
- •Серотонин.
- •Основные нейромедиаторы ЦНС:
- •Основные нейромедиаторы ЦНС:
- •Основные нейромедиаторы ЦНС:
- •Синтез серотонина (5- HT):
- •«Гормон счастья?»
- •Периферические эффекты 5-HT
- •Периферические эффекты 5-HT
- •Суматриптан – серотонинергическое средство, производное эрготамина (природного токсина плесневого гриба спорыньи.
- ••Хорея (хореический гиперкинез, «пляска святого Вита») — синдром, характеризующийся беспорядочными,
- •5-НТ в ЦНС: Ядра шва (от продолговатого до
- •Жизненный цикл 5-HT
- •Рецепторы 5-НТ
- •5-НТ в ЦНС: Ядра шва (от продолговатого до
- •Депрее́ссия(от лат. deprimo —
- •Депрее́ссия(от лат. deprimo —
- •При депрессиях –
- •Антидепрессанты –
- •На фоне блокаторов МАО может возникать «сырный синдром»: тирамин, которого много в сыре,
- •Антидепрессанты – наркотики?
- •фМРТ мозга

•Хорея (хореический гиперкинез, «пляска святого Вита») — синдром, характеризующийся беспорядочными,
отрывистыми, нерегулярными движениями, часто напоминающие танец.

5-НТ в ЦНС: Ядра шва (от продолговатого до
среднего мозга): аксоны расходятся по всей ЦНС, вызывая, как правило, тормозные эффекты; нередко – конкуренция с NE; управляющая структура – центральное
серое вещество (ЦСВ) среднего мозга.
ЦСВ и ядра шва:
•главные центры сна (запуск реакций ГАМК нейронов);
•регулируют (снижают) фоновый уровень болевой
чувствительности;
•блокируют слабые сигналы в коре б. п/ш (снижают «шум»);
• Снижают активность центров отрицательных эмоций
(антидепрессантное действие);

5-HT в ЦНС

Жизненный цикл 5-HT
1.Синтез 5-НТ из триптофана
2.Перенос 5-НТ в везикулу
3.Экзоцитоз 5-НТ
4.Взаимодействие 5-НТ с постсинаптическим рецептором
5.5-НТ влияет на пресинаптический рецептор (аутоторможение экзоцитоза)
6.Обратный захват 5-НТ
7.5-НТ повторно загружается в везикулу либо разрушается с помощью МАО
8.Продукт распада 5-НТ гидрокси-индолил-уксусная кислота удаляется из

Рецепторы 5-НТ
7 типов с подтипами (5-НТ1 … 5- НТ7);
Постсинаптические, кроме 5- HT1b и 5-HT1d (пресинаптические).
5-НТ1: тормозят аденилатциклазу и экзоцитоз медиаторов (ослабляя выброс Glu
- вызывают торможение; ослабляя выброс ГАМК – возбуждение).
5-НТ2: активируют фосфолипазу С (фермент,который через синтез ВтП вызывает закрывание К+ каналов).
5-НТ3: ионотропныые, имеют Na+ канал (много в гиппокампе).
5-НТ4 - 5-НТ7: активируют

5-НТ в ЦНС: Ядра шва (от продолговатого до
среднего мозга): аксоны расходятся по всей ЦНС, вызывая, как правило, тормозные эффекты; нередко – конкуренция с NE; управляющая структура – центральное
серое вещество (ЦСВ) среднего мозга.
ЦСВ и ядра шва:
•главные центры сна (запуск реакций ГАМК нейронов);
•регулируют (снижают) фоновый уровень болевой
чувствительности;
•блокируют слабые сигналы в коре б. п/ш (снижают «шум»);
• Снижают активность центров отрицательных эмоций
(антидепрессантное действие);

Депрее́ссия(от лат. deprimo —
«давить», «подавить») — психическое
расстройство, основными признаками которого являются сниженное настроение и снижение или утрата способности получать удовольствие (ангедония). К дополнительным симптомам депрессии могут относиться сниженная самооценка, неадекватное чувство вины, пессимизм, нарушение концентрации, расстройства сна и аппетита и суицидальные тенденции.
Тяжелые формы депрессии Представляетхарактеризуютсясобойтакразновидностьназы аем й аффективных«депрессивнойрасстройствтриадой»: . Депрснижессииниемподдаютсянастроения,лечению, однакозаторможенностьюв настоящеемышлениявремя именно депрессиядвигательной— наиболее распространённоез то моженностьюпсихическое. расстройство.

Депрее́ссия(от лат. deprimo —
«давить», «подавить») — психическое
расстройство, основными признаками которого являются сниженное настроение и снижение или утрата способности получать удовольствие (ангедония). К дополнительным симптомам депрессии могут относиться сниженная самооценка, неадекватное чувство вины, пессимизм, нарушение концентрации, расстройства сна и аппетита и суицидальные тенденции.
Тяжелые формы депрессии Представляетхарактеризуютсясобойтакразновидностьназы аем й аффективных«депрессивнойрасстройствтриадой»: . Депрснижессииниемподдаютсянастроения,лечению, однакозаторможенностьюв настоящеемышлениявремя именно депрессиядвигательной— наиболее распространённоез то моженностьюпсихическое. расстройство.
В популяции – 5-6%, у 10% людей депрессия в какой-либо период жизни; 2-е место по инвалидизации в 2020 году – прогноз ВОЗ.
Вероятность депрессии: Эпилепсия 20-50% Постинсультная 30-50% Болезнь Альцгеймера 30-50%

При депрессиях –
нарушение равновесия между центрами положительных эмоций (гипоталамус, базальные ганглии), прежде всего, из- за ослабления положительных эмоций.
Выделяют депрессивные проявления, связанные с текущими трудностями («ситуативные») и депрессивность, как характеристику темперамента. В последнем случае проблем гораздо больше, психотерапия не всегда помогает, в тяжелых
случаях велика опасность суицида.
Выход; использование
антидепрессантов.
Реактивная («вторичная») депрессия – 60 %; Эндогенная («первичная») –25 %; Депрессия в рамках
биполярного (маниак. деп.)
60 % всех суицидов – больные депрессией; частота суицидов среди больных депрессией – 13 %

Антидепрессанты –
препараты, активирующие системы NE, DA и 5-HT (NE и DA поднимают уровень положительных эмоций, а 5- НТ сдерживает отрицательные).
Механизм действия: блокатор МАО и обратного захвата.
В случае МАО выделяют 2 подтипа фермента:
МАО-А – разрушает NE и 5-НТ; МАО-Б – разрушает дофамин.
Ранее использовались неспецифические блокаторы МАО (ниаламид), теперь – более мягко действующие блокаторы МАО-А (пиразидол). Блокаторы МАО-Б (депренил) применяют при паркинсонизме.