5. ГОстрі розлади кровообігу

В основі гострих розладів кровобігу лежать порушення регуляції судинного тонусу (запаморочення, колапс, гіпертонічний криз), порушення насосної функції серця (гостра серцева недостатність) або невідповідність об’єму судинного русла об’єму циркулюючої крові з порушенням функції іншіх органів і систем (шок)

Гіпертонічний криз – гострий значний підйом АТ вище вікової норми, що супроводжується ураженням інших органів в результаті нервов-судинних і гуморальних порушень.

Причинами гіпертонічного кризу можуть бути зловживання продуктами харчування і напоями, які підвищую тонус судин (чай, кава, алкоголь, харчова сіль), зміна клімату, емоційна напруга, куріння, тривале перебування під дією сонячних променів і в жаркому приміщенні, різка відміна антигіпертензивних лікарських засобів..

Клініка гіпертонічного кризу: швидко наростаючий головний біль пульсуючого характеру, який супроводжується головокружінням, появою сітки чи іскор перед очима, іноді – тимсаовою втратою полів зору, пітливість, дрижання кінцівок, відчуття повзання мурашок. Хворі відчувають серцебиття, іноді з появою болю в ділянці серця. Хворі дратливі, обличча гіперемійоване, пульс частий, сильного наповнення, напружений. Основною діагностичною ознакою є реєстрація високих цифр АТ.

Гіпертонічний криз може провокувати розвиток стенокардії, інфаркту міокарду, набряку легень, геморагічного інсульту.

Невідкладна допомога:

1. Перевести пацієнта у горизонтальне положення, надати доступ свіжого повітря;

2. Призначення антигіпертензивних препаратів під язик: ніфедіпін 10-20 мг, каптоприл 25-50 мг, анапрілін 40-60 мг, празозин 1-5 мг,

3. Призначення препаратів, що зменшують срцеве перед навантаження: нітрогліцерин 0,5 мг під язик;

4. При неефективності попередньої терапії протягом 40-60 хв – внутрішньовенно чи внутрішньом’язово введення еналаприлу 0,625-1,25 мг, дибазолу 1-2 мл 15 розчину, папаверину 2-4 мл 2% розчину, сульфату магнію 10 мл 25% розчину. Всі препарати вводяться повільно під контролем АТ.

Запаморочення - раптова короткочасна втрата свідомості через гостру гіпоксію мозку. Запаморочення може виникати на тлі психічних травм, больового подразнення, інтоксикації, у пацієнтів з порушеною регуляцією судинного тонусу в душному приміщенні.

Клініка запаморочення: втрата свідомості, якій передує раптова загальна слабкість, втрата рівноваги, звн у вухах, нудота. Зіниці помірно розширені, очні яблука встановлені по центру, або здійснюють плаваючі рухи, зіничний і рогівковий рефлекси пригнічені. Шкіра бліда, холодний пот, дихання часте, поверхневе, пульс частий, слабкого наповнення, АТ може незначно знижуватись.

Невідкладна допомога.

1. Розстібнути стискаючий одяг;

2. Надати доступ в приміщення свіжого повітря (за можливості – інгаляція кисню через лицьову маску);

3. Провести вдихання парів нашатирного спирту чи оцету.

4. Змочити обличча і грудну клітину холодною водою.

5. Медикаментозна терапія: кофеїн-бензоат натрію 10% - 1 мл чи кордіамін 1-2 мл підшкірно.

Колапс - різновид гострої судинної недостатності, при якому спостерігається зниження АТ в наслідок падіння системного судинного тонусу. Розвивається на тлі гострої кисневої недостатності, вираженої інтоксикації, при критичному (різкому) зниженні температури тіла, при різкій зміні положення тіла (особливо - при переході із горізонтального положення в вертикальне у дового лежачих хворих), на тлі больовго синдрому (наприклад, при гострому панкреатиті), при отруєнні токсичними речовинами, при парентеральному введенні медикаментозних засобів, що мають судинорозширюючий ефект.

Клініка колапса: раптове погіршення самопочуття, втрата свідомості, різка блідість шкірних покровів, холодний пот, акроцианоз, або мармуровість шкіри, зниження температури тіла, дихання часте, поверхневе, Серцеві тони приглушені, можлива поява хлопаючих тонів, тахікардія, пульс частий, ниткоподібний, АТ різка знижений.

Невідкладна допомога:

1. Надати доступ свіжого повітря - відкрити вікно, розстебнути стискуючий одяг. По можливості - організувати оксигенотерапію.

2. Надати хворому положення з піднятими ногами і опущеним головним кінцем.

3. Медикаментозна терапія: а) кордіамін 0,5 - 1,0 мл внутрішньом’язово; б) ефедрін 0,5% 0,5 - 1,0 мл; в) норадреналін 0,2% - 0,25 - 0,5 мл внутрішньом’язово чи 1-2 мл в 200 мл 0,9% розчину хлоріду натрію внутрішньовенно краплинно на протязі 40 - 60 хвилин під контролем АТ; г) мезатон 1% 1-2 мл в 200 мл 0,9% розчину хлоріду натрію внутрішньовенно краплинно протягом 40 - 60 хв під контролем АТ (можлива стимуляція блювотного рефлесу!); д) глюкокортикостероїди 30-40 преднізолону або 3-4 мгдексазону внутрішньом’язово чи внутрішньовенно.

Шок – типовий патологічний процес, який розвивається у відповідь на дію надпорогового чинника і призводить до невідповідності між потребами тканин у кисні і його доставкой системою кровообігу внаслідок порушень системної гемодинаміки.

За причинними фактором розрізняють близькуо 100 видів шоку (анафілактичний, опіковий, геморагічний, септичний і т.ін.), але для всіх них є характерний єдиний механізм розвитку.

Механізм розвитку шоку. При дії надпоргового чинника відбувається викид стресорних гормонів – катехоламінів (адреналіна, норадреналіна) та перерозподіл рідини з внутрішньосудинного сектору у позасудинний що супроводжується порушенням мікроциркуляції, кисневим голодуванням і закисленням внутрішнього середовища (ацидозом). Це потребує більшої доставки кисню, що компенсується підвищенням активності функції дихальної і судинно-серцевої систем. Однак згодом ці компенсаторні можливості вичерпуються, процеси розпаду речовин починають переважати над процесами синтезу, внаслідок чого метаболізм стає неефективним. Це веде до порушення тканинних і органних функцій, руйнуванування структурних компонентів клітин, накопичення недоокислених продуктів метаболізму і продуктів перекисного окислення. Ці речовини потрапляють в кровообіг, посилюючі ушкодження інших органів і тканин, зокрема – міокарду, що ще більше порушує гемодинаміку. При тривалому не скоригованому шоці чітко визначаються характерні функціональні порушення з боку різних органів і систем: порушення свідомості, „шокова легеня” (респіраторний дистрес-синдром дорослих), „шокова нирка”.

В перебігу шоку розрізняють дві фази: компенсації і декомпенсації. В різних видах шоку ці фази виражені по різному; найбільш чітко вини проявляються у травматичного шоку, який вважається класичним прикладом розвитку шокових станів.

Фаза компенсації проявляється психічним і руховим збудженням., блідістю шкірних покривів, частим пульсом, початком зниження артеріального і центрального венозного тиску, уповільненням темпів діурезу. При лабораторному дослідженні виявляється гіперглікемія та глюкозурія.

Виснаження компенсаторних механізмів обумовлює розвиток фази декомпенсації шоку, яка проявляється гальмування психічних реакцій аж до коми різного ступеня, блідо-мармуровим окрасом шкіри, різкою тахікардією і зниженням артеріального і центрального венозного тиску, олігоанутрією. Лабораторно виявляються наростаючі порушення водно-електролітного балансу.

Діагностика шоку окрім клінічної оцінки включає такі специфічні тести:

1. індекс Альговера: відношення ЧСС до систолічного АТ, який в нормі дорівнює 0,5. Зростання цього показника є маркером розвитку шоку. Даний показник може бути використаний лише у осіб, старших 13 років;

2. визначення величини крововтрати. Даний показник слід розраховувати виходячи із фізіологічних для даного віку параметрів. Для орієнтовного визначення величини крововтрати можна користуватись такими даними: втрата 50 мл крові дорівнює крововтраті в 14,3% об’єма циркулюючої крові (ОЦК) у новонароджених, 6,6% ОЦК – у немовлят і 0,7% ОЦК – у пацієнтів старшого віку;

3. темп погодинного діурезу. У дітей до 1-го року нормальний темп погодинного діурезу коливається в межах 2-5 мл/кг/год. У осіб старше 1-го року – 1-1,5 мл/кг/год.;

4. симптом „блідої плями”: утворена при натискуванні на нігтьову пластинку бліда пляма при припиненні нати\скання має порожевіти не менш ніж за 2-3 сек. Збільшення цього терміну свідчить про порушення мікроциркуляції, що є характерним для шоку.

Загальні принципи інтенсивної терапії шоку:

1. за потреби розпочати комплекс серцево-легеневої реанімації, налагодити оксигенотерапію.

2. припинити дію надпоргового чинника (зупика кровотечі, накладання джгута на кінцівку для зменшення потрапляння алергену при анафілаксії)

3. забезпечити надійний венозний доступ і розпочати інфузійну терапію ізотонічними розчинами (розчин Рінгера, 0,9% хлорид натрію) і колоїдними рочинами (рефортан, стабізол) в співвідношенні 1:1 з великою швидкістю (іноді – з одночасною інфузією в декілька вен) до стабілізації показників артеріального і центрального венозного тиску;

4. негайне транспортування постраждалого до стаціонару.

Перші три пункти проводяться майже одночасно. Слід пам’ятати: чим раніше розпочата терапія шоку, тим більше шансів у постраждалого на виживання.

Травматичний шок. Необхідною задачею є визначення і ліквідація дефіциту ОЦК.

Дефіцит ОЦК до 10% характеризується липкими слизовими оболонкам, тістоподібною консистенцією шкіри і підшкірної клітковини. Кінцівки теплі, ЧД, пульс і АТ в межах вікової норми, симптом „блідої плями” до 3 с, діурез знижений, свідомість не змінена.

Дефіцит ОЦК 10-20% характеризується сухістю шкіри і слизових оболонок, кінцівки нижче ліктьових і колінних суглобів холодні, ціаноз носо-губного трикутника, ЧД збільшена до 30% від вікової норми, ЧСС підвищено на 10-20 % від норми, пульс слабкого наповнення, АТ знижується в ортостатичному положенні, симптом „блідої плями” 3-5 с, діурез знижений, відмічаються дратливість, неспокій.

Дефіцит ОЦК 20-30% характеризується сухістю шкіри і слизових оболонок, кінцівки холодні впродовж всієї довжини, акроціаноз, ЧД і ЧСС більші від норми на 30-40%, пульс слабкий чи не визначається, симптом „блідої плями” більше 5 с, діурез відсутній, рівень свідомості – сопор.

Дефіцит ОЦК 30-50% характеризується сухістю шкіри і слизових оболонок, кінцівки холодні впродовж всієї довжини, шкіра з мармуровим відтінком, підшкірні вена запалі, ЧД і ЧСС вищі від норми більш ніж на 40%, пульс слабкий чи не визначається, симптом „блідої плями” більше 5 с, діурез відсутній, рівень свідомості – сопор чи кома.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі включає в себе наступні дії:

1. за потреби розпочати комплекс серцево-легеневої реанімації, налагодити оксигенотерапію.

2. зупика кровотечі тимчасовими методами (накладання джгута, закрутки, тугої пов’язки, пальцеве притискання, стискання ушкодженої судини згинанням кінцівки);

3. забезпечити надійний венозний доступ і за можливості розпочати інфузійну терапію При цьому початковий рівень інфузії має становити 20-80 мл/кг колоїдно-кристалоїдними розчинами залежно від стадії шоку (з них 5-6 мл/кг колоїдних розчинів). Об’єм колоїдів на 20% має перевищувати об’єм крововтрати, а об’єм кристалоїдів – на 300-400%. Швидкість введення колоїдів має становити 0,75-1,2 мл/кг/хв. до стабілізації АТ, потім – 0,1-05 мл/кг/хв.

4. знеболення. При шоці знеболення бажано проводити введенням наркотичних анальгетиків або дислептика кетаміну. При їх відсутності або при підозрі на черенпно-мозкову травму чи пошкодження внутрішніх органів знеболення переломів здійснюється за допомогю місцевих анестетиків (новокаїн, бупівакаїн).

5. накладання асептичної пов’язки на рани;

6. імобілізація ушкоджених сегментів скелету за допомогою шин Крамера, Дітріхса, підручних засобів чи фіксуючих пов’язок.

7. негайне транспортування постраждалого до стаціонару.

Анафілактичний шок. За переважанням клінічної симптоматики виділяють наступні варіанти анафілактичного шоку:

• кардіально-судинний. Характеризується різкою гіперемією шкіри, яка згодом змінюється блідістю, тахікардією, порушеннями серцевого ритму, зниженням АТ, мікроциркуляторним порушеннями;

• асфіктичний. Переважають клінічні прояви дихальної недостатності у вигляді кашлю, ядухи, експіраторної задишки на тлі порушень системної гемодинаміки. Прояви механічної асфіксії виникають через набряк підзв’язкового простору і обструкції дихальних шляхів;

• церебральний. Переважає загальномозкова (порушення свідомості різного ступеня) і осередкова (судоми) неврологічна симптоматика через недостатню перфузію мозку на тлі системних порушень гемодинаміки;

• абдомінальний. Характеризується нудотою, блюванням, діареєю, шлунково-кишковими кровотечами, спастичними розлитими болями в животі в поєднанні із гемодинамічними порушеннями.

Принципи інтенсивної терапії. Всі препарати вводяться внутрішньовенно або (за винятком інфузії) – енедотрахеально методом пункції щитоподібно-перстнеподібної зв’язки збільшивши дозу препаратів вдвічі:

1. за показаннями – комплекс серцево-легеневої реанімації, інтубація трахеї, конікотомія, інгаляція 100% кисню 10-12 л/хв.;

2. припинення надходження антигену до організму: накласти джгут вище місця проникнення алергену на 30 хв і обколоти цю ділянку 0,3-0,5 мл розчину адреналіну гідрохлориду 0,1%;

3. розчин адреналіну гідрохлориду 5 мкг/кг внутрішньовенно, далі – внутрішньовенна інфузія адреналіну гідрохлориду 0,1-0,5 мкг/кг/хв. в 200 мл фізіологічного розчину;

4. відновлення об’єму внутрішньосудинної рідини: кришталоїди і колоїди в співвідношенні 2:1 з темпом інфузії 10 мл/год.

5. при збереженні симптомів шоку на тлі інфузійної терапії і введенні адреналіну – норадреналін 1-5 мкг/кг або дофамін 3-5 мкг/кг/хв. (протипоказаний при появі екстрасистол);

6. десенсибілізуюча терапія: димедрол 1-2 мг/кг, піпольфен 0,15-0,3 мг/кг з подальшим введенням через кожні 4 години в половинній дозі;

7. ліквідація бронхоспазму: еуфілін 5 мг/кг, далі – інфузія 1 мг/кг/год;

8. преднізолон 5 мг/кг, або дексазон 1 мг/кг;

9. госпіталізація в стаціонар.

Гостра серцева недостатність. Гостра серцева недостатність — патологічний стан, при якому серце різко утрачає здатність забезпечувати адекватне кровопостачання органів і тканин без участі додаткових механізмів. При цьому гостро розвивається виразна невідповідність між продуктивністю серця і потребами тканин у кисні і живильних речовинах.

Розрізняють лівошлуночкову і правошлуночкову серцеву недостатність. Причинами лівошлуночкової недостатності найчастіше є природжені чи набуті пороки серця (коарктація чи стеноз аорти, вади мітрального й аортального клапанів), гострі кардити різної етіології, кардіоміопатії, вторинні артеріальні гіпертензії, порушення ритму і провідності серця.

Причинами правошлуночкової недостатності найчастіше є напад бронхіальної астми, пневмоторакс, пневмонія, емфізема легень, тромбоемболія легеневої артерії, обтурація дихальних шляхів стороннім тілом, неконтрольована інфузія.

В основі гострої серцевої недостатності лежить невідповідність серцевого викиду метаболічним потребам тканнин, унаслідок чого виникають зміни тканинного дихання і метаболічні порушення. Зменшення серцевого викиду призводить до затримку натрію і води. Збільшення за рахунок цього венозного повернення крові (перед навантаження) підтримує серцевий викид, що при помірній серцевій недостатності ще регулюється механізмом Франка-Старлінга (чим більше розтягнуті серцеві волокна, тим більша сила серцевих скорочень, іншими словами, чим більше крові накопичується в порожнинах серця під час діастоли, тим більше її викидається під час систоли), але згодом призводить до утворення набряків, зокрема і набряку легень. За подальшого прогресування серцевої недостатності механізм Франка-Старлінга перестає збільшувати серцевий викид і він стає залежним від післянавантаження – опору кровообігу, який значною мірою обумовлюється периферичним судинним тонусом. Знижений серцевий викид провокує гіперкатехоламінемію і спазм судин, які остаточно декомпенсують стан гемодинаміки. Розвиваються тканинна гіпоксія, внутрішньоклітинна гіпергідратація і внутрішньоклітинне накопичення іонів натрію з одночасним викидом у позаклітинний простір іонів калію.

Клінічна картина. Для діагностики і визначення типу гострої серцевої недостатності можна користуватися даними табл. 10.

Найбільш доступним методом діагностики причини серцевої недостатності є електрокардіографія.

Таблиця 10

Ознаки різних типів гострої серцевої недостатності

(Волосовець О.П., 2003; Пєший М.М. та співавт., 2004)

Ознака	Гостра серцева недостатність
	правошлуночкова	лівошлуночкова
Зміни поведінки і сну	так
Колір шкіри	ціаноз		блідість
Порушення дихання	ядуха		задишка
Зміни частоти і ритму серця	ні		так
Зміни АТ	залежно від причини і шляху розвитку АТ може бути як нормальним, так і підвищеним і зниженим, що вимагає індивідуального підбору терапії
Зміни ЦВТ	підвищене		нормальне
Порушення обміну рідини	набряки (в дітей раннього віку – частіше позиційна пастозність тканин), контурування венозного русла, напруження великого тім’ячка		позитивний водний баланс, високі темпи прибавки маси тіла в дітей раннього віку
Гепатоспленомегалія	так		ні
Диспептичні розлади	так

Загальні принципи терапії гострої серцевої недостатності.

1. киснева і респіраторна терапія. Вибір методу респіраторної і кисневої терапії залежить від стану хворого: від інгаляції 30% кисневої суміші до використання апаратної ШВЛ. При ознаках перевантаження малого кола кровообігу (набряку легень) показані методи із застосуванням постійного позитивного тиску в дихальних шляхах;

2. зменшення венозного повернення. Досягається депонуванням крові в кінцівках (накладання венозних джгутів на 30 хв.), уведенням сечогінних (фуросемід 1-2 мг/кг і не більше 6 мг/кг за добу, осмодіуретики не використовуються), венозною вазодилатацією (нітропрусид натрію 2-10 мкг/кг/хв.).;

3. при підвищенні АТ застосовують дроперидол 0,25 мг/кг, пентамін 5% дозою 0,75-1,5 мл внутрішньовенно крапельно під контролем АТ;

4. зменшення опору судин малого кола кровообігу досягається введенням дроперидолу і еуфіліну 3-5 мг/кг. Еуфілін не показаний за низьких цифр АТ і гіпоксичних ураженнях, оскільки збільшує потребу міокарда в кисні.

5. синтетичні катехоламіни (дофамін, добутамін) використовують короткочасно в найтяжчих формах серцевої недостатності.. Дозою до 5 мкг/кг/хв. Ці препарати знижують периферичний опір судин, розширюючи ниркові та мезентеріальні судини. Дозами 5-15 мкг/кг/хв. вони збільшують серцевий викид і викликає тахікардію. При цьому підвищується АТ, посилюється нирковий кровообіг без значного зростання периферичного опору судин. Дозами понад 15 мкг/кг/хв. підвищення АТ відбувається не лише через зростання серцевого викиду, а й через підвищення периферичного опору судин. Тому дозування цих препаратів залежить від клінічної ситуації.

6. метаболіти. Для покращення метаболізму серцевого м’яза і стінок судин застосовують препарати калію на основі лабораторного моніторингу калію в крові (їх призначення обов’язкове за використання серцевих глікозидів), рибоксин 5% 2-4 мг/кг/добу;

7. серцеві глікозиди. Препарати показані при серцевій недостатності з розвитком застійних явищ. Вони підвищують працездатність серцевого м’яза через оптимізацію використання клітинної енергії, покращують наповнення порожнин серця шляхом подовження діастоли і збільшують хвилинний об’єм крові. Препарати не рекомендуються при брадикардії. Строфантин 0,05 чи 0,025% застосовується дозою 0,025 мг/кг кожні 8-10 год., клінічний ефект спостерігається через 1-1,5 год., кумуляція не відбувається. Корглікон 0,06% застосовується аналогічним чином, клінічний ефект спостерігається через 15-20 хв. Для клінічного ефекту дигоксину (0,025% розчин чи пігулки по 0,1 мг і 0,25 мг) необхідно створити постійну концентрацію препарату в плазмі крові.

8. терапія основної хвороби, що викликала гостру серцеву недостатність.

Набряк легень. Етіопатогенез. Розрізняють кардіогенний (гідростатичний) набряк легень та некардіогенний набряк легень (гострий респіраторний дистрес-синдром дорослого типу). У цьому розділі мова йде саме про кардіогенний набряк як прояв гострої лівошлуночкової недостатності.

Клінічні прояви: психічне збудження, яке згодом змінюється пригніченням свідомості (наслідок циркуляторної гіпоксії мозку); наростаючий блідо-сірий відтінок шкіри; ортопное (хворий спирається руками на жорстку поверхню нахилившись вперед і випрямивши спину, що надає можливості більше використовувати в акті дихання допоміжну мускулатуру); задишка, клекотливе дихання з кашлем і відходженням білого чи рожевого пінистого харкотиння – наслідок пропотівання рідини з судинного русла в альвеоли; перкуторно над легенями – коробковий звук, який з’являється над емфізематозними ділянками легень, аускультативно - над усією легеневою поверхнею крепітація на вдиху і вологі дрібно- і середньопухирчасті хрипи; тахікардія, можлива аритмія; зміни АТ варіабельні, як із підвищенням, так і зі зниженням.

Принципи інтенсивної терапії:

1. зниження тиску в судинах малого кола кровообігу:

• депонування крові (напівсидяче положення з опущеними додолу ногами окрім хворих на стенокардію і інфаркт міокарду, венозні джгути на кінцівки на 20-30 хв.);

• діуретики (фуросемід 0,5-2,0 мг/кг);

• зменшення венозного повернення (нітропрусид натрію 2-10 мкг/кг/хв., пентамін 5% 0,5-1,5 мл внутрішньовенно крапельно під контролем АТ);

2. седація (морфін 0,1-0,3 мг/кг, фентаніл 0,05 мг/кг, діазепам 0,2-0,5 мг/кг, дроперидол 0,03-0,06 мг/кг);

3. введення серцевих глікозидів (за показаннями)

4. киснева, респіраторна терапія та піногасіння: показані методи із застосуванням постійного позитивного тиску в дихальних шляхах. Застосовують дихання кисню через 30% етиловий спирт або інгаляцію 10% антифомсилану через дрібнодисперсний інгалятор;

5. при артеріальній гіпотонії призначають дофамін дозою 5-15 мкг/кг/хв., при зниженому серцевому викиді – добутамін 2-20 мкг/кг/хв. або амринон;

6. терапія основної хвороби, що викликала набряк легень;

7. госпіталізація в стаціонар.

Ішемічна хвороба серця (гостра коронарна недостатність). Найбільш значимі стани, які пов’язані з порушенням прохідності коронарних судин серця є стенокардія і інфаркт міокарду. Стенокардія – минущий спазм коронарних судин, який призводить до ішемії міокарду.

Клінічні прояви: стенокардія проявляється різким загрудинним болем пекучого, давячого чи стискуючого характеру з ірадіацією болі в ліві ділянки тіла. Напади стенокардії профокують емоційний стрес, чи фізичне навантаження (стенокардія напруги), але іноді напади витникають спонтанно навіть під час відпочинку (стенокардія спокою). Під час нападу стенокардії можуть спостерігатись зміни артеріального тиску, порушення ритму і сили серцевих скорочень, запаморочення, набряк легень, задишка і інші прояви лівошлуночкової серцевої недостатності. На ЕКГ спостерігаються ознаки ішемії високий рівносторонній зубець Т і зміщення сегменту SТ вище чи нижче ізолінії.

Невідкладна допомога:

1. Перевести хворого в лежаче положення, надати фізичний спокій;

2. Надати доступ свіжого повітря;

3. Валідол 5 краплин на шматочку цукру або 1 таблетку під язик;

4. Нітрогліцерин 1-3 краплі 1% розчину, або 1 таблетку під язик;

5. Валокардін, корвалол, валеріанові краплі (25-30 крапель) чи екстракт валеріани0,02-0,04 г (1-2 пигулки);

6. При неефективності терапії протягом 30 хвилин думати про інфаркт міокарду!;

7. При наростанні симптомів гострої лівошлуночкової недостатності – і неефективності терапії – госпіталізація.

Інфаркт міокарду - некроз ділянки міокарду внаслідок невідповідності постачання кров’ю кисню міокарду і потреби в ньому. Настає на тлі атеросклерозу коронарних артерій, повітряної, жирової чи тромбоемболії коронарних судин. Сприяє розвитку інфаркту міокарду цукровий діабет, ожиріння, поліцитемія, паління цигарок, фізичне перенавантаження.

Клініка: типовий прояв інфаркту міокарду - різкий біль за грудиною. Схожий больовий синдром має стенокардія, напад якої зазвичай купується нітрогліцеріном. Тому про інфаркт міокарду говорять, якщо больовий напад не знімається нітрогліцеріном на протязі 30 хвилин. Окрім больового синдрому спостерігаються різні порушення серцевого ритму з ознаками гострої лівошлуночкової недостатності. АТ може бути підвищений, але частіше знижений, тахікардія, серцеві тони приглушені. Окрім типового варіанту можуть спостерігатися абдомінальний варіант (больовий напад симулює клініку гострої патології черевної порожнини), арітмічний варіант (основні прояви - миготлива аритмія, порушення внутрішньошлуночкової та передсердно - шлуночкової провідності), цереброваскулярний варіант (в клініці переважає неврологічна симптоматика: порушення свідомості, судоми, парези). На ЕКГ спостерігається монофазова крива з формуванням комплексу QS (Q-інфаркт) чи глибокий розширений зубець Q, зниження зубця R, зміщення інтервала ST, розширення зубца T (не-Q-інфаркт, симптом Парді).

Невідкладна допомога:

1. Надати хворому лежаче положення, забезпечити фізичний спокій.

2. Надати доступ свіжого повітря, за можливості – організувати оксигенотерапію;

3. Введення наркотичних анальгетиків або седатиків: таламонал 2-3 мл або дроперідол 0,25% - 1,0 мл та фентаніл 0,005% - 1,0 мл внутрішньовенно, морфін 1% - 1-2 мл внутрішньовенно;

4. Введення: серцевих глікозідів: перше введення (доза насичення) строфантин 0,05% - 0,5 – 1,0 мл внутрішньовенно повільно в 20 мл 40% розчину глюкози, Потім введення серцевих глікозідів можна повторювати через кожну годину в половинній дозі (доза підтримки)

5. Введення діуретиків лазикс 1% - 2-4 мл внутрішньовенно (при відсутності низького АТ).

Повна атріовентрикулярна блокада і синдром Морганьї-Едемса-Стокса.

Синдром характеризується розрізненим скороченням передсердь і шлуночків унаслідок порушення провідності імпульсу від водія ритму.

Причинами можуть стати вроджена патологія провідної системи серця, кардити, ускладнення після кардіохірургічних втручань. Передсердя в умовах повного блоку скорочуються в належному ритмі під дією імпульсів синусного вузла. Шлуночки ж скорочуються під дією несинусових водіїв ритму з частотою в 4-5 раз менше від норми. Належного наповнення шлуночків не відбувається, відповідно спадають серцевий викид і хвилинний об’єм крові. У цих умовах виникає недостатня мозкова перфузія, яка веде до церебральної гіпоксії. Останній механізм призводить до розвитку клініки синдрому Морганьї-Едемса-Стокса – короткочасні втрати свідомості з клонічними судомами на тлі повної атріовентрикулярної блокади.

Клініка атріовентрикулярної блокади. Уповільнений серцевий ритм, приглушеність серцевих тонів, інколи – поодинокі гарматні тони (у разі збігу скорочення передсердь і шлуночків), АТ нормальний чи знижений, ознаки недостатності кровообігу.

Клініка синдрому Морганьї-Едемса-Стокса. Втрата свідомості, клонічні судоми, шкіра блідо-ціанотична, пульс не визначається, серцеві тони не визначаються чи вкрай глухі, серцевий ритм різко уповільнений, через 2-3 хв. від початку проявів – зупинка дихання.

Діагностичні дослідження. Найбільш вагоме - електрокардіографія.

При повній атріовентрикулярній блокаді реєструються незалежні один від одного зубець Р (скорочення передсердь) і комплекс QRS (скорочення шлуночків). Якщо водій ритму шлуночків знаходиться в пучку Гіса, шлуночковий комплекс, як правило, не змінений, якщо ж водій ритму шлуночків розташований нижче – комплекс QRS деформується. У разі збігу скорочення передсердь і шлуночків зубець Р накладається на комплекс QRS, деформуючи його. Нижче наведена ЕКГ при повній атріовентрикулярній блокаді (рис.9.б) порівняно з нормальною ЕКГ (рис.9.а)

R

Р Т

Q S а

б

Рисунок 9. Електрокардіограма при повній атріовентрикулярній блокаді (б) порівняно з нормою (а)

Принципи інтенсивної терапії:

1. серцево-легенева реанімація (за потреби);

2. горизонтальне положення з опущеним головним кінцем (для покращення мозкової перфузії);

3. седація: діазепам 0,05-0,01 мг/кг, натрію оксибутират 50-100 мг/кг;

4. адренергічні засоби: адреналін 0,01-0,02 мг/кг, атропін 0,02 мг/кг (але не більше 2 мг), норадреналін 0,2% 0,5-1 мл внутрішньовенно крапельно, алупент 0,005% 0,1 мл на рік життя (але не більше 1 мл) внутрішньовенно крапельно;

5. госпіталізація в стаціонар

Пароксизмальна тахікардія – патологічний стан, у якому частота пульсу в 2-3 рази перевищує норму. Розрізняють надшлуночкову (передсердну, суправентрикулярну) пароксизмальну тахікардію і шлуночкову (вентрикулярну) пароксизмальну тахікардію.

Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія виникає через порушення рівноваги вегетативної нервової системи, на тлі кардиту, вад серця чи як наслідок вродженої патології провідної системи серця.

Причинами шлуночкової пароксизмальної тахікардії до того ж можуть бути передозування серцевих глікозидів, подовження інтервалу Q-Т, синдром слабкості синусового вузла, катетеризація порожнин серця, кардіохірургічні операції, коронарографія.

Джерелом патологічної імпульсації може бути як синусовий вузол і клітини волокон провідної системи передсердь (надшлуночкова пароксизмальна тахікардія), так і клітини пучка і ніжок пучка Гіса (шлуночкова пароксизмальна тахікардія). В останньому випадку передсердя скорочуються в нормальному ритмі, а шлуночки – з патологічно високою частотою. При ЧСС понад 200 в дітей раннього віку і понад 180 у дорослих коротка діастола не дає можливості для здійснення повноцінного венозного повернення, внаслідок чого зменшується серцевий викид і формується недостатність кровообігу.

Клініка. Виявляється частий пульс (понад 180 – 200 ударів за хв.), короткочасні втрати свідомості, блідість шкіри з холодним потом, задишка, болі в ділянці серця, набухання і пульсація крупних вен, пульс слабкий, АТ знижений, тремтіння тіла, посилення діурезу і перистальтики кишечнику.

Діагностичні дослідження:

1. електрокардіографія - основний діагностичний метод (рис. 10) а

б

Рисунок. 10. ЕКГ при передсердній (а) і шлуночковій (б) пароксизмальній тахікардії

При надшлуночковій пароксизмальній тахікардії наявні часті серцеві скорочення зі збереженим шлуночковим комплексом і непостійно зміненими формою, висотою, тривалістю зубця Р та інтервалу Р-Q. При шлуночковій пароксизмальній тахікардії окрім частих серцевих скорочень спостерігаються деформація і розширення комплексу QRS (більше 0,12 сек.), злиті комплекси, інколи можливі поодинокі незмінені шлуночкові комплекси через „захоплення” деяких імпульсів із передсердь;

2. спроба рефлекторної терапії також може слугувати діагностичним критерієм: шлуночкова пароксизмальна тахікардія всупереч надшлуночковій не піддається рефлекторним впливам (див. нижче);

Принципи інтенсивної терапії надшлуночкової пароксизмальної тахікардії:

1. рефлекторне підвищення тонусу блукаючого нерва:

   • прийом Чермака – Герінга: натискання на сонну артерію масажними рухами в напрямку назад і до середини протягом 10 – 20 сек. спочатку праворуч, потім – ліворуч;

   • прийом Даніні – Ашнера: помірне рівномірне натискання на обидва очні яблука протягом 4 – 5 сек. (прийом протипоказаний при міопії, глаукомі та в дітей раннього віку через можливість розвитку відшарування сітківки);

   • прийом Вальсальви (прийом натужування): хворого просять зробити глибокий вдих, потім спробувати максимально видихнути при затиснутому носі й роті з максимальним напруженням черевного пресу;

   • ефективними можуть бути штучне викликання блювання, обтирання шкіри холодною водою, повільне глибоке дихання;

2. антиаритмічні засоби: препаратом вибору вважається аденозин дозою 50 мкг/кг внутрішньовенно; можна застосувати ізоптин 0,1-0,15 мг/кг тричі за день, але не більше 10 мг (протипоказаний для дітей до 1 року і пацієнтів, які отримують β-блокатори та за наявності у хворого додаткових аномальних провідних пучків); новокаїнамід 10% 2 мг/кг 1-5 мл внутрішньовенно, повільно, за 5 хв. (під контролем АТ і прикриттям мезатону 1% 0,1-0,3 мл); дилтіазем 250 мкг/кг із подальшою інфузією 100-300 мкг/кг/год.; кордарон 1-3 мг/кг через кожні 8 год.; дигоксин: доза насичення - 0,05-0,08 мг/кг, підтримувальна доза -1/5-1/6 дози насичення; при гіпотонії непоганий ефект дає внутрішньовенне введення мезатону, яке за рахунок барорефлекторних механізмів припиняє тахікардію;

3. госпіталізація до лікувального закладу.

Принципи інтенсивної терапії шлуночкової пароксизмальної тахікардії:

1. рефлекторна терапія при шлуночковій пароксизмальній тахікардії неефективна!

2. за збереження серцевого викиду призначають антиаритмічні засоби: новокаїнамід 10% 1-5 мл внутрішньовенно крапельно (під контролем АТ і прикриттям мезатону 1% 0,05-0,2 мл - для дітей до 1 року, 0,2-0,3 мл - для дітей від 1 до 3 років, 0,3-0,5 мл - для дітей від 3 до 7 років, 0,5-0,8 мл - для дітей від 7 до 14 років, 0,8-1,0 мл для старших осіб); лідокаїн 0,5-1,5 мг/кг кожні 20 хв. двічі, потім – 2-6 мг/хв.; пропранолол 0,1 мг/кг, метапролол 0,2 мг/кг; бретилій 5 мг/кг далі – 1-5 мг/хв.;

3. госпіталізація в стаціонар.

Тромбоемболія легеневої артерії. Спостерігається при відриві тромба від стінки судин і його переміщенні до малого кола крообігу, що викликає закупорку легеневої артерії. Часто спостерігається і хворих на тромбофлебіти, після оперативних втручань. В післяпологовому періоді при переході з горизонтального положення у вертикальне.

Клініка: різкий біль у грудях без чіткої локалізації, що супроводжується раптовим наростанням симптомів гострої правошлуночкової недостатності: задишка, ціаноз, тахікардія, кровохаркання. Може вислуховуватись шум тертя плеври. На ЕКГ – високий іноді – двогорбий зубець Р.

Невідкладна допомога:

1. Функціональний спокій;

2. Оксигенотерапія;

3. Знеболення промедол 2% 2 мл внутрішньом’язево;

4. Бронхорозширюючі засоби: еуфілін 2,4% 10 мл внутрішньовенно чи 24% 1 мл внутрішньом’язово;

5. Засоби по руйнуванню тромба: фібрінолізін 40-50 тисяч одиниць дії (ОД) чи стрептокіназа 200-300 тис ОД, гепарин 15 тисяч ОД внутрішньовенно.

6. Негайна госпіталізація.