3. Гостра дихальна недостатність

Гостра дихальна недостатність (ГДН) – універсальний патологічний процес, який розвивається протягом короткого проміжку часу і при якому максимальне напруження всіх компенсаторних систем організму невзмозі забезпечити адекватне насичення тканин киснем і виведення вуглекислого газу, або ж якщо нормальний газообмін підтримується ціною високих енерговитрат.

ГДН є компонентом будь-якого критичного стану, навіть якщо первинного ураження легенів не було. Тому виділяють вентиляційну (позалегеневу) і паренхіматозну (легеневу) ГДН. До вентиляційної відносять дихальну недостатність, що розвивається внаслідок ураження дихального центра будь-якої етіології, порушення передавання імпульсів у нервово-м'язовому апараті, ушкодження грудної клітки, легенів тощо. Паренхіматозна форма може бути обумовлена патологією дихальних шляхів, порушеннями дифузії газів і кровотоку в легенях, місцевими змінами в паренхімі легенів і виникненням невідповідності між вентиляцією і кровотоком у легеневих судинах.

Види паренхіматозної ГДН:

• обструкція дихальних шляхів (обструктивна ГДН );

• ураження бронхів і легень (бронхолегенева ГДН );

• порушення вентиляції через погану розтяжність легенів (рестриктивна ГДН );

• порушення процесів дифузії (дифузійна ГДН);

• порушення легеневого кровообігу.

Види вентиляційної ГДН:

— ураження ЦНС (центрогенна ГДН );

— ураження нервово-м'язового апарату (нервово-м'язова ГДН );

— ураження грудної клітки і діафрагми (торакодіафрагмальна ГДН );

— інші позалегеневі причини (лівошлуночкова недостатність, сепсис, дисбаланс електролітів, дефіцит енергії, надлишок рідини, уремія тощо)

Основою обструктивної ГДН є звуження просвіту бронхів, причинами якого можуть бути бронхоспазм, алергійний або запальний набряк, а також інфільтрація слизової оболонки бронхів, блокування їх мокротинням, склероз бронхіальних стінок і деструкція їхнього каркаса з утратою пружних властивостей. В останньому випадку спостерігається так званий клапанний механізм обструкції — спадіння стінок ураженого бронха під час прискореного (форсованого) видиху, коли статичний тиск повітря на стінки бронха зменшується і стає нижчим внутрішньоплеврального. Звуження просвіту бронхів спричинює зростання опору в них повітряному потоку і зниження швидкості останнього. Тому дихальний акт забезпечується значним додатковим зусиллям дихальних м'язів, але при виразній бронхіальній обструкції вони недостатні для збільшення різниці між тиском у плевральній порожнині й атмосферному тиску, адекватній зрослому опору повітряному потоку. Цим визначаються дві важливих ознаки обструкції — значна амплітуда дихальних коливань внутрішньоплеврального тиску та зниження об'ємної швидкості повітряного потоку в бронхах, особливо виразне у фазі видиху, коли патологічне зменшення просвіту бронхів доповнюється природним експіраторним їхнім звуженням; видих при обструктивній ДН завжди утруднений

Рестриктивна ГДН обумовлена зменшенням легеневої паренхіми (при фіброзах, після хірургічного видаленя частки легені) і загальної ємності легенів, що приводить до зниження площі дифузії газів. Патологічні процеси, що спричинюють рестриктивну ГДН, призводять, як правило, до зменшення розтяжності легенів, тому акт вдиху вимагає більших, ніж у нормі, зусиль дихальних м'язів, що зумовлює інспіраторний характер задишки. Порушення координації вентиляції і перфузії представляє основний механізм розвитку рестриктивної ГДН.

Патогенез дифузійної ГДН ґрунтується на порушенні проникності альвеолярно-капілярних мембран для газів, що спостерігається лише при грубих морфологічних змінах стінок альвеол — їхньому стовщенні за рахунок набряку, інфільтрації, накладень фібрину, склерозу, гіалінозу. Патологічні процеси, що призводять до таких змін, зазвичай супроводжуються також значними порушеннями вентиляції і кровотоку в легенях.

Центрогенна ГДН зумовлена ураженням дихального центру, внаслідок чого нервовий імпульс, що має стимулювати дихальні м’язи або не виробляється, або є слабким і генерується з неправильною частотою. Центрогенна ДН виникає при інтоксикаціях, пухлинах мозку, черепно-мозковій травмі.

Нервово-паралітична ГДН виникає унаслідок повного або часткового вимикання (паралічу, парезу) дихальних м'язів. Розвивається вона при ботулізмі, паралітичній формі поліомієліту, висхідному паралічі Ландрі, дії препаратів кураре.

Торакодіафрагмальна ГДН обумовлена безпосереднім ушкодженням дихального апарату. І виникає здебільше при травматичних ушкодженнях грудної клітки, черевної порожнини і діафрагми.

Крім того, за клініко-лабораторними показниками виділяють декілька ступенів ГДН.

При ГДН I ступеня навіть незначне фізичне навантаження спричинює задишку, тахікардію, ціаноз носогубного трикутника, напруження крил носа; АТ нормальний, парціальний тиск кисню (РаО₂ ) знижене до 80—65 мм рт.ст.

При ГДН II ступеня задишка і тахікардія зберігаються в спокої (відношення частоти дихання до частоти пульсу — 1:2,5), виявляється стійкий акроціаноз і ціаноз носогубного трикутника, шкіра бліда, АТ підвищений, спостерігаються ейфорія, занепокоєння, можуть бути млявість, адинамія, гіпотонія м'язів. РаО₂ знижується до 64—51 мм рт. ст., РаСО₂  в нормі або незначно підвищений (до 46—50 мм рт. ст.), рН в нормі чи незначно знижене. При вдиханні 40 % кисню стан значний поліпшується, парціальний тиск газів крові нормалізується.

ГДН III ступеня властива виразна задишка. У диханні беруть участь допоміжні м'язи. Відзначаються аритмія дихання, тахікардія, відношення частоти дихання до частоти пульсу — 1:2, АТ знижений. Аритмія дихання й апное призводять до зниження його частоти. Спостерігаються блідість, акроціаноз або загальний ціаноз шкіри і слизових оболонок, або мармуровість шкіри. З'являються загальмованість, млявість, адинамія; РаО₂ знижується до 50 мм рт. ст., РаСО₂ підвищується до 75—100 мм рт. ст., рН знижений до 7,25—7,20. Вдихання 40% кисню не дає позитивного ефекту.

При ГДН IV ступеня (гіпоксична кома) свідомість відсутня, шкіра землистого кольору, губи й обличчя ціанотичні, на кінцівках і тулубі синюшні чи синюшно-багряні плями. Дихання судомне, рот розкритий. Частота дихань (ЧД) знижується і стає майже нормальною або навіть зменшується до 8—10 на хв за рахунок тривалих апное. Відзначається тахікардія або брадикардія, пульс ниткоподібний, АТ значно знижений чи не визначається, РаО₂ нижче 50 мм рт. ст., РаСО₂  перевищує 100 мм рт. ст.; рН 7,15 або нижче.

Принципи інтенсивної терапії потребують конкретизації в кожній окремій ситуації, але в цілому зводяться до такого:

1. забезпечення прохідності дихальних шляхів (видалення стороннього тіла, введення повітровода чи ларингеальної маски, інтубація трахеї, лаваж трахеобронхіального дерева тощо) (див. вище);

2. оксигенотерапія;

3. застосування бронхорозширюючих засобів (див. нижче);

4. заходи з розрідження і евакуації харкотиння (за потреби);

5. симптоматична терапія.

Методи оксигенотерапії. Основні методи оксигенотерапії наведені в табл. 6. Метою оксигенотерапії є корекція гіпоксемії та підтримання відповідного рівня РаО₂ артеріальної крові. Кисень, як і інші лікарські форми, необхідно дозувати відповідно до виразності гіпоксії та фізіологічних потреб пацієнта.

Уміст кисню у вдихуваній суміші залежить від його концентрації в газовій суміші, швидкості газового потоку, хвилинної вентиляції легень і герметичності дихального контуру. Це вимагає відповідного контролю вказаних показників під час оксигенотерапії.

Таблиця 6

Основні системи для проведення оксигенотерапії

(Михельсон В.А. и соавт., 2003)

Вид оксигенації	Потік О2, %О2	Примітки	Ускладнення
Носові канюлі	1-2 л/хв. 25-30%	Використовують за довготривалої терапії стабільним хворим. Концентрація О2 буде залежати від ХОВ пацієнта	Через великі потоки О2 можливе здуття шлунка. Сухість та запалення слизової оболонки носа. Алергічна реакція на полівінілхлорид
Киснева маска	5-8 л/хв. 35-55%	Рекомендується для короткого курсу (транспортування, процедури). Концентрація О2, що вдихається, буде залежати від ХОВ	Аспірація шлунковим умістом
Киснева палатка	6-12 л/хв. Зазвичай використовується зі змішувачем О2/ повітря	Простий та ефективний засіб забезпечення точної концентрації О2 (якщо використовується зі змішувачем)	Можливе перегрівання дитини. У разі малих потоків повітря - накопичення в палатці СО2

Адекватне постачання тканин киснем залежить не тільки від рівня РаО₂, але й від концентрації гемоглобіну в крові та величини серцевого викиду.

Базові рекомендації щодо організації оксигенотерапії такі:

1. Якщо пацієнтові потрібна концентрація кисню більше, ніж в атмосферному повітрі (21%), усі маніпуляції слід виконувати, зважаючи на дані табл. 6;

2. Оксигенотерапія вимагає зволоження дихальної суміші. Оптимальним вважається зволоження при температурі 37 С із відносною вологістю 95-100%, що досягається пропусканням дихальної суміші через ємність з водою, або накладання на лицьову маску вологої серветки.

3. Якщо гіпоксемія не купірується диханням 100% киснем, потрібно застосовувати методику спонтанного дихання з постійним позитивним тиском в дихальних шляхах (СДППТ, див. нижче) або ШВЛ;

4. Зниження концентрації О₂ має бути поступовим, не більше ніж 5% кожні 6-8 год.

Проводячи оксигенотерапію, необхідно пам’ятати, що передозування кисню, тобто гіпероксія, призводить до низки небажаних наслідків, а саме:

• кисневого ушкодження бронхолегеневої системи (бронхолегенева дисплазія, денітрогенація, ателектазування, зниження мукоциліарного кліренсу);

• зниження серцевого викиду та погіршення мікроциркуляції;

• ушкодження органа зору в новонароджених (ретролентальна фіброплазія).

Для запобігання чи зменшення токсичної дії кисню необхідно дотримуватися таких принципів:

• завжди використовувати мінімально можливу в конкретній клінічній ситуації концентрацію кисню;

• використовувати підігрітий і зволожений кисень;

• проводити санацію чи лаваж трахеобронхіального дерева з метою адекватного відновлення його дренажної функції.

Методи спонтанного дихання з постійним позитивним тиском у дихальних шляхах (СДППТ). Ця методика полягає в збереженні позитивного тиску у всіх фазах дихального циклу пацієнта. Фізіологічна дія цієї методики полягає у запобіганні спаданню альвеол. Цей метод також використовують і при набряку легень, оскільки він запобігає пропотіванню рідкої частини плазми в альвеоли.

Методику застосування постійного позитивного тиску використовують у межах 3-10 см вод.ст. (середні параметри - 4-8 см вод.ст.). Збільшення цих параметрів призводить до зниження легеневої перфузії. Найпростішими методами СДППТ є метод Мартіна-Буєра і Метод Л.П. Чепкого.

Метод Мартіна-Буєра. Ця система передбачає використання водяного затвора. При цьому для утворення постійного позитивного тиску використовують пластиковий мішок, який герметизують на шиї пацієнта.

До мішка підводять дві трубки: першу - для введення киснево-повітряної суміші; другу - для з’єднання з водяним затвором. Висота водного стовпчика у водяному затворі відповідає величі позитивного тиску на видиху (рис.7).

Герметизуючи мішок навколо шиї пацієнта, не слід допускати значного стискання м’яких тканин. Для запобігання цьому використовують декілька турів поролонової стрічки. Мішок роздувають силою потоку газової суміші. При утворенні зайвого тиску частина дихальної суміші скидається: частково - через водяний затвор, частково - в ділянці шиї пацієнта.

Метод Л.П. Чепкого. Ця система відрізняється від попередньої тим, що пацієнт дихає через лицьову маску атмосферним повітрям. (рис. 8):

О₂ О₂

3 3

1

2

1 2

Рисунок. 7. Схема проведення СДППТ методом Мартіна-Буєра: 1 - пластиковий мішок; 2 - пацієнт; 3 - водяний затвор

Рисунок 8. Схема проведення СДППТ методом Л.П. Чепкого: 1 - лицьова маска; 2 - водяний затвор; 3 - клапан.

Бронхіальна астма. Бронхіальна астма належить до поширених алергічних хвороб і проявляється вираженими нападами ядухи при контакті з алергеном (астматичний приступ), який купірується застосуванням інгаляційних бронхорозширюючих засобів.

В основі розвитку хвороби лежить хронічний запальний процес дихальних шляхів та гіперреактивність бронхів. Основними патогенетичними механізмами нападів бронхіальної астми є бронхоспазм із набряком слизової оболонки і гіперсекрецією бронхіального слизу.

Клінічні прояви астматичного приступу обумовлені ГДН різного ступеня за рахунок бронхообструктивного синдрому і часткової обтурації бронхів густим харкотинням. Бронхообструктивний синдром має затяжний характер, а задишка частіше буває змішаного типу.

Астматичний приступ слід відрізняти від астматичного статусу.

Астматичний статус - тяжкий довготривалий стан ядухи, який купірується тільки введенням кортикостероїдів. Основною його ознакою є стійка резистентність до інгаляційних бронхорозширюючих засобів (табл. 7)

Таблиця 7

Диференційна діагностика тяжкого нападу бронхіальної астми й астматичного стану ( Михельсон В.А., 2003)

Патологічний стан	Ознака
	Фізична активність	Мовлення	Свідомість	Частота дихань (ЧД)	Участь допоміжної мускулатури	Частота скорочень серця (ЧСС)	Аускультативна картина легень
Тяжкий астматичний напад	знижена	утруднене	збудження	експіра торна задишка	виражена	тахікардія	Свистяче послаблене дихання
Астматичний статус	відсутня	відсутнє	пригнічення	тахі – чи брадипное	парадоксальне дихання	тахі- чи брадикардія	„німі” легені

Напад бронхіальної астми супроводжується значними змінами серцево-судинної системи. У хворих визначають тахікардію, приглушеність тонів серця.

Принципи терапії нападу бронхіальної астми такі: відновлення нормальної функції дихальних шляхів (за рахунок ліквідації гострого бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів та видалення мокротиння з бронхіального дерева) і запобігання розвитку незворотної обструкції бронхів та летального кінця.

Щоб запобігти нападам бронхіальної астми, треба:

• забезпечити спокій, створити умови комфорту;

• усунути емоційне та фізичне напруження;

• унеможливити або обмежити контакт з алергенами;

• унеможливити вплив факторів, які провокують напади ядухи (дим, засоби побутової хімії, кліщі, таргани, домашні тварини, косметичні засоби та ін.);

• унеможливити застосування медикаментів у разі їх несприйняття;

• забезпечити гіпоалергенну дієту.

Невідкладана допомога при нападі бронхіальної астми включає організацію оксигенотерапії та застосовання бронхорозширюючих засобів швидкої дії:

• інгаляційне чи довенне введення сальбутамолу, тривалість терапевтичної дії якого становить 1-5 год. Дозування: терапію доцільно почати з дози 0,15 мг/кг маси за добу, поступово, за необхідності, її збільшують до 0,5 мг/кг за добу;

• антихолінергічні препарати (холінолітики – іпратропіуму бромід) застосовуються в дітей віком після 3-х років. Шлях уведення - інгаляційний. Іпратропіуму бромід випускають у вигляді патентного аерозольного інгалятора: в аерозольній дозі - 20 мкг препарату. Дітям до 7 років призначають одну інгаляційну дозу 3-4 рази за добу, після 7 років – дві дози 3-4 рази за добу;

• комбіновані бронхорозширюючі препарати: іпратропіуму бромід + фенотерол (беродуал) застосовують у дітей віком після 3-х років; іпратропіуму бромід + сальбутамол (комбівент) застосовують у дітей після 12 років;

• метилксантини короткої дії (амінофілін, еуфілін – див. табл. 8);

В разі нападау бронхіальної астми показана госпіталізація.

Таблиця 8

Режим швидкої еуфілінізації та підтримувальної терапії еуфіліном у дітей

(Ласица О.И., 2003)

Вік у роках	Добова доза		Стартова доза		Підтримувальна доза		Швидкість уведення підтримувальної дози
	мг/кг	2,4% р-н мл/кг	мг/кг	2,4% р-н мл/кг	мг/кг	2,4% р-н мл/кг	мг/кг/ год.	2,4% р-н мл/кг/ год.
3-8	30	1,25	9	0,37	21	0,88	0,9	0,037
9-12	25	1,05	7	0,3	18	0,75	0,76	0,032
Від 13 років	22	0,9	6	0,25	26	0,65	0,68	0,027

Засоби невідкладної допомоги (транспортні засоби):

• небулайзер (розпилювачі);

• дозований аерозольний інгалятор;

• затримувальні камери – спейсер, синхронер, бебіхалер, волюматик-спайсер, оптимайзер;

• дозований сухопорошковий інгалятор – спінхалер, ротахалер, турбохалер, циклохалер, автохалер, дискхалер, дискус, ізіхалер, ізі-бриз.

Загострення бронхіальної астми лікують залежно від тяжкості стану з моніторингом показників пікового об’єму швидкості видиху, ЧД та ЧСС. Незалежно від ступеня тяжкості нападу лікування гострого періоду розпочинають із повторних інгаляцій β₂-агоністів швидкої дії (бажано - через спейсер).

Принципи інтенсивної терапії астматичного статусу. Послідовність заходів інтенсивної терапії за астматичного статусу залежить від стану хворого. Якщо стан декомпенсований (гіперкапнічна кома) – показане термінове переведення хворого на ШВЛ. Забезпечують надійний венозний доступ. Наступні дії такі:

1. оксигенотерапія: інгаляція зволоженого кисню;

2. уведення β₂-агоністів: албутерол 2-4 дози через 20 хв. інгаляційно або 0,15 мг/кг у 3 мл 0,9% розчину хлориду натрію через небулайзер;

3. за неможливості використання інгаляційного шляху – парентеральне введення β-адренергічних засобів: адреналін 0,1% чи тербуталін 0,01 мл/кг підшкірно;

4. внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів: метилпреднізолон або преднізолон 2-5 мг/кг, або інші препарати еквівалентними дозами;

5. інгаляційне застосування М₃-агоністів: іпратропіуму бромід 0,25 мг у дітей раннього віку і 0,5 мг – у старших у 3 мл 0,9% натрію хлориду;

6. внутрішньовенна інфузія еуфіліну 7 мг/кг внутрішньовенно в ізотонічному розчині протягом 15 хв. та подальше введення в темпі 0,75-1 мг/кг/год.;

7. розпочати інфузійну терапію ізотонічними сольовими розчинами в об’ємі 20 мл/кг за першу годину, розрахунок добового об’єму проводять, зважаючи на подвійний рівень фізіологічних потреб;

8. за вираженого збудження показана седація діазепамом 0,3-0,5 мг/кг внутрішньовенно та внутрішньом’язове введення кетаміну 5-6 мг/кг;

9. фізичні методи лікування: вібраційний масаж грудної клітки, ультразвукові інгаляції з муколітиками і секретокінетиками, постуральний дренаж, аспірація харкотиння;

10. респіраторна терапія (СДППТ, штучна вентиляція легень мішком амбу через маску) показана в разі розвитку зупинки дихання на висоті нападу, відсутності ефекту від комплексної та адекватної консервативної терапії, розвитку коми;

11. негайна госпіталізація в стаціонар;

Гострий обструктивний бронхіт. Гострий обструктивний бронхіт - гострий запальний процес у слизовій оболонці бронхів, якому властиві явища обструкції дихальних шляхів за рахунок набряку, гіперсекреції слизу чи бронхоспазму. Найчастіше гострий обструктивний бронхіт виникає в ранньому дитячому віці. Ця хвороба належить до багатофакторних. Основним етіологічним чинником у виникненні гострих обструктивних бронхітів є респіраторні віруси, насамперед - респіраторно-синцитіальний вірус та вірус парагрипу 3-го типу.

На розвиток бронхообструктивного синдрому в дітей раннього віку впливають особливості бронхів і стан імунної системи. У частини дітей обструктивний бронхіт набуває рецидивуючого характеру, при цьому розвивається гіперчутливість рецепторів бронхів.

У розвитку бронхіальної обструкції провідну роль відіграють три механізми:

• запальні зміни слизової оболонки бронхів та бронхіол, що призводять до різкого звуження просвіту дрібних бронхів;

• збільшення продукції бронхіального секрету, що є наслідком запального процесу в слизовій оболонці: накопичення слизу ще більше звужує просвіт бронхів;

• бронхоспазм, який значно меншою мірою виражений у першому епізоді та відіграє все важливішу роль у повторних епізодах обструкції.

В обструктивних формах бронхіту основні зміни відбуваються у дрібних бронхах та бронхіолах.

Клінічні прояви. Початок хвороби зазвичай гострий, із температурною реакцією та катаральними симптомами. Як правило, порушується загальний стан, але найчастіше токсикоз не набуває вираженого ступеня, апетит не погіршується.

Часто спостерігається легкий періоральний ціаноз, його більша виразність свідчить про високий ступінь тяжкості захворювання. Підвищення температури тіла, як правило, помірне або відсутнє.

Ознаки респіраторного погіршання приєднуються в першому епізоді на 3–5-й день захворювання, у повторних - на 1-2-й день. Поступово збільшується ЧД та подовжується видих, який згодом стає шумним і свистячим. Задишка сягає 50, рідше - 60-70 дихань за 1 хв. На висоті розвитку обструкції дитина справляє враження наляканої, рухається в пошуках зручного положення, зазвичай заспокоюється у вертикальному положенні на руках. Дихання з видимими зусиллями супроводжується участю допоміжної мускулатури, роздуванням крил носа, втягуванням епігастрію та міжреберних проміжків.

При обструктивному бронхіті на фоні коробкового відтінку перкуторного звуку вислуховується дихання з посиленим і подовженим видихом, великопухирчастими вологими та сухими хрипами, причому останні у виражених випадках сприймаються як свистячі. Нерідко їх можна почути на відстані (зі слів батьків - “музика в грудях”).

Обструкцію зазвичай супроводжує нечастий, сухий кашель. У багатьох дітей кашель спостерігається ще протягом 2-4 тижнів і пов’язаний із гіперсекрецією слизу.

Оцінка тяжкості хворого з обструктивним бронхітом охоплює характеристику загальноклінічних синдромів та визначення ступеня порушення бронхіальної прохідності. Про тяжкість обструкції судять за ЧД, ступенем втягнення міжреберних проміжків та епігастральної ділянки. За наявності сильної задишки може зменшуватися виразність свистячого дихання за рахунок його поверхневого характеру, що є несприятливим симптомом. Про неблагополуччя свідчить також наростання ціанозу. Шкала оцінки тяжкості стану хворих на обструктивний бронхіт, наведена в табл. 9.

Госпіталізації підлягають хворі із середньотяжким і тяжким перебігом.

Нерідко в період реконвалесценції може бути незначна обструкція, особливо відчутна під час фізичного навантаження та збудження дитини. Це зумовлено анатомічними факторами – податливістю мембранозної частини трахеї та її хрящів, яка виникає в гострий період обструктивного бронхіту.

У повторних епізодах обструкція розвивається в більш ранні строки, часто вже в перший день захворювання. Виникнення повторного епізоду обструкції без видимих ознак респіраторної вірусної інфекції або її нападоподібний характер змушують ставити питання про наявність у дитини бронхіальної астми.

Таблиця 9

Шкала оцінки тяжкості обструктивного синдрому в дітей (Tal W., 1983)

Бали	ЧД	Свистячі хрипи	Ціаноз	Участь допоміжної дихальної мускулатури
0	менше 30	немає	немає	-
1	31-40	в кінці видиху	періоральний під час плачу		+
2	41-60	протягом видиху	періоральний у спокої	++
3	понад 60	дистантні	генералізований	+++

Примітка: легка обструкція – 2-4 бали; середньотяжка обструкція – 5-8 балів; тяжка обструкція – 9-12 балів.

Принципи інтенсивної терапії:

1. киснева і респіраторна терапія обов’язкові. Метод обирається з огляду на тяжкість стану хворого. ШВЛ показана в разі виникнення апное на висоті обструкції. ;

2. спазмолітична терапія:

• симпатоміметики: сальбутамол 1 мг на вживання для дітей до 2-х років і 2 мг - для дітей від 2-х років 2-3 рази за добу; алупент 100 мкг на вживання для дітей до 2-х років і 200 мкг - для дітей від 2-х років 2-3 рази за добу внутрішньом’язово, внутрішньовенно чи інгаляційно;

• холінолітики: атровент, тровентол. Поєднання холінолітиків та бета-стимулятора пролонгує бронходилатуючий ефект;

• метилксантини: еуфілін 8-10 мг/кг/добу;

3. муколітики: ацетилцистеїн, лазолван, амброксол;

4. глюкокортикостероїди: 5-7 мг/кг/добу за преднізолоном використовують тільки у хворих із рецидивуючим перебігом хвороби на тлі ознак алергозу;

5. антигістамінні засоби: тавегіл, димедрол;

6. противірусні препарати: людський рекомбінантний інтерферон, лаферон (ефективні лише в перші три дні захворювання);

7. фізичні методи лікування - вібраційний масаж грудної клітки, інгаляції з муколітиками, відхаркувальними засобами (бажано - за допомогою ультразвукових інгаляторів).

Гострий стенозуючий ларинготрахеїт (вірусний круп). Гострим стенозуючим ларинготрахеїтом (ГСЛТ) називають запалення гортані та трахеї, яке призводить до їх звуження. Ця патологія верхніх дихальних шляхів найчастіше зустрічається у трьох вікових групах (до 1 року, від 1-3 років та від 3-6 років); ускладнення у вигляді стенозу гортані найчастіше зустрічається в дітей до 1 року.

Причиною захворювання є віруси парагрипу, грипу, кору, рідше - аденовірус, респіраторно-синцитіальний вірус. Змішані вірусні інфекції, як правило, зумовлюють тяжкий перебіг хвороби. Незважаючи на поліетіологічність ГСЛТ, патогенетичні механізми різняться дуже мало. Пріоритетна роль патогенетичної терапії очевидна, а вид збудника майже не впливає на вибір лікувальної тактики.

ГСЛТ розвивається зазвичай у дитячому віці через велику кількість особливостей в анатомічному, імунологічному, гормональному, неврологічному статусах.

Зміни, які виникають під дією вірусу в слизовій оболонці гортані та трахеї (деструкція клітин і запальна реакція), запускають формування комплексу дихальних розладів. Незалежно від типу збудника можна виділити три основні механізми, розвитком яких надалі зумовлені всі подальші патофізіологічні зміни та лікувальні заходи:

1. набряк слизової оболонки гортані, підзв’язкового простору і трахеї;

2. підвищення тонусу м’язів гортані та бронхів;

3. гіперсекреція залоз слизової оболонки, гортані, трахеї, бронхів та в’язке мокротиння при цьому.

Компенсаторна задишка інспіраторного характеру, дихання через рот і як наслідок - порушення повітряного потоку і якості вдихуваного повітря (турбулентність, вологість, температура) призводять до прогресуючого ураження слизових оболонок респіраторного тракту, що напряму пов’язане зі ступенем звуження повітровідних шляхів. Термін прогресування хвороби може бути настільки швидким, що через 2-3 год. без кваліфікованої допомоги дитина може загинути. Тому всі діти з явищами стенозу мають бути госпіталізовані в лікувальний заклад, де є реанімаційне відділення або ліжка інтенсивної терапії.

Клінічні прояви складаються з симптомів гострої респіраторної інфекції (помірна гарячка, катаральні явища) та проявів звуження гортані. У тих випадках, коли є кашель та дисфонія, діагностується ларингіт. Розвиток симптомів може відбуватися в двох варіантах:

• швидкий, гострий початок із формуванням розгорнутої клінічної картини ГСЛТ протягом незначного проміжку часу (до 3 год.);

• поступовий розвиток захворювання з розтягненням виникнення клінічних проявів у часі (години або навіть дні).

У 90% випадків перші симптоми ГСЛТ раптово проявляються в нічний час. Одним із головних симптомів є стенотичне дихання. Розвиток набряку, спазму та гіперсекреції призводить до посилення опору вдиху, що проявляється задишкою. Помірні прояви ГСЛТ, як правило, супроводжуються інспіраторною задишкою; на тяжких ступенях задишка має змішаний характер. Саме перехід інспіраторної задишки в змішану є тривожним симптомом, який свідчить про погіршання стану за рахунок розвитку обтурації нижніх дихальних шляхів, пневмонії або набряку легень.

Наступним симптомом є зміна голосу. Він стає сиплим, тобто знижується його висота. Сиплість наростає в міру зростання набряку аж до афонії. Типовим проявом афонії в дітей раннього віку є беззвучний плач. Наявність у просвіті гортані мокротиння, яке є перепоною для роботи голосових зв’язок, призводить до специфічної зміни тембру звуку (хрипоти та вібраційного відтінку). Кашель при ГСЛТ має “гавкаючий” характер.

Ступінь тяжкості стенозу гортані визначають за допомогою прямої ларингоскопії, натомість ступінь тяжкості крупу - за ступенем компенсації або декомпенсації роботи апарату зовнішнього дихання, оскільки розвиток ДН пов’язаний не тільки зі ступенем стенозу:

• ступінь І – компенсована ДН. Основним симптомокомплексом є інспіраторна задишка та періоральний ціаноз після фізичного навантаження. Прояви ДН спостерігаються тільки під час фізичної активності або неспокою та зникають у спокої. Сиплість голосу, гавкаючий кашель, активація основних дихальних м’язів (втягнення в ділянці мечоподібного відростка та міжреберних проміжків) із подовженням вдиху, інспіраторна задишка і ціаноз під час плачу чи фізичних зусиль. Аускультативні феномени нетипові, показники КЛС та газів крові не змінюються;

• ступінь ІІ – субкомпенсована ДН. Основним симптомокомплексом є інспіраторна задишка та пероральний ціаноз у спокої. До клінічних проявів стенозу І ступеня приєднується постійна (зберігається у спокійному стані, навіть під час сну) інспіраторна задишка з підключенням до акту дихання допоміжної інспіраторної мускулатури (робота груднино-ключично-соскоподібних м’язів, різке западання під час вдиху яремної вирізки), наявне парадоксальне дихання (типу гойдалки), аускультативно – жорстке дихання, сухі, інколи вологі хрипи, дихання шумне, дистантне. Дитина стає збудженою, неспокійною. З боку шкірного покриву можна виявити гіпергідроз, потіння, гіперемію щік, постійний ціаноз носогубного трикутника під час дихання атмосферним повітрям; з боку серцево-судинної системи - тахікардія й артеріальна гіпертензія; дослідженням газів крові визначають компенсований метаболічний ацидоз та помірну гіпоксемію;

• ступінь ІІІ – некомпенсована ДН. Основним симптомокомплексом є інспіраторна задишка та акроціаноз у спокої. До ознак стенозу ІІ ступеня приєднуються порушення свідомості (збудження змінюється пригніченням, сопором); спостерігається стійкий ціаноз; в акті дихання значно виражена робота м’язів черевного пресу, наявні періодичні короткочасні апное. Аускультативно визначається послаблення дихання, можливе виявлення крепітації (свідчення альвеолярного набряку). З боку серцево-судинної системи характерним симптомом є зникання пульсової хвилі під час вдиху, значна тахікардія, з’являються порушення серцевого ритму. Дослідженням газів крові визначають декомпенсований респіраторний ацидоз та гіпоксемію;

• ступінь IV. Визнається не всіма клініцистами. Основним симптомокомплексом є тотальний ціаноз і патологічні види дихання аж до апное. За своєю суттю цей ступінь є термінальним станом унаслідок асфіксії.

Диференційну діагностику ГСЛТ необхідно проводити з:

1. Ангіною. Ангіну поділяють на катаральну, лакунарну, фолікулярну, фібринозну, виразково-некротичну, герпетичну, змішану, флегмонозну. Перебіг ангіни залежить від форми цієї хвороби. Тяжку форму має перебіг лакунарної, фолікулярної, фібринозної і флегмонозної ангін. До загальних симптомів належать погіршення загального стану, підвищення температури тіла, біль у горлі, який посилюється під час ковтання. Початок її гострий і завжди бурхливий. Хвороба триває від 3-х до 7-8 діб. Місцеві ознаки також залежать від форми хвороби. При катаральній ангіні мигдалик збільшений, рожево-червоний, при лакунарній – на гіперемійованому тлі, переважно біля лакун, виявляють білі або сіруваті нашарування гною – плівки, які легко можна зняти ватним тампоном. Для фолікулярної ангіни характерною ознакою є гнійники у вигляді точок, які розкидані по всій поверхні мигдалика в підслизовому прошарку. Коли вони лопаються, то на поверхні гіперемійованого мигдалика з’являється гній. При всіх ангінах виявляють збільшені та болючі регіональні защелепні та шийні лімфовузли.

2. Заглотковий абсцес. Виникає внаслідок нагноєння лімфатичних лімфовузлів і клітковини позаглоткового простору. Ця патологія часто зустрічається на першому році життя та в 2-3 –річному віці. Як правило, абсцес формується з одного боку. Збільшуючись, він може перекрити гортань і порушити дихання. Під час захворювання температура підвищується до 38-39° С. Дитина відмовляється від їжі. Голос стає глухим, порушується носове дихання, далі голос стає стридорозним. Шия буває асиметричною за рахунок регіонального набряку тканин. Діагноз підтверджується орофарингоскопією, коли виявляється випинання однієї половини задньої стінки горла, що торкається м’якого піднебіння. Зміщуючись униз, гнійник займає центральне положення.

3. Гострий епіглотит. Зустрічається частіше в дітей після 5 років. Виявляються гугнявість, дисфагія, дихальні порушення, а також набряк та сильна гіперемія надгортанника. Хоча і дуже рідко, але в поєднанні з надгортанним набряком може виникати повна обструкція дихальних шляхів, яка потребує проведення екстреної трахеотомії. Діагноз підтверджується орофарингоскопією.

4. Дифтерія. Диференційно-діагностичні відмінності ГСЛТ від дифтерії такі: епідеміологічна ситуація; анамнез щеплень; клінічні ознаки бактеріального токсикозу чи гострої респіраторної вірусної інфекції; зміни в зіві (при дифтерії ізольовані ураження гортані вкрай рідкісні), виявлення гнійних плівок ларингоскопією; відсутність слизових виділень із носа та специфічний запах із рота; як правило - виражене слиновиділення та різко знижена рефлекторна й больова чутливість.

Обов’язковій госпіталізації підлягають діти з:

• явищами стенозу ІІ-ІV ст.;

• явищами стенозу в 5-6 –місячному віці та діти після 5 років;

• бактеріальними ускладненнями;

• змінами в зіві, які нагадують ангіну або дифтерію.

Головний принцип терапії ГСЛТ – зменшення набряку підзв’язкового шару. За законом Бернулі, потрібно зменшити швидкість руху повітря і тим самим нормалізувати аеродинамічний тиск.

Принципи інтенсивної терапії залежать від ступеня ГСЛТ.

ГСЛТ І ст:

1. регідратаційна терапія: ентеральне введення рідини фізіологічним об’ємом у вигляді теплого дозованого пиття;

2. перебування на прохолодному та зволоженому повітрі;

3. стабілізація епітелію судин: глюконат кальцію, аскорбінова кислота;

4. інгаляційна терапія: тепло-лужні парові інгаляції до 3-6 разів за добу;

5. як патогенетичний захід можна використовувати муколітичні препарати (амброксол, бромгексин, йодид калію, мукалтин, ацетилцистеїн або карбоцистеїн);

6. противірусна терапія: ремантадин, арбідол, інтерферон, лаферон (ефективна в перші 3-4 доби від початку вірусної інфекції);

7. для дітей із дерматореспіраторним алергозом можливе призначення антигістамінних препаратів ІІ-ІІІ покоління (лоратадин, цетиризин, терфенадин), які позбавлені М-холінолітичної (атропіноподібної) дії та не сприяють “підсиханню” слизових оболонок.

ГСЛТ ІІ ст. потребує введення частини препаратів парентеральним шляхом:

1. регідратаційна терапія: переважно - оральна регідратація фізіологічним об’ємом рідини з урахуванням патологічних втрат, за умов утруднення (блювання, відмова від пиття) – шляхом інфузійної терапії глюкозо-сольовими розчинами.;

2. оксигенотерапія теплим зволоженим киснем;

3. медикаментозна терапія насамперед полягає у призначенні кортикостероїдів внутрішньовенно або внутрішньом’язово з розрахунку 3-10 мг/кг за преднізолоном за добу та інгаляцій за допомогою парового інгалятора чи небулайзера рацемічним чи звичайним адреналіном, який дозують відповідно до віку та розбавляють водою або фізіологічним розчином у співвідношенні 1:8-10. Адреналін викликає звуження судин, зменшення набряку слизових оболонок та швидке зменшення стенозу гортані. Інгаляції можна повторювати за необхідності до 4-6 разів за добу, але часта необхідність у повторних інгаляціях є свідченням прогресуючого звуження гортані та показником необхідності інтубації трахеї;

4. застосування спазмолітиків, еуфіліну, антигістамінних препаратів І покоління недоцільне, оскільки їхня ефективність не доведена, а можливі сторонні ефекти можуть негативно вплинути на перебіг хвороби;

5. як патогенетичний захід використовують муколітичні препарати (переважно парентерально – муколван, лазолван, флуїмуцил);

6. за значного збудження можна застосувати седативні засоби (діазепам 0,3-0,5 мг/кг внтурішньовенно чи внутрішньом’язово), але при цьому необхідно пам’ятати про можливість погіршення кашльового дренажу та декомпенсацію стану системи дихання і бути готовим для проведення інтубації трахеї;

7. відсутність ефекту від терапії протягом 10-12 год., прогресування ДН, виснаження дихальної мускулатури - це показання до проведення інтубації трахеї;

8. антибактеріальну терапію призначають за наявності бактеріальних ускладнень (пневмонія, отит), необхідності інтубації трахеї, значного лейкоцитозу, нейтрофільозу та паличкоядерного зсуву в аналізах крові, гнійного характеру харкотиння.

ГСЛТ ІІІ ст.:

1. потребує здійснення швидкої, добре організованої інтенсивної терапії, яка найчастіше буде потребувати оксигенотерапії, допоміжної вентиляції й атравматичної інтубації трахеї;

2. лікування необхідно починати негайно з оксигенотерапії зволоженим киснем, термінового забезпечення надійного венозного доступу та інгаляції адреналіну разом із внутрішньовенним уведенням кортикостероїдів;

3. регідратаційна терапія проводиться внутрішньовенно глюкозо-сольовими розчинами відповідно до наявного дефіциту рідини, фізіологічних потреб та патологічних втрат;

4. інша патогенетична медикаментозна терапія проводиться як при стенозі ІІ ст.;

5. відсутність швидкого (1-2 год.) покращення стану або прогресування дихальних розладів - показання до екстреної інтубації трахеї;

6. респіраторна терапія: обов’язкова інтубація трахеї на спонтанному диханні з оксигенотерапією, ШВЛ – за потреби; лаваж трахеобронхіального дерева фізіологічним розчином;

ГСЛТ ІV cт.:

1. проведення серцево-легеневої реанімації за принципами А В С;

2. обов’язкова інтубація трахеї з ШВЛ;

3. посиндромна терапія за принципами лікування стенозу ІІІ ст.

Транспортування дітей із крупом до спеціалізованого лікувального закладу необхідно здійснювати за допомогою спеціалізованих машин медичної допомоги з кваліфікованим персоналом та обладнанням для забезпечення прохідності дихальних шляхів (відсмоктувач, ларингоскоп, інтубаційні трубки, респіратор).