию в желудке.

На первый план выступают признаки угнетения функции ЦНС и ЖКТ. АД снижено. Развивается судорожный синдром, токсическая кома, ОДН (бронхоспазм, повышение секреции бронхов, отек легких, нарушение дыхания вплоть до апноэ) и острая сердечно-сосудистая недостаточность.

В начальных стадиях отравления наблюдается эйфория, которая сменяется сонливостью. Отмечается шум в ушах, головокружение, сухость во рту, тошнота, рвота. Затем сопор и кома. Характерно резкое сужение зрачков до размеров булавочной головки (миоз) с отсутствием реакции на свет. При тяжелой гипоксической коме зрачки расширяются. Может быть задержка мочеотделения и дефекации.

АД снижено, брадикардия, нарушение сердечного ритма, отмечается нарушение болевой чувствительности.

При отравлениях тяжелой и крайне тяжелой степени, развивается глубокая или запредельная кома (терминальная), миоз, брадипноэ 4-8 в 1 мин. Отмечаются патологические типы дыхания. Отсутствуеют реакция зрачков на свет, корнеальный, глоточный рефлексы, а также реакция на болевое раздражение. Температура тела снижена.

Лечение. 1) обязательно повторное промывание желудка даже при условии парентерального введения препарата; 2) активированный уголь, солевые слабительные; 3) ощелачивание крови; 4)антагонисты морфина ( 3мл 0,5% раствора налорфина – п/к или в/в повторно, антидотная терапия) и 1-2 мл 0,1% раствора атропина сульфата; 5) оксигенотерапия, по показаниям – ИВЛ; 6) форсированный диурез; 7) согревание тела.

Отравление кислотами.

Чаще всего бывают отравления хлористоводородной, серной, азотной, уксусной, щавелевой и плавиковой кислотами. Летальная доза составляет от 6 до 15г в зависимости от вида кислоты. При попадании кислоты внутрь возникает ожог слизистой оболочки рта и кожи вокруг него. Пораженные участки имеют характерную окраску. При воздействии азотной кислоты – желтая окраска, серной – черного, хлористоводородной – серо-бурого, уксусной – грязно-белого. В глотке возникают отек, эрозии. Отмечается затрудненное дыхание, хриплый голос, слюнотечение с примесью крови. Попадание кислоты в желудок вызывает рвоту, нередко с примесью крови. Возможна перфорация пищевода с дальнейшим развитием медиастинита, перитонита, нарушение дыхания из-за стеноза гортани. Общетоксические эффекты: гемолиз эритроцитов, ацидоз, острая почечная недостаточность, так как продукты гемолиза блокируют почечные канальцы.

Лечение. Промывание желудка через зонд холодной водой в количестве 10-15л. Перед промыванием проводится обезболивание (1-2 мл промедола и 0,5-0,7 мл 0,1% атропина в/в). Зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. Нельзя промывать желудок раствором боды, так как это может вызвать острое расширение желудка. Кроме промывания желудка водой потерпевший должен принять антидот – 10-20 г окиси магния (жженой магнезии). Хороший эффект отмечают после употребления молока, белковой (4 белка на 1л воды) и мыльной (20г мыла на 1л воды), которые препятствуют взаимодействию кислоты с белками тканей

Борьба с механической асфиксией заключается в восстановлении проходимости верхних дыхательных путей, трахеостомии, так как интубация невозможна из-за ожоговых изменений в полости рта. Проводится форсированный диурез, коррекция ацидоза введением раствора бикарбоната натрия, коррекция электролитов. Диурез увеличивают введением салуретиков или осмодиуретиков, эуфиллина и папаверина.

Снижение давления и повышенную проницаемость клеточных мембран корректируют введением глюкокортикоидов. Проводят терапию антикоагулянтами (гепарин) для профилактики и лечения ДВС-синдрома.

Отравление щелочами.

При попадании щелочи в организм происходит поражение слизистой оболочки пищеварительного канала и омыление жировой клетчатки. Летальная доза для взрослого человека 7-8 г.

При отравлении отмечают боль в эпигастральной области, ожог слизистой оболочки, которая отрывается целыми слоями, кровянистая рвота, понос с примесью крови. В дальнейшем, если в первые часы больной не погибает, у него возникает перфорация стенки желудка с развитием перитонита, тяжелое стенозирование пищевода.

Нельзя вызывать рвоту. Желудок промывают водой комнатной температуры. Как противоядие можно использовать яичный белок, молоко, растительное масло. В первые часы после отравления необходима интенсивная терапия, направленная на устранение шока, боли, коррекцию КЩС. Широко применяют кортикостероиды и АБ.

Отравление фосфорорганическими соединениями.

Чаще всего наблюдаются отравления фосфорорганическими инсектицидами, которые попадают в организм через пищеварительный канал, а также проникают через кожу и дыхательную систему. Эти вещества принадлежат к группе ингибиторов холинэстеразы и оказывают мускарино- и никотиноподобное действие.

При поступлении в организм больших доз ФОС смерть наступает очень быстро вследствие отека легких. Малые и средние дозы этих веществ приводят к тошноте, рвоте, боли в животе, головной боли, головокружению, слезотечению, потливости, резкому сужению зрачков, брадикардии, повышению температуры тела.

Тяжесть состояния наступает постепенно. Из-за выделения большого количества бронхиального секрета затрудняется дыхание, развивается отек легких, который сопровождается судорогами.

Лечение. Специфическим антидотом является атропина сульфат, который вводят в/в до появления симптомов атропинизации ( расширение зрачков, уменьшение саливации и бронхореи, сухость слизистых оболочек, увеличение частоты сердечных сокращений, покраснение кожи лица). Умеренную атропинизацию необходимо поддерживать в течение суток после отравления.

Параллельно проводят интенсивную терапию, направленную на устранение отека легких и гипоксии.

Отравление этиловым спиртом.

При концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше развивается алкогольная кома, а при концентрации 5-6 г/л и выше наступает смерть. Этанол оказывает психотропное и наркотическое воздействие на ЦНС. Главной причиной смерти в остром периоде отравления на догоспитальном этапе является острая дыхательная недостаточность в результате нарушения внешнего дыхания. Токсические дозы алкоголя приводят к параличу дыхательного и сосудодвигательного центра. Алкоголь угнетающе действует на кровообращение, функцию почек, проницаемость сосудистых стенок. Этанол в организме окисляется до уксусной кислоты, что приводит к развитию ацидоза.

После приема токсических доз вначале появляются симптомы опьянения, а затем возникают рвота, боли в эпигастральной области, головная боль, потеря сознания. Лицо чаще гиперемировано, но может развиться цианоз, отмечается гиперсаливация. Дыхание шумное, кожа холодная и липкая, зрачки вначале узкие, затем расширяются, реакция на свет отсутствует. АД снижается, пульс частый и слабый, температура тела понижена, то есть развивается коматозное состояние. Во время рвоты часто бывает аспирация рвотных масс с развитием ларингоспазма, может быть западение языка. В дальнейшем дыхание замедляется, становится аритмичным.

При нарушениях дыхания отсасывание слизи и рвотных масс из полости рта, носа и глотки. При западении языка – введение воздуховода. При отсутствии глоточных и гортанных рефлексов, когда есть аспирация рвотных масс, необходима интубация трахеи и туалет бронхиального дерева. Пациента переводят на ИВЛ. Обильное промывание желудка через зонд направлено на прекращение всасывания алкоголя. В/в вводят налоксон 0,01 мл/кг в 10 мл 40% р-ра глюкозы, а затем 1 мл 6% р-ра тиамина бромида. Проводится форсированный диурез, коррекция КЩС осуществляется введением растворов соды.

Унитиол – 5 мг/кг 4-6 раз в сутки в/в, тиосульфат натрия 30% - 10-20 мл 2 раза в сутки, пирацетам по 20 мл 3 – 6 раз в сутки ( до 100 мл )

Отравление метиловым спиртом.

В очищенном виде по цвету и запаху он не отличается от этилового спирта. Опасен тем, что при окислении метанола в организме образуется формальдегид, а затем муравьиная кислота, которые вызывают тяжелое поражение ЦНС и ведут к слепоте. Окисление метанола идет намного медленнее, чем этанола, поэтому последний используют в качестве антидота, так как он снижает обмен метанола и тем самым уменьшает его токсичность. Смертельная доза – 60-100 мл.

Отмечается нарушение зрения со 2-6 дня, сильная головная боль, тошнота, рвота, выраженный цианоз кожи, одышка, метаболический ацидоз, отек мозга. Смерть наступает от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров на фоне выраженного метаболического ацидоза.

Неотложная помощь и лечение те же, что и при отравлении этиловым спиртом. Специфическим антидотом метилового спирта является этиловый спирт, который связывает алкогольдегидрогеназу, что препятствует утилизации метилового спирта и образованию его метаболитов. В/в вводят 1-2 мл/кг 5% раствора этилового спирта.

Окись углерода.

Окись углерода (угарный газ) образуется при неполном сгорании углеродсодержащих веществ. Отравления возможны в производственных условиях – горной, металлургической, химической промышленности, в кабинах автомашин, а также в быту при неправильном использовании газа и неисправности дымоходов.

Всасывание газов происходит через легкие. Выделение из организма идет практически в неизмененном виде, преимущественно с выдыхаемым воздухом.

СО на основе высокого сродства к железу гемоглобина, в 300 раз превосходящее сродство к кислороду, вытесняет его из непрочного соединения с гемоглобином, наряду с этим происходит блокада дыхательных ферментов, что создает препятствия для переноса кислорода. Это вызывает функциональные и органические изменения (угроза развития отека головного мозга и легких, а также почечной недостаточности.

В зависимости от содержания карбоксигемоглобина в крови появляются типичные симптомы. При 15% СОНв – головная боль, одышка, головокружение; 30-40% - раздражительность, усталость, мышечная слабость , спутанность сознания, возбуждение. Повышение АД. Рвота, иногда судороги. Кожа лица часто становится светло-красной. 40-50% - тахикардия, падение АД, коллапс. Утрачивается сознание. Больной впадает в кому.

Лечение. Тотчас обеспечить больному дыхание свежим воздухом ( это снижает содержание СО в крови на 30-50% в час), покой ( и после восстановления сознания), защиту от охлаждения, искусственное дыхание (освободить дыхательные пути и т.д.) или интенсивное дыхание под повышенным давлением кислорода, которое следует продолжать и после пробуждения.

Отравление грибами.

Грибы делят на три категории: съедобные, условно съедобные и несъедобные. К несъедобным грибам относятся: бледная поганка, мухоморы, ложные опенки, сморчки. Самое опасное – отравление бледной поганкой.

После инкубационного периода, который длится 5-24 часа, возникает коликоподобная боль в животе, неукротимая рвота и понос, который имеет холероподобный гнилостный характер. Со временем в испражнениях появляется примесь крови, что приводит к резкому обезвоживанию организма, экзотоксичному шоку.после некоторого улучшения состояния больного через 2-3 суток развиваются симптомы печеночной недостаточности: болезненность печени, желтуха, иктеричность склер. Через 24 часа могут развиться острая дистрофия печени, кома, гепатаргия. Может развиться почечная недостаточность – олиго-, анурия, азотемия, уремия. Появляются симптомы поражения миокарда – острая недостаточность кровообращения. Угнетение ЦНС в терминальный период приводит к коматозному состоянию.

Лечение. Промывание желудка через зонд, применение активированного угля, физраствора, солевого солевого слабительного внутрь, очистительные клизмы. Для устранения гиповолемического шока используют глюкокортикаиды. Липоевая кислота. Проводят мероприятия, направленные на лечение и профилактику почечной и печеночной недостаточности. В раннем периоде назначают пенициллин, левомицетин, которые связывают фалоидины, аманитотоксины.

Мухомор. (красный, пантерный, порфировый). В красном мухоморе содержится мускарин. Через 2 часа после поступления яда в организм появляются повышенное потоотделение, слюнотечение, рвота, понос, боль в животе, сужение зрачков, в тяжелых случаях –брадикардия, бронхорея, судороги, экзотоксический шок.

Лечение. 1) промывают желудок через зонд, применяют активированный уголь, солевые слабительные препараты;2) назначают 1-2 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, п/к или в/в до сухостислизистых оболочек и расширения зрачков; 3) проводят форсированный юиурез; 4% проводят мероприятия, направленные на устранение экзотоксического шока.

В пантерном и порфировом мухоморах содержится мускаридин, токсическое действие которого связано с поражением ЦНС. Через 1-2 часа после поступления яда в организм отмечают тошноту, рвоту, эйфорию, возбуждение, галлюцинации, мышечные подергивания, судороги, сухость во рту, повышение температуры тела, расширение зрачков, тахикардию, парезы, паралич, коматозное состояние.

Лечение. Назначают физостигмин, прозерин. Проводят гемосорбцию.

Реанимация и интенсивная терапия при неблагоприятных воздействиях факторов окружающей среды.

Лекция 7 (для фельдшеров)

Гипертермия.

Перегревание организма – это состояние, которое возникает под влиянием высокой температуры окружающей среды и факторов, которые затрудняют теплоотдачу.

Такие ситуации возникают вследствие длительного пребывания в помещении с высокой температурой и одновременного выполнения тяжелой работы, при длительных переходах в условиях жаркого климата в одежде, которая затрудняет теплоотдачу. А также вследствие прямого действия солнечного излучения на голову или злоупотребления солнечными ваннами.

Гипертермия, вызванная последними двумя факторами, называется солнечным ударом.

Тепловой удар начинается остро, в период максимального действия тепла, однако развитие этого состояния возможно во время выхода из зоны перегревания, а также через 6-8 часов после прямого действия солнечного излучения.

Основными звеньями патогенеза гипертермии являются расстройства водно-электролитного обмена, сердечно-сосудистой деятельности, которые приводят к коллапсу, а также гиперемия и отек оболочек и тканей мозга с выраженной неврологической симптоматикой.

В зависимости от тяжести течения различают 3 формы теплового удара:

Легкая. Характеризуется развитием адинамии, вялости, нежеланием работать и двигаться, отмечают также головную боль, тошноту, тахикардию и тахипноэ. Кожа влажная, температура тела нормальная или субфебрильная, зрачки умеренно расширены.

Тепловой удар средней тяжести. Отмечают полную неподвижность, апатию, резкую головную боль с тошнотой и рвотой, периодически – сопорозное состояние. Кожа влажная, гиперемированная, температура тела повышена до 39-40 градусов, пульс слабый, ускоренный, наблюдается тахипноэ.

Тяжелый тепловой удар. Возникает внезапно, быстро нарастает неврологическая симптоматика – кома, судороги, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Наблюдают частое аритмичное дыхание по типу дыхания Чейн-Стокса, нитевидный пульс (140 за 1 минуту и больше), кожа сухая, горячая, бледно-цианотичная, в закрытых местах покрыта липким потом, температура тела- 41 град.

Лечение. Как можно быстрее переместить пострадавшего в прохладное помещение, в тень, снять одежду, которая затрудняет потоотделение, постараться снизить температуру тела любым физическим методом: смочить лицо холодной водой, накрыть тело холодным влажным полотенцем, обдувать вентилятором, к местам расположения больших сосудисто-нервных пучков (на шею, паховые области) прикладывать пузыри со льдом и холодные компрессы на голову.

Одновременно налаживают ингаляцию кислорода, т.к. его потребление при гипертермии резко возрастает. При нарушении дыхания проводят вспомогательную вентиляцию или ИВЛ. Для компенсирования потерь воды и электролитов проводят в/в инфузию физраствора. После восстановления сознания потерпевшему дают выпить холодной воды. Инфузионную терапию дополняют в/в введением кардиостимулирующих (кофеин, коразол, кордиамин) и противосудорожных (диазепам, сибазон, оксибутират натрия) препаратов. При наличии симптомов нарастающего отека мозга проводят разгрузочную спинно-мозговую пункцию.

После снижения температуры тела, устранения судорог, стабилизации сердечной деятельности и дыхания потерпевшего немедленно госпитализируют. Транспортируют в отделение реанимации на носилках, осуществляют при транспортировке ингаляцию кислорода.

Гипотермия.

Замерзание отмечается вследствие длительного пребывания в среде с температурой ниже 14 градусов и нарушения терморегуляции (алкогольное опьянение, отравление, коматозное состояние, сенильная деменция и т.д.). При длительном охлаждении организма нормальная температура дольше поддерживается в центрально расположенных частях тела – голове и туловище и быстро снижается на периферии.

Различают 4 степени общего охлаждения:

– сознание немного спутанное. Отмечают заторможенность, озноб, «гусиную кожу», боль в кончиках пальцев, брадикардию (60 в минуту и меньше), иногда эйфорию, возбуждение. Температура в прямой кишке снижена до 34-35 град.

- наблюдают апатию, угнетение сознания (сопор), ригидность мышц. Кожа холодная, мраморно-цианотичная, рефлексы резко ослаблены. Брадикардия ( меньше 50 в минуту), брадипноэ. Температура в прямой кишке 28-30 град.

- сознание отсутствует (кома). Зрачки расширены, реакция на свет замедленная. Пульс нитевидный. Брадиаритмия, брадипноэ. На коже появляются пятна, напоминающие трупные. Большие местные отморожения. Ректальная температура 25-27 град.

- зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс определяется только на сонных артериях. Дыхание агональное. Потерпевший пребывает в терминальном состоянии. Возможна фибрилляция желудочков. Температура в прямой кишке ниже 27 град.

Лечение следует начинать с согревания больного путем в/в переливания подогретого до 40-45 градусов 5% раствора глюкозы, промывания желудка и кишечника подогретым физраствором, поскольку обкладывание больного грелками или погружение его в ванну приведет к смещению относительно холодной крови с периферии к центру с дальнейшим охлаждением и углублением нарушений в жизненно важных органах.

При сохранении спонтанного дыхания потерпевшего осторожно кладут на носилки, налаживают инфузию 5% раствора глюкозы, подогретого до температуры 40-45 град., и транспортируют в стационар, проводя при этом ингаляцию кислорода. Больным с 3-4 степенью охлаждения и нарушением дыхания осуществляют ИВЛ масочным методом с последующей интубацией трахеи. При остановке кровообращения проводят непрямой массаж сердца. При возникновении фибрилляции сердца осуществляют дефибрилляцию. В/в струйно вводят глюконат кальция, димедрол, преднизолон, гидрокарбонат натрия.

Больных с нарушением дыхания и кровообращения госпитализируют в отделение реанимации, без их нарушения – в терапевтическое отделение.

Электротравма.

Электротравма – это непредвиденное патологическое действие электрического тока на организм, которое вызывает системные функциональные расстройства ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной системы и приводит к местным повреждениям. Летальность при электротравме достигает 20%. Пострадавшие от электротравмы чаще других нуждаются в реанимации.

Степень тяжести функциональных расстройств и повреждений зависит от условий повреждения: характера тока, силы тока, напряжения, продолжительности действия тока, электропроводности кожи, состояния организма в момент травмы, пути прохождения тока в организме (петли тока).

Наиболее опасны верхние петли тока: « рука – рука», «рука – голова» или «полная петля», т.е. «две руки – две ноги».

К развитию терминального состояния при электротравме, прежде всего, ведет фибрилляция желудочков, затем угнетение продолговатого мозга и тетанический спазм дыхательной мускулатуры. Электрический ток через нервную систему оказывает рефлекторное действие на жизненно важные органы, приводящее к расстройству кровообращения и дыхания. Паралич жизненно важных центров продолговатого мозга может наступить не сразу, а в течение ближайших 2—3 часов после травмы. Иногда первично глубокое поражение ЦНС приводит к резкому торможению центров регуляции дыхания и кровообращения вплоть до так называемой электрической летаргии, требующей длительного лечения под контролем газообмена в легких и ЭКГ.

В остром периоде после электротравмы нередко возникает распространенный сосудистый спазм, проявляющийся резким похолоданием, цианозом, пятнистостью кожных покровов. В последующем могут наблюдаться нарушение кровообращения вследствие разрывов артериальной стенки, тромбоза с развитием ишемии или отека конечности, подвергшейся воздействию тока. При длительном воздействии электрического тока возможны разрывы легочных сосудов, очаговые некрозы печени и почек, перфорация полых органов ЖКТ, отек и некроз поджелудочной железы.

Первичные нарушения газообмена в легких обычно являются следствием спазма дыхательной мускулатуры и голосовых связок. Поэтому пострадавший не может позвать на помощь. Реже апноэ вызвано поражением продолговатого мозга, когда петля тока захватывает дыхательный центр. В этих случаях остановка дыхания сохраняется и после прекращения контакта с током, что требует ИВЛ.

При прохождении электрического тока через организм в зависимости от общего состояния пострадавших могут возникать нарушения 4 степеней:

– судорожное сокращение мышц без потери сознания, потерпевший испытывает страх. Кожные покровы бледные. Отмечаются озноб, судорожный крик

– судорожное сокращение мышц с потерей сознания, но без нарушений дыхания и сердечной деятельности. Выражена бледность кожи. Сознание быстро восстанавливается. Отмечается сильный испуг, крики о помощи. Самостоятельное освобождение от действия тока невозможно

– судорожное сокращение мышц с потерей сознания, нарушением дыхания и сердечной деятельности и спазмом голосовых связок. Потерпевший не может кричать даже после восстановления сознания, дыхание затруднено, тоны сердца глухие. Отмечается брадикардия или фибрилляция.

– Клиническая смерть. Сердечная деятельность отсутствует или наблюдается фибрилляция желудочков. После судороги происходит резкий выдох, вдох невозможен, апноэ.

При легкой (I-II) степени поражения эти явления купируются в течение 1-2 недель. При тяжелом поражении наблюдаются стойкие изменения ССС, вплоть до инфаркта миокарда. Пациентам требуется длительная и интенсивная терапия.

Лечение. Если потерпевший не отсоединен от источника тока, срочно освободить его с соблюдением правил безопасности, а именно: выключить источник тока, а если выключатель далеко, перерезать провод или отбросить его, вытащить потерпевшего. Для отбрасывания провода используют сухую палку, доску или другой предмет, который не проводит ток. Оттаскивать потерпевшего следует за концы его одежды, не дотрагиваясь до тела, а если одежда мокрая, - через наброшенную свернутую в несколько слоев сухую ткань.

Освобождать руки потерпевшего, если пальцы судорожно сжаты не проводе, необходимо только в резиновых или сухих кожаных перчатках, стоя на сухой подставке.

После освобождения потерпевшего от действия тока оценивают его состояние. При отсутствии дыхания, пульсации на магистральных артериях, сознания – необходимо немедленное выполнение СЛЦР с более ранним переходом к дефибрилляции. Перед началом непрямого массажа сердца необходимо нанести 2-3 коротких удара в область нижней трети грудины.

Транспортировка потерпевшего возможна только на носилках при условии сохранения или восстановления сердечной деятельности. Потерпевшего госпитализируют в отделение реанимации для интенсивного наблюдения на протяжении 1-3 суток (могут быть повторные нарушения сердечного ритма). Абсолютным правилом должна быть постоянная готовность к повторной реанимации. Главными причинами отсроченных смертельных случаев после электротравмы являются шок, острая сердечная недостаточность, отек легких.

Длительное раздавливание мягких тканей.

Длительное раздавливание мягких тканей представляет собой особый вид травмы, который развивается вследствие более или менее длительного раздавливания мягких тканей (чаще - конечностей) обломками породы в шахтах, камнями в горах. Подобное повреждение может возникать в связи со сдавлением конечностей тяжестью собственного тела, нарушением кровообращения в этих частях тела при длительном вынужденном положении (этому способствует длительная потеря сознания вследствие интоксикации угарным газом, алкоголем и пр.)

Длительное раздавливание мышц (или сдавление их при вынужденном положении тела) сопровождаются отеком поврежденной конечности из-за обширной гибели мышц и развитием шока в первые 1-2 дня, возникновением острой почечной недостаточности с 3 дня по 5 неделю после травмы, развитием тугоподвижности в суставах, появлением ран в зоне некроза и нарушением проводимости по нервам в позднем периоде.

Основным фактором, обуславливающим тяжелое состояние пострадавших от длительного сдавления, является попадание в кровь продуктов распада из разрушенных мышц (миоглобина, калия и др.). Также важным фактором является резкая и длительная боль при травме, которая приводит к спазму сосудов почек,

приводящему к появлению острой почечной недостаточности.

Кровопотеря и плазмопотеря - это третий фактор повреждения (в сдавленных тканях резко увеличивается проницаемость стенок сосудов для жидкости, поэтому после устранения сдавления плазма устремляется из сосудов в мышцы - с одной стороны, возникает отек конечности, с другой - уменьшается количество циркулирующей в сосудистой системе крови).

Клинические признаки синдрома длительного сдавления.

Внешние признаки синдрома достаточно обманчивы. Сразу после устранения сдавления (извлечения пострадавшего из завала, изменения положения тела после длительного нахождения в вынужденной позе) состояние пострадавшего может казаться удовлетворительным. Пациента беспокоит боль в поврежденной конечности, ограничение подвижности конечности и ее отек. Конечность бледна, на участках, подвергшихся раздавливанию, могут быть вмятины, кровоподтеки. На конечности обычно можно прощупать пульсацию.

Вскоре после освобождения от сдавления конечность увеличивается в объеме за счет быстро нарастающего отека, приобретает деревянистую плотность. Болевые ощущения начинают нарастать. Отек имеет тенденцию быстро распространяться за пределы травмированных участков. Места бывших вмятин сглаживаются. На участках кожи, которая подверглась наибольшему раздавливанию, появляются пузыри с прозрачным или кровянистым содержимым. Пульсация сосудов конечностей слабеет. Конечности становятся холодными, пострадавший не может двигать ими, при попытке согнуть или разогнуть травмированную конечность возникает резкая боль. Чувствительность кожи на поврежденной конечности нарушена - больной,

Не чувствует прикосновений или уколов булавкой.

Общее состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается. Пульс учащается, падает артериальное давление. Возбужденный, эйфоричный, активно реагировавший на все происходящее пострадавший становится вялым, апатичным, безразличным к окружающему. Температура тела снижается. При большой площади и длительном воздействии раздавливания симптомы шока развиваются быстрее.

В первые сутки после травмы моча пострадавшего имеет лаково-красную окраску.

Со 2-го, чаще 3-го дня после травмы начинается нарастание острой почечной недостаточности. Уменьшается количество отделяемой пострадавшим мочи, вплоть до полного ее отсутствия. Уменьшаются боли в пострадавшей конечности. В местах наибольшего раздавливания кожа и подкожная жировая клетчатка нередко омертвевают и отторгаются. В образовавшиеся раны выбухают поврежденные мышцы, имеющие вид вареного мяса. Температура тела повышается, больного начинает лихорадить. Пульс остается учащенным. Общее состояние пациента, на первый взгляд, перестает внушать опасения. Однако 4-5 дню у больного появляются нарушения дыхания и сердечной деятельности (боли за грудиной, чувство удушья, одышка - количество дыханий превышает 30 в минуту). К этому моменту пострадавший при любой ситуации должен быть в стационаре, иначе шансов на благополучный исход останется совсем мало.

У пациентов с раздавливанием обеих конечностей длительностью более 8 ч, шансов мало. После освобождения из-под завала быстро развивается тяжелый шок, плохо поддающийся лечению. Все пострадавшие, как правило, умирают в первые-вторые сутки. При раздавливании одной или двух конечностей в течение 4-6 часов развивается шок, нарушение функции почек. Летальность – от 50 до 70%.

Если длительность раздавливания не превышает 4 часов, летальность не превышает 30%. При раздавливании только голени или предплечья в течение не более 4 часов, все пострадавшие обычно выживают.

В первую очередь надо освободить из-под завала голову и верхнюю часть тела пострадавшего, для доступа воздуха очистить полость рта и носа от инородных тел, промыть полость рта. При нарушении дыхания необходимо проводить искусственную вентиляцию легких методом "рот в рот" ил "рот в нос". Внутримышечно ввести 1-2 мл промедола. На раны и ссадины необходимо наложить асептические повязки (стерильные салфетки). После освобождения из-под раздавливающих предметов поврежденную конечность туго бинтуют, начиная с кисти или стопы. Далее конечность иммобилизируют по правилам лечения переломов. Поверх бинтовой повязки накладывают пакеты со льдом или снегом (если их нет - с холодной водой). От оперативности доставки пострадавшего в больницу в прямом смысле зависит его жизнь.

Освобожденные от компрессии пострадавшие в течение первых 2 часов вероятнее всего не будут иметь ишемический токсикоз, несмотря на сдавление больших массивов мягких тканей, поэтому они должны быть освобождены из завала в первую очередь. После 2 часов компрессии начинать освобождение от сдавления без предварительного наложения жгута, нужно только тем, у кого масса сдавленных тканей мала (легкая травма). У пострадавших с тяжелой компрессионной травмой после 2 часов до извлечения должен быть наложен жгут во избежание ишемического токсикоза. В неблагоприятной обстановке следует расширять показания и проводить ампутацию “под прессом” не снимая жгута, наложенного в периоде компрессии проксимальнее сдавления при тяжелой компрессионной травме конечности.

Первоначальной задачей ИТ является восстановление объёма интерстициального пространства и корррекция метаболического ацидоза. Препараты выбора для догоспитального этапа: кристаллоидные растворы, 5% раствор глюкозы и 4% раствор гидрокарбоната натрия. Раствор Рингера и лактасол нежелательны из-за наличия в их составе ионов калия (4 ммоль/л). В одну вену вводится 5% раствор глюкозы, во вторую - 4% раствор гидрокарбоната натрия. Соотношение глюкозы и гидрокарбоната натрия 1:3,5 обеспечивает адекватное соотношение между натрием и водой в интерстициальном пространстве.

При средней и тяжелой степени сдавления при проведении ИТ должен осуществляться контроль за АД, ЧСС, ЦВД, диурезом. Для уточнения нарушений функции почек на фоне ИТ при ЦВД > 5 см вод. ст. проводят пробу с лазиксом: внутривенно вводится 80-120 мг лазикса и оценивается эффект. Если диурез есть, вводят 20% раствор маннитола 30г. При отсутствии диуреза повторно назначать лазикс или маннитол не следует, т.к. в почках уже развился тубулярный некроз. При ОПН объём ИТ должен быть не более 600 мл в сутки.

Медикаментозная коррекция.