Розділ 6. Гострі церебральні розлади

Порушення свідомості. Порушення свідомості є синдромами притаманним для багатьох захворювань. Їх причинами можуть бути психічні розлади, екзо- і ендогенні інтоксикації, черпно-мозкові травми, нейроінфекції і т.ін. Порушення свідомості, що настали гостро є тривожним симптомом наростання і прогресування клініки основного захворювання. Ряд з них супроводжуються розладом вітальних функцій організму. Пацієнт з гострим порушенняма свідомості підлягає обов’язковій госпіталізації для спостереження і лікування основного захворювання, яке викликало даний розлад.

Розрізняють такі основін види порушень свідомості:

• делірій – заплутаність свідомості, шо характеризується порушенням орієнтування хворого в місці і часі при збереженому орієнтуванні у власній особистості. Делірій може бути фоном для виникнення галюцинацій, афективних і рухових розладів;

• галюцинації – хибне сприйняття без навності реально існуючого в даний час зовнішнього подразника;

• сутінкова свідомість – глибоке порушення свідомості, яке виникає раптово з дезорієнтацією в часі і місці, яке супроводжується зоровими і слуховими галюцинаціями відчуттям страху, злоби, руховим збудженням і закінчується повною чи частковою амнезією;

• оглушення (обнубіляція, ступор) характеризується порушенням сприйняття зовнішніх подразників. Хворий розсіяний, не одразу реагує на питання і дії, що відбуваються поруч. Доступний вербальному продуктивному контакту з деякою загальмованістю. Тактильні і больові цілеспрямовані реакції збережені;

• сопор – порушення свідомості, що супроводжується відсутністю вербального контакту при збереженій можливості виконувати прості і чіткі команди. Реакція на сильні тактильні, больові подразники, безумовні рефлекси та вегетативні функції збережені.

• кома – є найтяжчим видом розладу свідомості і уявляє собою повну відсутність свідомості з пригніченням умовиних і безумовних рефлексів, що супроводжується розладами функції всіх органів і систем.

Перші три види розхладу свідомості стосуються переважно психічних функцій кори головного мозку. Тактика іх ведення полягає у постійному спостереженні у спеціалізованому стаціонарі з метою діагностики і лікування основного захворювання, що спричинило даний розлад. При збудженні застосовують обмеження рухової активності і прийом заспокійливих засобів.

Наступні три види порушення свідомості як правило не відносяться до психічних захворювань. Обумовлені загальномозковою патологією і уявляють собою поступові фази пригнічення свідомості.

В світовій практиці для діагностики рівня свідомості застосовують шкалу ком Глазго (табл.. 11).

У вітчизняній літературі прийнята класифікація ком за ступенем тяжкості:

• кома 1 ст. характеризується відсутністю свідомості зі збереженням цілеспрямованої захисної рухової реакції на больовий подразник. Вегетативні та сухожилкові рефлекси, дихання і кровообіг збережені;

• кома 2 ст. характеризується відсутністю свідомості з наявністю генералізованою нецілеспрямованої рухової реакції на больові подразник. Вегетативні рефлекси дихання і кровообіг збережені, сухожилкові рефлекси пригнічені. Можлива поява патологічних рефлексів;

• кома 3 ст. характеризується відсутністю свідомості з відсутністю будь-якої рухової реакції. Вегетативні рефлекси пригнічені, що найпростіше виявляється по уповільненню звуження зіниці на світло. Виявляється сухість рогівки. З’являються патологічні типи дихання, спостерігається тахікардія і зниження АТ. Сухожилкові рефлекси не визначаються;

• кома 4 ст. характеризується відсутністю -якої рухової реакції. Сухожилкові рефлекси не визначаються, вегетативні рефлекси вкрай пригнічені: зіниці на світло не реагують, рогівка суха. Дихання поверхневе, неефективне. Спостерігається різка тахікардія або брадікардія, пульс слабкий або не визначається. АТ вкрай знижений, або не визначається. Сухожилкові рефлекси не визначаються.

Таблиця 11

Шкала ком Глазго (Михельсон В.А., 2003)

Показник	Реакція у відповідь	Бали
Відкривання очей	спонтанно	4
	на звук	3
	на біль	2
	немає	1
Рухова реакція	по команді	6
	локалізація болю	5
	відсмикування кінцівки	4
	згинання кінцівок	3
	розгинання кінцівок	2
	немає	1
Вербальна реакція	сполучення слів	5
	окремі слова	4
	крик	3
	звуки	2
	немає	1

Примітка: 15 балів – ясна свідомість; 13-14 балів – легке затьмарення; 10-12 балів – тяжке затьмарення; 8-9 балів – сопор; 6-7 балів – помірна кома; 4-5 балів – глибока кома; 3 бали – термінальна кома.

На місці події не завжди можна діагностувати причину коматозного стану, тому тактика при комі неясної етіології має включати такі неспецифічні заходи:

1. підтримка прохідності дихальних шляхів, проведення штучної вентиляції легень (за потреби), організація кисневої терапії;

2. забезпечення надійного венозного доступу з призначенням засобів, які підвищують низький АТ (див. розділ 5);

3. встановлення постійного катетера в сечовий міхур;

4. встановлення шлункового зонду і спорожнення шлунку;

5. госпіталізація в стаціонар.

При виявленні кхворого в коматозному стані перш за все слід мати на увазі коми, які пов’язані з цукровим діабетом та інсулінотерапією.

Діабетична кома є найбільш тяжким ускладненням цукрового діабету. Її розвиток пов’язаний з недостатністю вироблення чи швидким руйнуванням інсуліну в крові. Основним механізмом дії інсуліну є активація транспортних каналів для глюкози в стінках клітин, які починають функціонувати після утворення зв’язку інсуліну з мембранними рецепторами. Відповідно, недостатність інсуліну веде до клітинного енергодефіциту і накопичення глюкози в позаклітинному секторі (гіперглікемії). Гіперглікемія веде до підвищення осмотичного тиску плазми, викликаючи підвищення діурезу. Унаслідок розвивається дегідратація та втрачаються електроліти плазми, насамперед калій. Зменшення об’єму позаклітинної рідини веде до зниження ниркового кровотоку та додаткової затримки глюкози.

Прогресування гіперглікемії зумовлене також утворенням глюкози з білків, жирів та вуглеводів за рахунок механізмів глюконеогенезу. Під час розпаду жирів у звичайних умовах утворюються жирні кислоти, які окислюються до вуглекислоти та води.. При окисленні жирних кислот утворюються ß-оксимасляна й ацетооцтова кислоти. Разом з ацетоном (продуктом перетворення ацетооцтової кислоти) вони складають кетонові тіла. За умов дефіциту вуглеводів кетонові тіла використовуються усередині клітин як “паливо” для тканин, що потребують інтенсивного енергоутворення. Але водночас неконтрольована продукція кетонових тіл, які є слабкими кислотами, обумовлює виснаження лужного резерву, що призводить до кетоацидозу. Кетоацидоз викликає компенсаторну гіпервентиляцію, яка клінічно проявляється у вигляді гіперпное – глибокого і шумного дихання Куссмауля. Інтенсивне виведення кетонових тіл, зокрема і легенями, супроводжується появою інтенсивного запаху ацетону в повітрі, що видихає хворий. Ще одним наслідком кетонемії є наркотична дія кетонових тіл, що призводить до пригнічення свідомості.

При обстеженні звертають на себе увагу пригнічення свідомості різного ступеня, зниження тургору шкіри, сухість слизових оболонок, западання очних яблук, зниження АТ, слабкий пульс, порушення дихання за типом Куссмауля. Характерною ознакою цієї коми є стійкий запах ацетону з рота, від шкіри та сечі хворого.

Діагностичні дослідження:

1. визначення глюкози крові: наявна гіперглікемія; при діабетичній комі дослідження проводиться не рідше, ніж через кожні 3 год. для корекції інсулінотерапії;

2. визначення глюкози сечі: наявна глюкозурія;

3. визначення кетонових тіл у сечі: позитивний результат свідчить про наявність кетозу; аналіз необхідний для диференційної діагностики з іншими коматозними станами при цукровому діабеті та контролю ефективності лікування.

Принципи інтенсивної терапії:

1. основним засобом лікування є інсулінотерапія. У випадках неможливості забезпечення постійної інфузії інсуліну допускається використання інсулінотерапії в режимі великих доз: внутрішньовенне введення простого інсуліну дозою 1 од/кг кожні 3 години. під контролем ріня глікемії. У всіх інших випадках переважним є проведення інсулінотерапії в режимі малих доз. Використовується лише простий інсулін із розрахунку 0,1 од/кг внутрішньовенно болюсно з подальшою інфузією в темпі 0,1 од/кг/год. за допомогою перфузора на ізотонічному розчині з додаванням 1 г альбуміну на кожні 20 од. інсуліну. Посудина з інсуліном має бути світлонепроникною, оскільки він руйнується під тривалою дією світла. По досягненні рівня глікемії 11-14 ммоль/л переходять на підшкірне введення простого інсуліну під контролем рівня глікемії: перше введення - 1 од/кг, наступне – через 3 год. за умови зниження глікемії половинною дозою. Доза кожної наступної ін’єкції має бути менша на 50% від попередньої. У хворих на цукровий діабет формується певна толерантність до гіперглікемії, тому в них не слід досягати зниження рівня глюкози крові нижче 7,1 ммоль/л;

2. регідратаційна терапія. Загальний об’єм інфузії розраховують на підставі фізіологічних потреб дитини та наявного дефіциту рідини. Зазвичай дефіцит рідини при цукровому діабеті знаходиться в межах 10-20%. За перші 12 год. необхідно відновити 50-60% наявного дефіциту рідини. Стартовим розчином є 0,9% розчин хлориду натрію або рінгер-лактатний розчин. За зниження глюкози крові менше 11 ммоль/л до складу інфузійної терапії додають 5% глюкозу з калієм (25 ммоль/л). Рівень калію сироватки необхідно утримувати в межах 4-5 ммоль/л;

3. госпіталізація в стаціонар.

Гіпоглікемічна кома. На відміну від діабетичної є ускладненням терапії інсуліном внаслідок його передозування або прийому інсуліну без попереднього прийому вуглеводного харчування. В таких умовах інсулін забезпечує швидкій утилізації глюкози клітинами і виснаженню глюкози в крові. Швидка компенсація рівня глюкози шляхом глюконеогенезу неможлива, оскільки цей механізм потребує певного часу. Внаслідок цього настає клітинний енергодефіцит.

Клінічно гіпоглікемічній комі передують відчуття голоду, тремор кінцівок, головний біль. Згодом розвивається коматозний стан. Характерним для даної коми є виражена пітливість. Наявна гіперемія обличча, тахікардія, зниження АТ, можливий розвиток судомного нападу.

Головним діагностичним критерієм є наявність лабораторно підтвердженої гіпоглікемії. При гіпоглікемічній комі показане введення введення 40-60 мл 40% розчину глюкози. Така тактика носить не лише лікувальний, а й діагностичний характер. За відсутності лабораторної діагностики при підозрі на кому, яка пов’язана з цукровим діабетом, введення глюкози при діабетичній комі не погіршить стан хворого, але і не призщвдед до його покращення; при гіпоглікемічній комі така процедура має покращити стан хворого.

Судомний синдром. Судоми - це універсальна реакція на різні фактори екзо- й ендогенної природи, яка проявляється мимовільним скороченням м’язів тонічного (постіне ізометричне скорочення м’язів), клонічного (чередування періодів напруження і скорочення м’язів, внаслідок чого виникають різкі коливальні рухи сегментів кінцівок) чи клоніко-тонічного характеру. Судоми можуть мати перебіг як із порушенням свідомості, так і без нього.

Виділяють локальні та генералізовані судоми. Причини виникнення судом дуже різноманітні. У патогенезі генералізованих судом основною ланкою, як правило, є гіпоксія і набряк мозку, які посилюються через порушення глибини і ритму зовнішнього дихання.

Гіпертермічні (фебрильні) судоми характерні для дітей раннього віку. Виникають при гіпертермії понад 38°С, мають клоніко-тонічний характер, тривають від декількох секунд до 15-20 хвилин.

Судоми метаболічної та інфекційної природи пов’язані з токсико-метаболічними і токсико-інфекційними впливами на нервову систему. Ці судоми, як правило, мають генералізований характер і виникають у хворих з інфекційними хворобами, екзогенною інтоксикацією, в пацієнтів, що перенесли тяжку тканинну гіпоксію.

Судоми при спазмофілії. Судоми виникають у дітей раннього віку на фоні рахіту. В патогенезі головною ланкою є гіпокальціємія. Клініка спазмофілічних судом різноманітна і коливається від локальних до генералізованих проявів. Частіше такі судоми спостерігаються в дітей у зимово-весняний період. Патогномонічними є такі симптоми підвищення нейром’язової збудливості :

• симптом Хвостека – скорочення мімічних м’язів при постукуванні пальцем між виличною дугою і кутом рота;

• симптом Труссо – згинання кисті та приведення великого пальця (“рука акушера”) при натисканні на судинно-нервовий пучок передпліччя;

• симптом Люста – підняття зовнішнього краю стопи і відведення нижньої кінцівки при постукуванні в ділянці голівки малої гомілкової кістки;

• карпопедальний спазм – тонічне напруження згиначів стопи і кисті;

• ларингоспазм - у цьому разі є тонічним скороченням м’язового апарату гортані зі звуженням голосової щілини. Характеризується звучним протяжним криком (симптом “півнячого крику”) із подальшою зупинкою дихання до 1-2 хв. На висоті симптому виникають ціаноз губ і моторне збудження або знерухомлення із закинутою назад головою. Після нападу відбуваються кілька шумних видихів;

• генералізовані судоми при спазмофілії мають тонічний характер із короткочасною (до 2 хв.) зупинкою дихання.

Лабораторно при спазмофілії виявляють гіпокальціємію (зниження загального кальцію нижче 1,2 ммоль/л та іонізованого – нижче 0,9 ммоль/л), респіраторний чи змішаний алкалоз.

Афективні та істеричні судоми (афективно-респіраторні напади) виникають у дітей до 3 років на висоті плачу або в дорослих із підвищеною емоційною збудливістю. Характеризуються тонічним компонентом із затримкою дихання на вдиху. При істерії можливі клонуси стоп та кистей.

Судоми на фоні органічних порушень спостерігаються при хворобах Тея-Сакса, Німана-Піка, в новонароджених на 1-3 день життя, що часто пов’язано з пологовою травмою чи внутрішньомозковими крововиливами на тлі перинатальної гіпоксії. Судоми мають вигляд серії генералізованих нападів.

Принципи інтенсивної терапії:

1. забезпечення адекватної оксигенації і легеневої вентиляції;

2. екстрена протисудомна терапія: діазепам 0,1-0,2 мг/кг внутрішньовенно або 0,3-0,4 мг/кг внутрішньом’язово; мідазолам 0,2 мг/кг внутрішньовенно чи інтраназально, 0,4 мг/кг внутрішньом’язово або 0,7-0,8 мг/кг ректально; натрію оксибутират 70-130 мг/кг; барбітурати (тіопентал натрію) 5-10 мг/кг (за можливості забезпечити штучну вентиляцію легень);

3. при гіпокальціємічних судомах – 10% розчин хлориду чи глюконату кальцію 0,5-1,0 мл/кг внутрішньовенно для купірування судом;

4. при судомах на тлі гіпоглікемії - внутрішньовенно 20-40% розчин глюкози з розрахунку 0,5 г/кг маси тіла внутрішньовенно з додаванням тіаміну хлориду - 2,5 чи 5% розчин 0,02-0,03 г/добу або кокарбоксилази (ампули по 0,05 г сухої речовини) 1 мг/кг/добу;

5. госпіталізація в стаціонар.

Розділ 7. НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА ПРИ ГОСТРИХ ОТРУЄННЯХ

За причиною виникнення отруєння поділяють на:

1. Випадкові (побутові; промислові; передозування ліків)

2. Навмисні (кримінальні; суіцідальні; справжні; демонстративні);

За вибірковою токсичністю розрізняють кардіотропні, нейротропні, гепатотропні, нейротропні, легеневі, гастроінтестінальні отрути.

Виділяють ентеральний і парентеравльний шляхи потрапляння отрути в організм. Останній в свою чергу поділяється на інгаляційний, чрезшкірний (транскутанний), внутрішньо шкірний, підшкірний, внутрішньом’язовий івнутрішньовенний шляхи.

Принципи невідкладної допомоги незалежно від виду отруєнь такі:

1. Попередження надходження отрути до організму (видалення отрути, яфка не всмокталась). Залежно від шляху потрапляння отрути досягається промиванням шлунку, штучним викликанням блювоти, призначенням проносних засобів, сифонних клізм, виносу постраждалого з отруйної атмосфери, застосування протигазу, марлевої серветки, зтирання чи змивання отрути з поверхні шкіри, накладанням венонозних джгутів на кінцівки і обколювання місце потрапляння отрути препаратами, що викликають спазм судин;

2. Антидотна терапія (призначення протиотрути). Розрізняють фізичні антидоти – сорбенти (активоване вугілля, ентеросгель), хімічні антидоти (унітіол, натрію тіосульфат), конкурентні антидоти (підбираються індивідуально від виду отрути); антитоксичні імунні антидоти (призначаються при укусах отруйних плазунів чи комах);

3. Прискорення виведення отрути, яка всмокталась. Вибір методики залежить від характеру отруєння і полягає в прискоренні темпів діурезу (форсований діурез), використанні методів інтра-і екстракорпоральної детоксикації (гемодіаліз, плазмосорбція, плазмоферез, ентеросорбція), застосуванні гіпербаричної оксигенації.;

4. Симптоматична терапія.

Отруєння етиловим алкоголем. Етиловий алкоголь є в першу чергу нейротропною отрутою, але має і загально токсичний вплив за рахунок накопичення продуктів свого метаболізму (ацетальдегіду і оцтової кислоти).Смертельна доза 96% етилового алкоголю складає 4-12 г/кг маси тіла.

Розрізняють три стадії отруєння:

1 стадія – характеризується ейфорією, гіперемією шкіри обличча, незначним підвищенням АТ, тахікардією, прискоренням діурезу.

2 стадія – характеризується початком пригніченням свідомості, порушенням ходи, дикції, написання, блідістю шкіри, зниженням Ат, тахікардією.

3 стадія – характеризується розладами свідомості за типом коми, пригніченням умовних рефлексів, зниженням АТ, тахі – чи брадікардією, м’язовою гіпотонією, не контрольованістю сфінктерів. В цій стадії коми можливі порушення дихання в наслідок обструкції дихальних шляхів коренем язика, ларингоспазму, затікання вмісту шлунка у дихальні шляхи.

Невідкладна допомога:

1. Забезпечення прохідності дихальних шляхів;

2. Оксигенотерапія;

3. Промивання шлунку (зондове в положенні на лівому боці 6-8 літрів води кімнатної температури);

4. Вдихання парів нашатирного спирту;

5. Внутрішньовенна інфузія 10-20% глюкози 500 мл;

6. Введення 3-5 мл вітаміну В₁;

7. Госпіталізація в стаціонар.

Отруєння метиловим спиртом. Смертельна доза – 80-100 мл. Токсичність метанолу обумовлена утворенням в процесі його розпаду отруйних продуктів – формальдегіду і мурашиної кислоти. Вони обумовлюють ушкодження центральної нервової систем, що проявляється запамороченням, головними болями, збудженням, судомами з подальшим ровитком коми. Внаслідок дії метанолу наступає ураження сітківки ока і ураження зорового нерву, що проявляється мерехтінням мушок перед очима, двоїнням в очах, а згодом – сліпотою. На 2-3 добу після отруєння розвиваються ознаки ураження печінки.

Невідкладна допомога:

1. Забезпечення прохідності дихальних шляхів;

2. Оксигенотерапія;

3. Промивання шлунку (як при отруєння етиловим алкоголем);

4. За наявності судом – протисуджомна терапія (натрію оксибутірат 20% 5-10 мл, сібазон 0,5% 2 мл);

5. Антидотна терапія – етиловий спирт 1-2 мг/кг/добу (застосовується 5% розчин внутрішньовенно) або всередину 30% етиловий спирт по 50 мл кожні 3 години до дози 400 мл.

6. Госпіталізація в стаціонар.

Отруєння наркотичними засобами. Механізм дії наркотичних засобів включає в себе пригнічення дихального центру з розвитком центрогенної дихальної недостатності і гіпоксії. Клінічно дія наркотичних засобів проявляється звуженням зіниць, послабленням їх реакції на світло, затримка сечі, гіперемія шкіри, тошнота, блювання.

Невідкладна допомога:

1. Забезпечення прохідності дихальних шляхів, за потреби – ШВЛ;

2. Оксигенотерапія;

3. Зігрівання тіла.

4. Антидотна терапія – налоксон або налорфін 0,5% 5 мл внутрішньовенно;

5. Промивання шлунку (зондове із застосуванням 10-12 л води кімнатної температури з перманганатом калію до слабо рожевого коліру розчину);

6. Сольові послаблюючі (сульфат магнію 25% 50 мл), ентеросорбенти (активоване вугілля, ентеросгель);

7. Госпіталізація в стаціонар.

Отруєння фосфорно органічними сполуками (ФОС). Частіше ФОС зустрічається як компонент побутових інсектицидів (дихлофос, карбофос, меркаптофос). Шлях надходження в організм – ентеральний, інгаляційний чи через шкіру. Смертельна доза ентерально – 0,2-10,0 г, токсична концентрація в повітрі 20-100 мг/м³.

Клініка отруєння ФОС обумовлена їх здатністю перешкоджати дії холінестерази – фермента, що регулює метаболізм ацетилхоліну – медіатора вегетативної нервової системи. Внаслідок цього розвивається підвищена психомоторне збудження, м’язеві посмикування, судоми, пітливість, велике виділення секрету бронхіальних залоз (хворі „потопають” у власній піні), підвищення АТ на фоні брадікардії, звуження зіниць (міоз), нудота, блювання.

Невідкладна допомога:

1. Припинення надходження отрути:

• інгаляційний шлях - винести постраждалого із зони ураження чи надіти протигаз;

• транскутанний шлях – витерти речовину ганчіркою.,ю місце контакту промити милом та розчином соди;

• ентеральний шлях – промивання шлунку водою кімнатної температури 10-12 л; одразу після промивання ввести 50 мл 25% розчину сульфату магнію, а перотягом перших 3 годин 300 мл вазелінової олії;

2. Антидотна терапія – атропіну сульфат від 2 до 35 мг внутрішньовенно залежно від стадії отруєння до появи ознак атропінізації (сухість шкіри, розширення зіниць, тахікардія);

3. Симптоматична терапія – забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів, проти судомна терапія (див. вище).

4. Госпіталізація в стаціонар.

Отруєння рослинами, що містять атропіновий алкалоїд.(блекота, дурман, красавка). Симптоми ортруєння є прямо протилежними отруєнню ФОС: марення, галюцинації, сухість шкіри, тахікардія, розширення зіниць, світлобоязкість, двоїння в очах.

Невідкладна допомога:

1. Промивання шлунку (зондове із застосуванням 10-12 л води кімнатної температури з перманганатом калію до слабо рожевого коліру розчину) з наступним введенням ентеросорбентів і сольових посліблюючих;

2. Антидотна терапія – прозерин 0,05% 1-2 мл;

3. Симптоматична терапія – введення седативних засобів (за потреби);

4. Госпіталізація в стаціонар.

Отруєння чадним газом. Чадний газ є продуктом горіння. Імовірність отруєння ним є високою при пожежах, вибухах на виробництві і при використанні пічного опалення. В основі механізму розвитку отруєння лежить здатність чадного газу в 300 разів краще, ніж кисень зв’язуватись з гемоглобіном. В результаті утворюється стійка сполука карб оксигемоглобін, яка заважає гемоглобіну з’єднуватись з киснем, що обумовлює розвиток немічної гіпоксії. Клінічно постраждалі мають різні ступені порушення свідомості аж до коми, головний біль, нудоту, блювання. Характерним є багряний окрас шкіри обличча. Спостерігаєтються порушення глибини і частоти дихання, тахікардія, зниження АТ.

Невідкладна допомога:

1. Евакуація постраждалого з осередку зараження;

2. Оксигенотерапія;

3. довженне введення цитохрому С (цитомаку) 20 мг;

4. госпіталізація в стаціонар з наявністю обладнання для гіпербаротерапії.

Отруєння припікаючими рідинами. До припікаючи рідин відносяться кислоти і луги. Вони спричиняють не лише місцеву (хімічний опік), а й резорбтивну дію (ушкоджують внутрішні органи, всмоктуючись у кровообіг). При прийомі всередину смертельна доза для органічних кислот (оцтова есенція) складає 50 мл, для неорганічних кислот (сірчана, соляна) 20-60 мл, для лугів – 50-100 мл.

Невідкладна допомога:

1. Перед промиванням шлунку внутрішньом’язово вводять 1,0 мл 0,1% атропіну і проводять знеболення наркотичними анальгетиками (промедол 2% 2,0 мл);

2. Промивання шлунку. зонд рясно змощують густою нейтральною олією і промивають шлунок через зонде із застосуванням 10-12 л води кімнатної температури. Після цього для нейтралізації лугів до шлунку допустимо ввести 5% розчин аскорбінової кислоти, 1 % розчин лимонної кислоти чи 0,1-0,3 % оцтової кислоти (1 частинну столового оцту та 10-20 частин води). При отруєнні кислотами лужні розчини (соду) не вводять, оскільки вона спричиняє газоутворення, що веде до різкого розширення шлунку з порушенням дихання і кровобігу. Далі в шлунко вводиться альмагель 1-2 столові ложки, або вазелінову олію з анестезином 0,2 г чи новокаїном 0,2 г.

3. Госпіталізація в стаціонар.