Экстренная помощь.

Терминальные состояния. Сердечно-легочная и церебральная реанимация.

Лекция 1

Реаниматология – это клиническая специальность и самостоятельная наука о закономерностях угасания основных функций организма, их немедленном восстановлении и длительном активном поддержании с помощью специфических приемов, методов и средств.

Реанимация – комплекс мероприятий, направленных на восстановление утраченных или резко нарушенных жизненно важных функций организма у больных в состоянии клинической смерти.

Интенсивная терапия – это комплексная медицинская помощь больным в тяжелом или терминальном состоянии, обусловленным нарушением жизненно важных функций организма.

Интенсивная терапия состоит из двух взаимосвязанных частей: собственно интенсивной терапии (лечебных мероприятий) и интенсивного наблюдения.

Критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма называется терминальным состоянием. Классификация терминального состояния по Неговскому: предагония, агония, клиническая смерть.

Предагональное состояние: сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, внешнее дыхание ослабленное, неэффективное, цианозом или бледностью кожных покровов и слизистых оболочек.

Вслед за предагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. По окончании терминальной паузы развивается агония – этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Может восстановиться сосудистый тонус – систолическое АД возрастает до 50-70 мм рт.ст. Над магистральными артериями пальпируется пульс. Однако при этом метаболические нарушения в клетках организма становятся необратимыми. Быстро сгорают остатки энергии, аккумулированные в макроэргических связях, и через 20-40 сек наступает клиническая смерть.

Клиническую смерть констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активности ЦНС.

Различают 3 вида состояний, которые развиваются после прекращения деятельности сердца:

(обратимое) – клиническая смерть, во время которой отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в ЦНС

(частично обратимое) – социальная смерть, при которой при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер

(необратимое) – биологическая смерть, когда все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

В терминальной стадии любой неизлечимой болезни реанимация бесперспективна и применяться не должна. Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела как достоверный признак биологической смерти.

Диагноз клинической смерти ставится на основании признаков смерти, основных и дополнительных.

Основные:

Отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии

Остановка дыхания

Отсутствие сознания

Дополнительные:

Изменение цвета кожных покровов ( очень бледный или цианотичный)

Расширение зрачков

При определении признаков клинической смерти медицинская сестра должна действовать в такой последовательности:

Установить факт прекращения кровообращения по отсутствию пульса на магистральных сосудах (чтобы определить нахождение сонной артерии, 4 пальца руки размещают поперек боковой поверхности шеи, в борозде между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей)

Убедиться в отсутствии дыхания (отсутствие дыхательных экскурсий грудной клетки и потока воздуха возле рта и носа на выдохе)

Установить факт отсутствия сознания - потеря сознания отмечается почти сразу (через 15-30секунд), после прекращения кровообращения. Сохранение сознания исключает прекращение кровообращения!

Поднять верхнее веко и определить ширину зрачков. При прекращении кровообращения и дыхания зрачки расширяются через 25-60секунд и становятся неестественно широкими.

Оценить визуально оттенок кожных покровов (прогрессирующий цианоз или мертвенная бледность)

Нельзя терять время на измерение АД, регистрацию ЭКГ, выслушивание тонов сердца.

На установление диагноза должно быть затрачено не больше 8-10 секунд.

Наличие любых трех из четырех основных признаков (потеря сознания, расширение зрачков, отсутствие пульса, остановка дыхания) в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение СЛЦР.

Согласно алгоритму действий, при проведении СЛР прежде всего необходимо позвать на помощь. Но начать СЛР, установив клиническую смерть, медсестра обязана, не ожидая прихода врача.

Выделяют 3 стадии СЛЦР по П. Сафару:

1 стадия – элементарного поддержания жизни, главной целью осуществления которой является общая оксигенация. Она состоит из 3 этапов:

а) восстановление проходимости дыхательных путей

б) проведение ИВЛ

с) проведение наружного массажа сердца

II стадия – дальнейшее поддержание жизни. Главной задачей этой стадии является восстановление самостоятельного кровообращения. Эти мероприятия проводит специализированная бригада медицинской помощи или врачи стационара. Различают такие этапы этой стадии:

а) медикаментозное лечение

б) проведение ЭКГ-контроля с целью определения вида остановки кровообращения

с) проведение дефибрилляции в случае фибрилляции желудочков.

III стадия – длительное поддержание жизни. Ее цель – церебральная реанимация, дальнейшая терапия нарушений гомеостаза, осложнений. Она проводится также в 3 этапа:

а) оценка состояния больного в смысле возможности его полноценного оживления

б) мероприятия, направленные на восстановление нормального мышления

с) интенсивная терапия осложнений постреанимационного периода

Значение трех важнейшихприемов сердечно-легочной реанимациив их логическойпоследовательности сформулировано П. Сафаром в виде«правила АВС»: 1) aire way open – обеспечить проходимость дыхательных путей; 2) breath for victim – приступить к искусственному дыханию; 3) circulation his blood – восстановить кровообращение.

Восстановление проходимости дыхательных путей осуществляется тройным приемом по Сафару - запрокидывание головы, предельное смещение вперед нижней челюсти и открывание рта больного.

ИВЛ на этапе доврачебной помощи осуществляется «рот в рот» выдыхаемым воздухом. При этом об эффективности вдоха судят по подъему грудной клетки.

При отсутствии кровообращения немедленно приступают кнепрямому массажу сердца. Пациент лежит на спине на твердой поверхности. Оказывающий помощь становится сбоку от пострадавшего и кисть одной руки кладет на нижнесрединную треть грудины, а кисть второй – сверху, поперек первой для увеличения давления. Плечи реаниматора должны находиться прямо над ладонями, руки в локтях не согнуты. Ритмичными толчками проксимальной части кисти надавливают на грудину с целью смещения ее в направлении к позвоночнику приблизительно на 4-5 см. Сила давления должна быть такой, чтобы на сонной или бедренной артерии один из участников бригады мог отчетливо определить искусственную пульсовую волну. Число сжатий грудной клетки должно быть 100 в 1 минуту. соотношение компрессий грудной клетки и искусственного дыхания у взрослых составляет 30 : 2 независимо от того, один или два человека проводят СЛР. У детей 15:2, если СЛР проводят 2 человека, 30:2 – если ее проводит 1 человек.

Если, несмотря на правильное проведение реанимации в течение 30 минут, признаки клинической смерти сохраняются, а специализированную бригаду скорой помощи вызвать невозможно, СЛЦР можно прекратить.

НаII стадии на фоне ИВЛ и массажа сердца вводят медикаментозные средства.

Как можно быстрее, в идеале одновременно с началом массажа, в вену вводится адреналин и атропин. При невозможности в/в введения препараты применяют эндотрахеально в дозах, в 2-2,5 раза превышающих в/в у взрослых и в 10 раз – у детей. Предварительно препараты разводят 10мл дистиллированной воды.

Каждые 3-5 минут вводят 1 мг адреналина в/в или 2-3 мл эндотрахеально.

Атропин – вводится 3 мг в/в однократно.

На II этапе проводится электрокардиография для определения вида остановки кровообращения.

Различают 3 вида остановки кровообращения:

- асистолия (изолиния на ЭКГ)

- фибрилляция желудочков – (некоординированные сокращения отдельных мышечных волокон), на ЭКГ - в виде беспорядочных зубцов разной амплитуды

- «неэффективное сердце» - электрическая активность сердца сохранена, но сердечные сокращения резко ослаблены или отсутствуют. На ЭКГ комплексы сохранены, но чаще они деформированы, с низкой амплитудой.

При фибрилляции желудочков эффективное средство восстановления сердечной деятельности – электрическая дефибрилляция. Рекомендуется проведение разрядов в 200, 200 и 360 Дж (4500 и 7000 В). Все последующие разряды - 360 Дж.

При фибрилляции желудочков после 3-его разряда вводится кордарон в начальной дозе 300 мг (в 20мл физраствора или 5%раствора глюкозы), повторно – по 150 мг ( максимум до 2 г). При отсутствии кордарона вводят лидокаин – 1-1,5 мг/кг каждые 3-5 минут до суммарной дозы 3 мг/кг.

Соду вводят (4% - 100 мл) только в случае тяжелого ацидоза, после 20-25 минут СЛЦР.

Сернокислая магнезия – 1-2 г в/в в течение 1-2 минут, повторить через 5-10мин.

Вторая стадия СЛЦР продолжается до восстановления сердечной деятельности. Если несмотря на осуществление всех вышеперечисленных мероприятий, на ЭКГ на протяжении 30 минут определяется прямая линия (асистолия), проведение СЛЦР прекращают.

III стадию проведения СЛЦР начинают после доставки больного в ОРИТ. Ее эффективность зависит от тяжести исходного состояния (до остановки кровообращения), длительности остановки кровообращения, выраженности нарушения основных жизненных функций и характера осложнений, которые возникли после реанимации.

Следует отметить, что если I–II этапы СЛЦР медсестра может и должна проводить самостоятельно, то лечебные мероприятия назначает только врач, а медсестра выполняет его назначения. Успех лечения больного во многом зависит от ухода за ним медицинской сестры. Возле постреанимационного больного устанавливается круглосуточный сестринский пост. Большое значение имеет правильное ведение медицинской документации (медсестра постоянно контролирует и регистрирует клинико-лабораторные данные, результаты мониторного наблюдения).

Различные осложнения реанимации связаны с отклонениями от изложенной выше методики. К асфиксии и необратимой остановке сердца приводит затянувшаяся интубация трахеи – дольше 15 с. Другое осложнение – разрыв паренхимы легких, напряженный пневмоторакс – возникает в ходе форсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще наблюдается у детей раннего возраста. Неквалифицированное проведение наружного массажа сердца влечет за собой перелом ребер; относительно чаще это осложнение наблюдается у лиц пожилого возраста. Если при закрытом массаже сердца точка максимального давления на грудину чрезмерно смещена влево, то наряду с переломом ребер повреждается ткань легкого; если она смещена вниз, то может произойти разрыв печени; если вверх – перелом грудины. Эти осложнения в настоящее время считают грубыми погрешностями в методике оживления.

Одним из осложнений реанимации (особенно в тех случаях, когда не проводили интубацию трахеи) является регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути. Она возникает вследствие попадания воздуха в желудок во время его форсированного вдувания. Как правило, это происходит в случае недостаточного запрокидывания головы, когда корень языка частично перекрывает вход в трахею, и основная часть воздуха поступает не в легкие, а в желудок и перерастягивает его. У больных в бессознательном состоянии кардиальный сфинктер расслаблен, поэтому содержимое желудка вытекает из него и попадает в легкие.

Признаки смерти мозга:

- отсутствие сознания, спонтанного дыхания,арефлексия

- нестабильная гемодинамика (АД поддерживается только стимулирующей терапией)

- прогрессивное снижение температуры тела

- отсутствие электрической активности на электроэнцефалограмме (прямаялиния, зарегистрированная на протяжении 30 минут, дважды в сутки)

- отсутствие изменений на ЭЭГ после в/в введения раствора бемегрида

- отрицательная холодовая проба (отсутствиенистагма при введении в наружныйслуховой проход 5 мл охлажденного физраствора

- отсутствие разницы содержания кислорода в притекающей (артериальной) и оттекающей от мозга (венозной) крови.

Какой бы совершенной ни была скорая помощь в настоящем и будущем, она будет запаздывать, если речь идет об острой остановке кровообращения и дыхания; 3-5 минут отделяют обратимое состояние – клиническую смерть от необратимых повреждений ЦНС и ряда органов, характерных для биологической смерти. Реальную помощь можно ожидать только от людей, находящихся в непосредственной близости от места происшествия. Практика оживления в полной мере доказала возможность успешного возвращения к жизни на улице и берегу водоема, в квартире и на производстве. Прекрасным доказательством этому являются десятки тысяч умерших и возвращенных к жизни, благодаря успешному применению четкой методики реанимации, сложившейся в наши дни.

Итак, человек, внезапно погибший у вас на глазах, не безнадежен. Помните, что только вы можете ему помочь. Торопитесь, ибо с каждой минутой его шансы на жизнь падают!

Чепкий Л.П. «Реаниматология и интенсивная терапия» , стр. 96-111.

Реанимация и ит при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Лекция 2

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма. При этом состоянии сердце не обеспечивает органы и ткани достаточным количеством крови, а значит и кислорода, и энергетических веществ. В медицинской практике есть термин «синдром малого выброса», который может быть обусловлен тремя причинами: а) внезапным снижением сократимости миокарда; б) внезапным снижением объема крови; в) внезапным падением сосудистого тонуса или сочетанием этих причин.

Условно сердечно-сосудистую недостаточность разделяют на сердечную и сосудистую. Возникновение нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности обусловлено патологией сердца, а при сосудистой недостаточности – снижением тонуса сосудов.

Причинами возникновения сердечной недостаточности являются: гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия.

Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности является острая левожелудочковая недостаточность. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется отеком легких.

Отек легких развивается при условии массивного пропотевания жидкости в интерстициальные ткани и альвеолы. К этому приводят повышенное гидродинамическое давление в легочных капиллярах или сниженное онкотическое давление, повышенная проницаемость альвеолокапиллярных мембран.

Состояние больного тяжелое. Положение в постели вынужденное (сидя). Выражена одышка инспираторного характера, цианоз. Может наблюдаться удушливый кашель с отделением кровавой пенистой мокроты. Сначала в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При дальнейшем развитии патологического процесса выслушивают множественные влажные хрипы, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.

По скорости развития О.Л. может быть моментальным (развивается на протяжении 5-10 минут), острым (нарастает на протяжении 1 часа) и затяжным (продолжается от 1 до 2 суток). Он может сопровождаться артериальной гипертензией или снижением АД (синдром малого выброса).

Лечение. Больному придают возвышенное положение тела, лучше сидя с опущенными ногами, что способствует депонированию крови в нижних отделах и снижению давления в сосудах малого круга кровообращения. В случае высокого АД применяют отвлекающие мероприятия (горчичники на икроножные мышцы, венозные жгуты на нижние конечности). Применение отвлекающих средств больным с низким АД противопоказано.

При наличии большого количества пены ее немедленно отсасывают с помощью отсоса. Для борьбы с гипоксией проводят ингаляцию кислорода с пеногасителями. В качестве пеногасителей используют растворы этилового спирта, антифомсилана. Кислород пропускают через банку Боброва или лучше испаритель наркозного аппарата со скоростью 8-12 л/мин. При неэффективности этих мероприятий и прогрессировании дыхательной недостаточности интубируют трахею и переводят больного на ИВЛ с положительным Д на выдохе (5-15 см вод.ст.).

При повышенном или нормальном АД – для снижения гидростатического давления в малом круге применяют нитраты, прежде всего нитроглицерин, сначала сублингвально (по 0,8 мг), затем в/в капельно (10-40 мкг/мин) под постоянным контролем АД. Нитраты снижают гидростатическое Д в легочной артерии, а также улучшают венечное кровообращение.

Для уменьшения психомоторного возбуждения и одышки применяют наркотические анальгетики. Морфин -5-10 мг в/м. Он оказывает седативный эффект, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, однако может вызвать угнетение дыхания.

Хороший «разгрузочный» эффект оказывают диуретические средства. Фуросемид в/в по 20-40 мг.

Для борьбы с артериальной гипотензией используют глюкокортикоиды. (Гидрокортизон по 5-15 мг/кг или преднизолон – 5-10 мг/кг), поляризующую (глюкозо-калиево-инсулиновую ) смесь с витаминами. Глюкокортикоиды применяют также для уменьшения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Если О.Л. развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение кардиотонических препаратов (допамин, добутамин). Допамин следует использовать в сочетании с инфузией нитратов. Инфузионная терапия должна проводиться под контролем ЦВД. Нельзя повышать его выше нормы.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается вследствие препятствия, которое возникает в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочных артерий, жировая и воздушная эмболия, некупированный приступ бронхиальной астмы).

ТЭЛА. В патогенезе развития решающую роль играют следующие факторы: повреждение внутренней поверхности сосудистой стенки, замедление кровотока и ухудшение реологических свойств крови, нарушения системы свертывания крови. Клиника тромбоэмболии легочной артерии зависит от места тромбообразования, размеров эмбола, выраженности сердечно-сосудистой недостаточности. Начальные признаки тромбоэмболии могут быть не выраженными, нарастать постепенно. Когда эмбол большой и перекрывает просвет ствола легочной артерии, смерть может наступить моментально.

При ТЭЛА отмечают определенные синдромы, которые медсестра должна уметь распознавать:

ОДН – ощущение нехватки воздуха, одышка, кровохарканье, шум трения плевры. У больных с массивной тромбоэмболией отмечается выраженный цианоз лица и верхней части туловища

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая возникает в первые минуты заболевания. Характеризуется выраженной тахикардией, аритмией, набуханием шейных вен, увеличением печени, артериальной гипотензией, признаками острой коронарной недостаточности. Повышается ЦВД.

Болевой синдром. Чаще возникает внезапно, по типу удара кинжалом в верхнюю часть грудной клетки. Он обусловлен острой коронарной недостаточностью, расширением легочной артерии, правого желудочка

Церебральный синдром – характеризуется оглушенностью, в некоторых случаях- потерей сознания, судорогами, вызванными гипоксией, отеком мозга.

При возникновении подозрения на ТЭЛА медсестра должна немедленно начать проведение ингаляции кислорода через маску или носовой катетер, а в случае резкого ухудшения общего состояния (нарастании сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности) – подготовить все необходимое для интубации трахеи, переведения больного на ИВЛ и проведения СЛЦР.

Для купирования болевого синдрома в/в вводят 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, анальгин или промедол в общепринятых дозах. При возбуждении вводят 1-2 мл сибазона.

Всем больным с подозрением на тромбоэмболические осложнения немедленно проводят фибринолитическую терапию (стрептаза, стрептокиназа, урокиназа), антикоагулянтную терапию. В/в вводят 10000 ЕД гепарина одномоментно, а затем по 1000 ЕД каждый час. Вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, трентал).

Обязателен контроль ЦВД. Чтобы снизить давление в малом круге кровообращения, рекомендуют в/в инъекции 2% раствора папаверина или но-шпы по 2 мл каждые четыре часа под контролем АД. Кроме того, в/в капельно вводят 2% раствор эуфиллина 10 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При возникновении прогрессирующей сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные (фуросемид), глюкокортикоиды, симпатомиметики (дофамин). Обязательно проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через носовые катетеры со скоростью 5-7 л/мин.

При прекращении сердечной деятельности проводят реанимацию.

Аритмии сердца.

Основные виды нарушений сердечного ритма - асистолия, фибрилляция, частые желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярные блокады, мерцание предсердий. Причинами возникновения аритмий могут быть инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, кардиоатеросклероз, миокардит, гипертоническая болезнь, интоксикация, гипоксия.

Асистолия – это вид нарушения сердечного ритма, для которого характерно отсутствие сокращений миокарда, что определяется на ЭКГ прямой линией и клиническими признаками остановки кровообращения.

Фибрилляция желудочков – это хаотичное сокращение отдельных волокон миокарда, вследствие чего кровь не поступает в систему кровообращения.

Желудочковая экстрасистолия – эктопический очаг возбуждения находится непосредственно в миокарде желудочков или в межжелудочковой перегородке. На ЭКГ комплекс QRS расширен и деформирован. Зубец Р отсутствует. Определяются нарушения центральной гемодинамики и сердечная недостаточность.

Пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг возбуждения находится в предсердиях предсердно-желудочковом узле, желудочках. Эта патология приводит к частым ритмичным сердечным сокращениям. На ЭКГ наблюдают желудочковые экстрасистолы с частотой от 140 до 220 за 1 минуту, которые идут одна за другой. Клиника шока. Купируют в/в капельным введением поляризующей смеси, в/в введением верапамила 2-4 мл в 20 мл физ.р-ра

Мерцательная аритмия - ее вызывают рассеянные местные нарушения проводимости сердца. На ЭКГ вместо зубца Р наблюдаются волны мерцания, интервалы между отдельными комплексами разные. Пульс 90-200 в 1 минуту. Возможно развитие тромбоэмболий. Нарушения гемодинамики не всегда тяжелые, и при условии назначения соответствующей терапии развитие сердечной недостаточности удается предотвратить. Купируется введением кордарона (300 мг в 200 мл 5% глюкозы), новокаинамида (10 мл + 10 мл физ.р-ра + 0, 3 мл мезатона).

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада – возникает вследствие нарушения проведения импульсов из предсердий к желудочкам ( ИБС, И.М., пороки сердца, вегетососудистая дистония, а также интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом). Различают 4 степени ПЖБ:

1 степень – на ЭКГ определяется только удлинение интервала PQ – времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Клинически не проявляется.

11 ст. – Наблюдается постепенное, от цикла к циклу, удлинение интервала PQ , а потом после одного из зубцов комплекс QRS не возникает. Следующий зубец Р возникает своевременно и снова наблюдается постепенное удлинение интервала PQ

111 ст. – К желудочкам доходит только каждый второй, третий и.д. импульсы. У больных наблюдают брадикардию, усиление проявлений сердечно-сосудистой недостаточности

1У ст.- Отмечают полную предсердно-желудочковую (поперечную) блокаду. Ни один импульс от предсердий не достигает желудочков. Предсердия и желудочки работают независимо друг от друга, каждый в своем ритме. Частота сокращений предсердий нормальная, а частота желудочковых сокращений конечно меньше 50 в минуту, иногда снижается даже до 20-30 в 1 минуту.

К типичным клиническим признакам блокады 1У ст. относятся редкие сердечные сокращения, потеря сознания, которая сопровождается судорогами. Так называемые, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Атропин, изадрин, фуросемид. Водитель ритма.

ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Заболевание, обусловленное возникновением ишемического некроза участка сердечной мышцы вследствие недостаточности коронарного кровообращения. Атеросклероз коронарных артерий – самая частая причина развития инфаркта. Отложение атеросклеротических бляшек приводит к сужению просвета сосудов, а потом к его закупорке, вследствие чего ухудшается , а затем и прекращается кровоснабжение участка миокарда. Реже развитие И.М. обусловливают длительный спазм коронарных сосудов, артериальная гипотензия.

Один из основных симптомов И.М. – приступ интенсивной боли. Отмечается быстро нарастающая боль в области сердца, левой половины грудной клетки, за грудиной, которая держится больше 30 минут. Она может иметь различный характер: давящий, сжимающий, колющий, жгучий, боль за грудиной и т.д. Иногда наблюдаются выраженные вегетативные реакции ( потливость, бледность кожных покровов, чувство страха смерти, возбуждение).

АД может быть повышенным, нормальным или сниженным. Могут отмечаться нарушения ритма сердца (групповые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков сердца).

У больных с И.М. могут возникать опасные для жизни осложнения: сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма, рефлекторный коллапс, тромбоэмболия.

Неотложная помощь. Больным с И.М. оказывают помощь специализированные кардиологические бригады скорой мед. помощи, а потом их лечат в ОРИТ. Роль медсестры в лечении больных И.М. очень велика.

Медсестра непосредственно принимает участие в реанимационных мероприятиях ( осуществляет закрытый массаж сердца, ИВЛ, медикаментозное лечение), следит за работой мониторов, респираторов, электрокардиографов и другой лечебно-диагностической аппаратуры.

Для снятия болевого синдрома больному дают сначала 1-2 таблетки нитроглицерина. Если облегчения нет, применяют анальгетики (анальгин-папаверин-димедрол, + сибазон). При отсутствии эффекта добавляют дроперидол (если нет артериальной гипотензии), а при необходимости - наркотические анальгетики ( фентанил, морфин).

Обязательно применение постоянной, как можно раньше начатой ингаляции кислорода!

Больному дают разжевать таблетку аспирина. Вводят 10 тыс.ЕД гепарина в/в, затем в дозах, которые зависят от показателей времени свертывания крови, данных коагулограммы. Время свертывания контролируют каждые 4-6 часов с момента развития И.М. и начала проведения антикоагулянтной терапии.

В/в вводятся нитроглицерин ( капельно, медленно, под контролем АД), антагонисты кальциевых каналов (верапамил, нифедипин), бетаадреноблокаторы ( 0,1% р-р обзидана – по 2мл в/в медленно, не быстрее, чем за 5 минут; 2-3 раза в первый час и далее 0,05 мг/кг каждые 8 часов с последующим переходом (2-3сутки)на прием анаприлина внутрь по 20 мг 4-6 раз в сутки.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. Тяжелое состояние организма вследствие острой недостаточности кровообращения, которое развивается из-за ухудшения сократительной способности миокарда, нагнетательной функции сердца или нарушения ритма его деятельности. Чаще причиной развития шока бывает инфаркт миокарда. Шок также может развиться вследствие травмы сердца, острого миокардита и др. заболеваний ССС.

Медсестра ОРИТ должна хорошо знать симптомы и методы ИТ этого вида шока.

Клиническую картину шока определяют его форма и выраженность. Различают 3 формы КШ :

рефлекторный ( болевой), аритмогенный, истинный кардиогенный.

Рефлекторный кардиогенный шок иногда называют болевым, потому что в патогенезе его развития большую роль играет болевой фактор. Чаще всего болевой шок возникает во время инфаркта миокарда нижнее-задней локализации у мужчин среднего возраста. Это осложнение возникает на высоте болевого приступа. Гемодинамика нормализуется после купирования болевого синдрома.

Аритмогенный кардиогенный шок развивается вследствие нарушения сердечного ритма. Чаще он развивается во время желудочковой тахисистолии (больше 150 в 1 минуту) вследствие мерцательной тахиаритмии или суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

Истинный кардиогенный шок обусловлен прежде всего нарушением сократительной способности миокарда. Это самая тяжелая форма шока. Причиной его развития чаще всего бывает обширный некроз левого желудочка, который возникает внезапно и приводит к резкому снижению сердечного выброса.

Клиника шока. Больной адинамичный, заторможен. Иногда возникает кратковременное психомоторное возбуждение. Лицо бледное, с серовато-пепельным оттенком. Губы цианотичные, конечности холодные, вены спавшиеся. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок. Выступает холодный липкий пот. Ведущие симптомы: катастрофическое падение АД, тахикардия, одышка, застойные явления в легких вплоть до отека, олигурия.

При оказании мед.помощи больным с кардиогенным шоком роль медсестры огромна. Она проверяет работу электрокардиографа, монитора, респиратора и др.лечебно-диагностической аппаратуры. Медсестра самостоятельно выполняет непрямой массаж сердца и аппаратную ИВЛ во время реанимации. Если во время регистрации ЭКГ сердце останавливается или возникает фибрилляция, медсестра обязана, не ожидания указаний врача, сама ударить ребром ладони в область нижне-срединной трети грудины (прекардиальный удар).

Основные принципы лечения кардиогенного шока:

Лечение кардиогенного шока начинают с мероприятий, направленных на повышение АД и ликвидацию болевого синдрома. Боль убирают с помощью наркотических средств (промедол, морфин, фентанил).

Улучшение оксигенации тканей достигают путем подачи кислорода через носовые катетеры, введенные до уровня ротоглотки, со скоростью 10-12 л/минуту.

Для повышения АД и улучшения периферической циркуляции крови используют дофамин в дозе от 2 до 10 мкг/кг/мин. Дозу препарата и скорость его введения определяют по показателям АД и ЦВД. Для этого медсестра содержимое 1 ампулы дофамина (200 мг в 5 мл) непосредственно перед введением разводит в 400 мл 5% раствора глюкозы. Начальная скорость введения составляет 18-20 капель в 1 мин., потом ее можно увеличить до 30 капель. Необходимую дозу определяют по клиническому эффекту. У нормотоников оптимальным считают повышение систолического АД до 110 мм рт.ст. Дальнейшее повышение Д нецелесообразно, поскольку это увеличивает нагрузку на сердце.

В некоторых случаях вследствие уменьшения ОЦК эти мероприятия бывают неэффективными. Тогда гемодинамику может нормализовать только восполнение ОЦК. Для этого начинают инфузию плазмозаменителей. Сначала вводят струйно раствор полиглюкина, рефортана, стабизола или растворы кристаллоидов, а потом – реополиглюкина вплоть до нормализации АД и ЦВД.

Если возникновение шока обусловлено инфарктом миокарда, кроме нарушений сердечно-сосудистой деятельности, нередко возникают разнообразные рефлекторные расстройства. К ним относятся рефлекторная задержка мочи и дефекации. Иногда развивается острый парез кишечника, что сопровождается вздутием живота. Медсестра должна уметь вовремя выявить острое расширение желудка, желудочно-кишечное кровотечение (вследствие эрозивного гастрита) и провести соответствующие лечебные мероприятия (катетеризацию мочевого пузыря, очистительную клизму, введение назогастрального зонда)

Одной из основных обязанностей медсестры при лечении больных с кардиогенным шоком является тщательный контроль за их сердечно-сосудистой системой, регулярное измерение АД, ЦВД, мониторирование сердечной деятельности, почасовое измерение диуреза.

Стенокардия - приступ внезапной боли в груди, который всегда отвечает следующим признакам: имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, появляется при определенных обстоятельствах (при ходьбе обычной, после еды или с тяжелой ношей, при ускорении движения, подъеме в гору, резком встречном ветре, ином физическом усилии); боль начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1-3 минуты после приема таблетки под язык). Боль располагается за грудиной (наиболее типично), иногда - в области шеи, нижней челюсти, зубах, руках, надплечье, в области сердца. Характер ее - давящий, сжимающий, реже жгучий или тягостно ощутимый за грудиной. Одновременно может повыситься артериальное давление, кожа бледнеет, покрывается испариной, колеблется частота пульса, возможны экстрасистолы.

Лечение. Купирование приступа стенокардии: под язык - таблетка нитроглицерина, коринфара (кордафена, кордипина, форидона), корватона (сиднофарма). При необходимости прием таблеток можно повторить. В межприступный период - пролонгированные нитропрепараты (нитросорбид, изодинит, сустак, нитронг, сустонит и др.), бетаадреноблокаторы (обзидан, анаприлин, атенолол, спесикор и др.), антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, сензит), корватон (сиднофарм). При возможности проводится хирургическое лечение - аорто-коронарное шунтирование (наложение пути кровоснабжения миокарда в обход суженных участков коронарных артерий).

Гипертонический криз – значительное, нередко внезапное повышение АД, которое может сопровождаться развитием тяжелых сосудистых осложнений с поражением жизненно важных органов и требует ургентной помощи. В настоящее время широкое распространение получила удобная для практических целей классификация Г.К., предложенная в 1999г.:

Осложненные Г.К., характеризующиеся наличием острого или прогрессирующего поражения жизненно важных органов и мребующие снижения АД в сроки до 1 часа.( в/черепные геморрагии, ишемический инсульт, острая расслаивающая аневризма аорты, отек легких, аритмии)

Неосложненные Г.К., при которых отсутствует поражение жизненно важных органов. В этом случае требуется снижение АД в сроки от нескольких часов до суток.

Общепринятый в настоящее время подход к лечению неосложненного Г.К. состоит в постепенном (в течение 12-24 часов)снижение АД и преимущественное использование оральных антигипертензивных препаратов. Клофелин 0,075-0,15 мг, с последующим приемом по 0, 075 мг каждые 20 минут до достижения антигипертензивного эффекта или до суммарной дозы 0,6-0,8 мг. В лечении отдается предпочтение ингибиторам АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)

Общепринятым подходом к лечению больных с осложненным Г.К. является немедленное начало снижения АД для предотвращения поражения жизненно важных органов. Первичной целью является не нормализация АД, а уменьшение его на 20-25% по отношению к исходным. Исключение составляют Г.К., осложненные расслаивающей аневризмой аорты. Необходимо активное и быстрое снижение АД.

Исходя из необходимости медленного и тщательного контролируемого снижения АД при купировании большинства осложнений Г.К. является в/в инфузия гипотензивных препаратов. Перевод на оральные осуществляется после стабилизации ПД на целевом уровне. Нитраты (нитросорбид), блокаторы кальциевых каналов (атенолол, корвитол), ингибиторы АПФ для в/в введения (каптоприл, липрил, энап, эналоприл)

Острая сосудистая недостаточность характерна для таких состояний, как обморок, коллапс, шок.

Обморок – острая сосудистая недостаточность с внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленной острой недостаточностью крови в мозгу. Наиболее частыми причинами развития обморока являются расстройства нервной регуляции тонуса сосудов, к которым приводят резкая смена положения тела (ортостатический), длительное стояние, негативные эмоции (стресс), болевые ощущения.

Чаще развивается внезапно, иногда предшествует полуобморочное состояние (возникает шум в ушах, «мошки» перед глазами, общая слабость, головокружение, бледность лица). Потом больной теряет сознание и падает. Объективно отмечают резкую бледность кожных покровов, холодный пот. Конечности становятся холодными, вены спадаются. Пульс еле определяется, АД снижается, дыхание становится поверхностным. Обморок длится от нескольких секунд до нескольких минут, но иногда может затягиваться до 10-30 минут. После выхода из обморока может наблюдаться послеобморочное состояние ( выраженная общая слабость, головная боль).

Лечение. Для увеличения прилива крови к мозгу больного укладывают с опущенной головой и поднятыми ногами. Его освобождают от тесной одежды, конечности согревают грелками, растирают их и дают понюхать нашатырный спирт. В тяжелых случаях для нормализации гемодинамики используют кордиамин, кофеин, коразол, мезатон, дофамин.

Коллапс – один из видов острой сосудистой недостаточности, который возникает вследствие торможения симпатической части вегетативной нервной системы, повышения тонуса блуждающего нерва. При этом снижается сопротивление артериол, что сопровождается их расширением. Нарушается соотношение между емкостью сосудистого русла и ОЦК. Вследствие этого снижаются венозный возврат, сердечный выброс, мозговой кровоток. Причинами развития коллапса могут быть резкая смена положения тела ( ортостатический коллапс).боль и ожидание боли, применение чрезмерных доз ганглиоблокаторов, наркотиков, антиаритмических препаратов, местных анестетиков.

Возникает ощущение общей слабости, головокружение, шум в ушах. Больной зевает. Отмечаются тошнота, рвота. Кожа становится бледной и покрывается липким потом. Урежается пульс, снижается АД. При тяжелом течении нарушается сознание. Чаще коллапс длится недолго, но в тех случаях, когда он затягивается, может развиться шок. Лечение. Больному придают горизонтальное положение с поднятыми нижними конечностями. Лицо сбрызгивают холодной водой. Прекращают введение препаратов, которые привели к коллапсу. Используют центральные аналептики (1мл 25% р-ра кордиамина, 1-2 мл 10% р-ра кофеина), вазопрессоры (0,2 мл 1% р-ра мезатона или 0,5-1 мл 0,1% р-ра норадреналина гидротартрата). В том случае, когда коллапс затягивается, в/в вводят плазмозаменители (200-400 мл полиглюкина, реополиглюкина), гормональные препараты ( 3-5 мг/кг гидрокортизона, 0,5-1 мг/кг преднизолона). При выраженной брадикардии назначают 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата. Если и после этого общее состояние больного не улучшается, это расценивают как переход коллапса в шок.

Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности.

Лекция 3

ОДН – это патологическое состояние, обусловленное расстройством обмена газов между организмом и окружающей средой.

Существует множество различных причин ОДН от банальной закупорки дыхательных путей инородным телом до сложнейших нарушений диффузии газов, вентиляции альвеол и легочного кровотока. Можно выделить по крайней мере 6 групп причин, приводящих к ОДН:

1) Центральные причины. Они связаны прежде всего с нарушением деятельности областей ЦНС, контролирующих дыхательную функцию – ствола и варолиева моста. К ним относятся: а) лекарственная депрессия дыхательного центра; б) угнетение дыхательного центра вследствие повышения внутричерепного давления, инсульта.

2) Периферические причины:

- нарушение проходимости верхних дыхательных путей

- расстройство механики дыхания

- нарушение диффузии газов

- нарушение легочного кровообращения

- изменение соотношения вентиляции и перфузии

ОДН сопровождается гипоксией и гиперкапнией.

Гипоксия – это несоответствие между доставкой кислорода тканям и их потребностью.

Гиперкапния клинически характеризуется артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, усиленной саливацией и бронхореей, багрово-красным цветом кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Усилена кровоточивость тканей (СО2 расширяет капилляры), что может привести к отеку мозга.

По воздействию на ЦНС различают 4 стадии гипоксии:

Эйфория – повышенное возбуждение с недостаточной критической оценкой своего состояния

Апатия или адинамия – характеризуется оглушением, вялостью, адинамией. Реакция зрачков на свет сохраняется, сухожильные и периостальные рефлексы ослаблены, патологические рефлексы не выражены

Декортикация – необратимые изменения в клетках КГМ

Децеребрация – гибель клеток других отделов нервной системы.

Различают следующие виды гипоксии:

Гипоксическая - возникает вследствие недостаточности функции оксигенации крови в легких, т.е. в результате ОДН

Циркуляторная – возникает вследствие недостаточности кровообращения в тканях

Гемическая – развивается вследствие снижения кислородной емкости крови (снижение концентрации гемоглобина или нарушены свойства Нв – карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия)

Тканевая – нарушены окислительно-восстановительные процессы в тканях.

Клинические симптомы ОДН вариабельны и могут иметь место или отсутствовать в зависимости от причины и локализации патологического процесса. Важнейшими клиническими симптомами ОДН являются одышка, цианоз. Спутанность и потеря сознания, а также беспокойство и возбуждение больного при наличии других симптомов ОДН свидетельствуют о глубоких степенях этого состояния. Пульс по мере углубления ОДН учащается, вначале бывает напряженным и полным, но в финальных стадиях постепенно становится «малым». Артериальное давление сначала имеет тенденцию к повышению параллельно с учащением пульса, что является отражением сопутствующей гиперкапнии, но при глубоких степенях дыхательной недостаточности резко снижается.

Основные принципы лечения:

Обеспечение проходимости дыхательных путей.

В случае обструкции дыхательных путей медсестра должна правильно уложить больного и ввести воздуховод. При ОДН, которая обусловлена аспирацией инородным телом, прогрессивно нарастает гипоксическая гипоксия, которая может закончиться асфиксией. Гипоксия должна быть немедленно устранена. С этой целью используют 3 приема: поколачивание в межлопаточной области, сдавливание руками грудной клетки на уровне ее нижней трети и удаление пальцем постороннего предмета. Для этого медсестра левой рукой охватывает нижнюю челюсть и выдвигает ее вперед. Другим пальцем левой руки скользит по внутренней поверхности щеки к корню языка и потом согнув палец крючком старается захватить и удалить посторонний предмет, в крайнем случае сместить его в сторону.

Нельзя проталкивать посторонние предметы в глубину!

При обструкции инородными телами дыхательных путей на уровне гортани, глотки, верхнего уровня трахеи применяют лечебную бронхоскопию, а при невозможности – коникотомию.

Хороший эффект оказывает резкий толчок в эпигастральной области, который взрывоподобно повышает внутрилегочное Д, и воздух выталкивает инородное тело. Если есть возможность, проводят прямую ларингоскопию.

Устранение артериальной гипоксемии. Обязательно проводят оксигенотерапию. Безопасной максимальной концентрацией кислорода при длительной ингаляции является 0,6. При ингаляции О2 в концентрации больше 0,6 свыше 48 часов развивается токсический эффект.

Обеспечение адекватной вентиляции легких. При неэффективности других методов лечения применяют ИВЛ.

Патогенетическая терапия. Лечение причины, вызвавшей ОДН

Симптоматическая терапия.

Стенозирующий ларинготрахеобронхит. Развивается на фоне гриппозной, парагриппозной, аденовирусной инфекции, чаще у ослабленных детей. Важнейшим компонентом воспалительного процесса является отек слизистой оболочки дыхательных путей, в результате которого появляются затруднение дыхания и кашель. Второй важный компонент – это рефлекторный спазм мышц гортани функционального характера. Третий компонент – воспалительный экссудат, образующий в гортани корки, густую липкую слизь или фибринозные наслоения, способные вызвать рефлекторный спазм. Острый стеноз чаще является результатом развития всех трех компонентов.

Ребенок беспокойный. Выражена инспираторная одышка, стридорозное дыхание. Грубый лающий кашель. Сиплый голос. При вдохе отмечается втяжение яремной и подключичной ямок, межреберных промежутков. Тахикардия. Цианоз.

Неотложная помощь. 1. Для подавления бактериальной флоры назначаются АБ широкого спектра действия.

2. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин)

3. Очень важна в лечении больных отвлекающая терапия – горчичные укутывания на грудную клетку из смеси сухой горчицы, меда и муки (по одной столовой ложке) и двух столовых ложек теплой воды. Горчичники на икроножные мышцы.

4. В обязательном порядке с целью снятия спазма назначаются спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, новодрин в ингаляциях)

5. В случаях прогрессирующего стеноза дыхательных путей проводится гормонотерапия (гидрокортизон 3-5 мг на 1 кг веса или преднизолон – 0,5 -1 мг/кг).

6. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) разжижают мокроту. Их следует вводить парентерально по 2,5 мг 2 раза в сутки, а также в виде ингаляций

7. Следует широко использовать ингаляции увлажненного кислорода, пропускаемого через аппарат Боброва с настоем лекарственных трав( ромашки, шалфея, бессмертника)

8. Введение противогриппозного гамма-глобулина

9. В тех случаях, когда проводимый комплекс медикаментозного лечения не эффективен, явления стеноза нарастают и появляется угроза развития асфиксии, необходимо прибегать к трахеостомии.

Повешение.

Это такое патологическое состояние, которое возникает вследствие удушения шеи петлей под действием массы тела и приводит к механической асфиксии. Развитие терминального состояния обусловлено острой гипоксией, которая наступает при механическом сдавления воздуховодных путей, нарушением кровообращения в головном мозгу ( вследствие сдавления сонных артерий и яремных вен), а также сердечной слабостью вплоть до внезапной асистолии. Причиной возникновения последней является механическое раздражение (сдавление) блуждающего и верхнегортанного нервов.

Признак повешения – наличие странгуляционной борозды на шее. Характерные клинические симптомы повешения – резкий цианоз лица, зажатый между зубами и высунутый изо рта язык, субконъюнктивальные кровоизлияния, следы самопроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Оказание первой помощи при странгуляционной асфиксии – классический пример СЛР. Если пострадавшего удается извлечь из петли хотя бы с минимальными признаками жизнедеятельности и даже клинической смерти, в последующем, как правило, наступает полное выздоровление (в 93,5% случаев).

Если отсутствуют признаки биологической смерти (гипостатические пятна, трупное окоченение) должна начинаться СЛР, включающая одновременную ИВЛ через воздуховод с помощью маски, закрытый массаж сердца, установка системы для в/в введения ощелачивающих растворов, адреналина. Через 3-4 минуты допустимо предпринять первую попытку быстрой интубации трахеи, продолжительность которой не должна превышать 15 сек. В реанимационной машине скорой помощи продолжается ИВЛ по полуоткрытому контуру с предельной оксигенацией вдыхаемой смеси. Дальнейшая адекватная ИВЛ в стационаре остается основным пунктом реанимационной программы. Перевод больного на самостоятельное дыхание возможен тогда, когда, помимо восстановления полноценного спонтанного дыхания, обратное развитие претерпевают основные неврологические расстройства и восстанавливается сознание. В ранние сроки такие больные получают гипертонические растворы глюкозы, маннитол, альбумин, плазму, чтобы предупредить постгипоксический отек головного мозга.

При повешении иногда наблюдается перелом позвоночника в шейном отделе. В связи с этим рентгенография, а до того возможные меры предосторожности, должны соблюдаться неукоснительно у каждого больного. Весьма опасными осложнениями у повесившихся являются различные повреждения органов шеи: отек гортани с возникновением вторичной механической асфиксии, перелом подъязычной кости, щитовидного хряща, разрывы трахеи, сосудов шеи. Вследствие этих повреждений иногда возникают показания к трахеостомии (отек гортани).

Утопление.

Это одна из форм механической асфиксии, которая возникает вследствие попадания жидкости в верхние дыхательные пути. Оно может быть обусловлено одной из следующих причин: аспирация жидкости в дыхательные пути при условии сохранения спонтанного дыхания; прекращение газообмена вследствие ларингоспазма; остановка сердца вследствие психического (страх) или рефлекторного (удар о воду, холодовой шок) действия. Первый механизм развития терминального состояния называется истинным утоплением, второй – асфиксическим, третий – синкопальным. В первых двух случаях период клинической смерти составляет 3-5 минут, в третьем – 10-12 минут. Следует учитывать температуру воды. В холодной воде период клинический смерти может быть значительно дольше (до 20-30 мин и больше). Состояние алкогольного опьянения удлиняет период умирания на 1,5-2минуты.

Различают три периода истинного утопления: 1-й – начальный. Сознание сохранено. Наблюдается возбуждение, неадекватная реакция на обстоятельства. Озноб, «гусиная кожа» синюшного цвета, одышка . Приступы кашля, тахикардия, артериальная гипертензия, иногда – рвота проглоченной водой; 2-й – агональный. Нарастает цианоз. Кожа становится фиолетово-синей. Тахикардия переходит в брадикардию или брадиаритмию , гипертензия – в гипотензию. Дыхание становится судорожным, сопровождается выделением розовой пены из носа и рта. 3-й – клиническая смерть. Сознание отсутствует. Резко выражена синюшность кожи и слизистых. Лицо одутловатое, вены шеи набрякшие. Остановка дыхания, асистолия, арефлексия, расширение зрачков.

При асфиксическом типе утопления цианоз выражен меньше. Характеризуется коротким начальным периодом, который быстро сменяется агональным. Развиваются тризм и ларингоспазм, которые препятствуют проведению ИВЛ. Нарастающая асфиксия, которая приводит к атонии и открыванию голосовых связок, сопровождается выделением бледно-розовой мокроты.

Синкопальное утопление – Дыхание и сердцебиение отсутствуют. Не выделяются пена и жидкость из верхних дыхательных путей. Кожа резко бледная.

Следует подчеркнуть, что при синкопальном утоплении асистолия и апноэ наступают одновременно, при истинном – сначала остановка сердечной деятельности, а при асфиксическом – остановка дыхания.

Лечение. Независимо от вида утопления при отсутствии признаков жизни оказание помощи должно быть направлено на быстрое восстановление дыхания и кровообращения.

Если при проведении ИВЛ из дыхательных путей выделяется большое количество жидкости, ее удаляют при помощи отсоса. Если отсоса нет, а вода мешает выполнению ИВЛ, то ее можно частично удалить, подняв потерпевшего за поясницу так, чтобы верхняя часть туловища и голова повисли. Оказывающий помощь может также перегнуть потерпевшего через свое бедро при согнутой в колене ноге, одновременно надавливая на спину потерпевшего. Эти приемы необходимо выполнять только у «синих» утопленных. Наиболее эффективным способом удаления жидкости из дыхательных путей и желудка является аспирация с помощью отсоса через интубационную трубку и желудочный зонд. Пострадавшим в сознании перед интубацией трахеи стоит ввести в/в 2мг/кг кетамина, 50-60 мг/кг оксибутирата натрия или0,2-0,3 мг/кг диазепама. Зонд в желудок целесообразно вводить только после интубации трахеи. Его оставляют в желудке на весь период оказания помощи и транспортировки потерпевшего в стационар.

После восстановления сердечной деятельности потерпевшего транспортируют в стационар на носилках с опущенным головным концом. При транспортировке продолжают проведение ИВЛ и ингаляцию кислорода. Угроза развития отека легких сохраняется в течение 3 суток.

Бронхиолоспазм устраняют ингаляцией изопротеренола(новодрин), небольших концентраций фторотана. Дыхательная терапия дополняется вливанием соды (3-5 мл/кг), альбумина, 0,5-1,5 л плазмы. Последующие исследования гемотокрита, белка, гемоглобина, электролитов, ОЦК позволяют целенаправленно проводить корригирующую терапию. Применяют АБ широкого спектра действия и короткий курс терапии стероидами для предотвращения воспалительных изменений в паренхиме легких. Отек мозга предопределяет необходимость введения мочевины, кранио-церебральной или общей гипотермии. Гемолиз редко усложняет проблему лечения, так как уровень гемоглобинемии не превышает 500 мг% и проходит без повреждений почек.

Раньше полагали, что изменения гемодинамики прежде всего определяются характером аспирированной воды. Пресная вода из-за разности осмотического давления быстро всасывается в кровь, значительно увеличивает ОЦК и вследствие гемолиза резко нарушает ионное равновесие; возникает фибрилляция желудочков сердца. При утоплении в морской воде жидкость, белки из крови перемещаются в просвет респиронов, а ионы гиперосмотической морской воды – в кровь; наблюдается гемоконцентрация, снижение ОЦК и АД, замедление пульса. Утопление в бассейнах с хлорированной пресной водой считали отличающимся от двух предыдущих: специфическое действие на альвеоло-капиллярную мембрану и быстрое развитие отека легких на фоне гиповолемии, гемоконцентрации, но при нормальном содержании натрия и хлора.

Эксперименты с дозированным введением воды обнаружили связь электролитных расстройств с ее количеством, но не со свойствами; фибрилляция желудочков наблюдалась при аспирации очень значительного количества воды (50 мл/кг); изменения ОЦК, Нв, концентрации ионов К, натрия, Са наблюдались через 2-3 мин после аспирации сублетальных доз, но через час возвращались к норме. Не подтвердились и другие закономерности в зависимости от физико-химических свойств воды. В частности, отек легких и гиповолемия наблюдаются при утоплении и в пресной и в морской воде. Независимо от количества и характера аспирированной воды наблюдаются гипоксемия и метаболический ацидоз. При восстановлении нормального газообмена ацидоз быстро разрешается, если отсутствует выраженная гиповолемия. Нарушения оксигенации достигают крайней степени и их длительно не удается купировать даже ИВЛ чистым О2.

Гипоксемия сохраняется несколько суток и объясняется явлениями отека легких (независимо от характера воды), присутствием в воде различных примесей (нефть, ил, песок), а также аспирацией рвотных масс. Это может быть причиной «вторичного утопления», когда после небольшого периода клинического улучшения вновь развивается ОДН.

АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ.

Это тяжелое, угрожающее жизни осложнение течения бронхиальной астмы. При отсутствии адекватной терапии больным угрожает смерть, которая наступает вследствие паралича дыхательного центра на фоне приступа удушья или асфиксии, которая возникает вследствие закупорки дистальных отделов дыхательных путей слизистыми пробками.

Диагноз А.С. ставят при наличии следующих признаков:

Длительный приступ ( от нескольких часов до нескольких дней и недель) с короткими светлыми промежутками)

Неэффективность применения адреномиметических средств

Синдром «немого легкого» - не выслушиваются дыхательные шумы над некоторыми легочными полями

Цианоз

Угнетение сознания.

Принято разделять течение А.С. на три стадии:

стадия характеризуется незначительным цианозом, выраженным тахипноэ, слышными на расстоянии и при аускультации сухими хрипами, умеренной артериальной гипертензией, тахикардией.

стадия.- цианоз незначительный, тахипноэ усиливается, экскурсии легких становятся едва уловимыми, АД снижается, тахикардия нарастает, пульс нитевидный, резко усиливаются психоэмоциональные нарушения.

стадия –проявляется разлитым диффузным цианозом, урежением дыхания, нередко отсутствием хрипов в легких и их экскурсии, артериальной гипотензией, тахикардией, нитевидным пульсом, отсутствием сознания. 111 стадия – терминальное состояние при А.С.; ее можно расценивать как предагонию, а иногда агонию. Без лечения неизбежен летальный исход.

Терапию астматического состояния начинают с ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры.

Ингаляция бета-2-агонистов (сальбутамол, альбутерол) каждые 20 минут. Если после трехкратной ингаляции эффект не получен, начинают терапию кортикостероидами. Согласно рекомендации Национальной программы по астме применяют такие дозы кортикостероидов: метилпреднизолон – 80-125 мг в/в болюсно, затем по 80 мг каждые 6-8 часов или гидрокортизон -2 мг/кг в/в болюсно, затем по 2 мг/кг каждые 8 часов. В последнее время появляется все больше данных о благоприятном эффекте лечения ингаляционными кортикостероидами.

Наиболее распространенный бронходилататор – эуфиллин. Начальная доза – 5-6 мг/кг/час, затем 0,5-0,8 мг/кг/час.

Седативные и нейролептические препараты назначают в 1 и 11 ст. для устранения психоэмоционального возбуждения при проведении И.Т.

Обязательна инфузия растворов до3000-3500 мл/сут (под контролем ЦВД) . Глюкоза, физраствор, реологически активные препараты (около 30% вводимых растворов).

Антикоагулянтная терапия – гепарин 20-40 тыс ЕД /сут

Длительная (1-3 суток) эпидуральная анестезия на уровне D 3-4.

Адреностимуляторы не рекомендуются. Особенно опасны на фоне стресса, гипоксии и ацидоза, неизбежных при А.С. Лишь в 1 ст. В остальных случаях осторожно начинают применять после выведения из А.С.

Больных с тяжелой гиперкапнией и гипоксией, которая развиваются на фоне тотальной обструкции большинства мелких бронхов и бронхиол, и угрозой возникновения гипоксической комы, переводят на ИВЛ. Проводят ингаляцию 100% кислородом, в/в вводят 20-30 мл 20% раствора оксибутирата натрия, 2 мл 0,5% раствора сибазона. Осуществляют интубацию трахеи. Затем больного переводят на ИВЛ, периодически проводя легочный диализ (лаваж). Легочный диализ – это многократное промывание трахеобронхиальной системы диализирующим раствором.

Дозу преднизолона повышают до 100 мг в час. Препарат вводят в/в. Согласно антибиотикограммы назначают антибиотики.

Аспирационный синдром.

Возникает в результате попадания в дыхательные пути желудочного содержимого. Чаще это случается в бессознательном состоянии, при тяжелом опьянении, введении в наркоз. Аспирационный синдром встречается при сочетании двух главных условий: рвота и регургитация, нарушение сознания и гортанного рефлекса, замыкающего голосовую щель. Возникновению рвоты и регургитации способствуют несколько факторов: наличие содержимого в пищеводе и желудке, высокое внутрибрюшное давление при беременности, парезе кишечника, несостоятельность пищеводных и желудочных сфинктеров.

Попадание кислого желудочного содержимого в дыхательные пути вызывает внезапный приступ асфиксии из-за ларингоспазма и тотального бронхиолоспазма в результате химического раздражения слизистой оболочки дыхательных путей. Аспирация желудочного содержимого с рН 2,5 сопровождается шоком с последующим развитием отека легких, аспирационного пневмонита. Последний наиболее опасен и носит название синдром Мендельсона. Чаще он развивается у женщин при обезболивании родов или акушерских операциях под общим обезболиванием. Причины: у рожениц чаще бывает пища в желудке, так как они принимают пищу бесконтрольно, часто незадолго до начала родовой деятельности, а пассаж содержимого желудка замедлен высоким внутрибрюшным давлением и снижением у беременных уровня гастрина, обеспечивающего моторику желудка; у этой категории больных при оперативных вмешательствах чаще применяют положение Тренделенбурга, при котором облегчается регургитация из-за опускания головного конца и повышения внутрибрюшного давления.

Лечение. 1 этап – восстановление проходимости дыхательных путей и нормализация газообмена.

11 этап – лечение пневмонита.

1 – немедленная интубация. Положение Тренделенбурга. Санация трахеобронхиального дерева – 10-15 мл 0,5% раствора соды в сочетании с вибрационным массажем грудной клетки. В течение 30-60 сек от начала аспирации. ИВЛ 100% кислородом с замедленной фазой вдоха. Непрерывный аускультативный контроль легких. Аспирация содержимого по мере накопления.

Бронхиолоспазм снимается в/в введением бронхолитиков: 10 мл 2,4% эуфиллина на 10 мл 20-40% раствора глюгозы в/в капельно на протяжении 2-х часов. Можно вводить адреналин 0,3 мл 0,1% раствора или добутамин 2,5-10 мкг/кг/мин или алупент 0,5 мг в/в. Хороший бронходилатирующий эффект дает беротек (в ингаляцияз) или 2-3 капли 1% раствора изадрина эндотрахеально.

Для уменьшения отека слизистой и нормализации ее проницаемости – преднизолон 150-200 мг и больше, дексаметазон. Антигистаминные препараты: димедрол 30мг в/в, супрастин – 40 мг в/в.

Инфузионная терапия: альбумин 10% - 200мл. свежезамороженная плазма – 400мл, гепарин – 5000 ЕД.

Дыхательная недостаточность на 11 этапе лечится путем подбора оптимального режима ИВЛ с гипервентиляцией и положительным давлением на выдохе, АБ. Инфузионная терапия по общим правилам под контролем ЦВД, чтобы не вызвать отек легкого.

Реанимация и интенсивная терапия при шоке.

Лекция 4

Шок –это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.

Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ ( по Баретту).

I - Гиповолемический шок

1 – обусловлен кровопотерей

2 – обусловлен преимущественной потерей плазмы ( ожоги)

3 – общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота)

II – Кардиоваскулярный шок

1 – острое нарушение функции сердца

2 – расстройство сердечного ритма

3 – механическая закупорка крупных артериальных стволов

4 – снижение обратного венозного кровотока

III – Септический шок

IV – Анафилактический шок

V - Cосудистый периферический шок

VI - Комбинированные и редкие формы шока

Тепловой удар