- •1. Актуальність теми:
- •2. Конкретні цілі заняття:
- •3.2.. Теоретичні питання до заняття:
- •4. Організація змісту навчального матеріалу
- •1. Анемічний синдром.
- •1. Зміни в загальному аналізі крові:
- •2. Порушення метаболізму заліза:
- •1. Зміни в загальному аналізі крові:
- •2. Мієлограма:
- •5. План і організаційна структура навчального заняття з терапії на тему "Анемії"
- •6. Методика організації навчального процесу на практичному занятті:
- •6.1. Підготовчий етап.
- •6.2. Основний етап.
- •6.3. Заключний етап.
- •Література для викладачів
1. Анемічний синдром.
Скарги на загальну слабкість, головокружіння, головний біль, нудоту, мерехтіння мушок перед очима, шум у вухах, зниження пам’яті, швидкості мислення, запаморочення, непритомність (ознаки гіпоксії ЦНС). Задишка, серцебиття, біль за типом кардіалгії.
При об’єктивному обстеженні виявляється блідість шкіри, слизових оболонок, інколи з зеленкуватим відтінком (хлороз) за рахунок накопичення недоокислених продуктів обміну в шкірі. Можлива деяка пастозність гомілок, стоп та обличчя.
З боку серцево-судинної системи виявляються симптоми метаболічної кардіоміопатії (розширення меж серці вліво за рахунок зниження тонусу міокарда, а згодом за рахунок його компенсаторної гіпертрофії; ослаблення тонів, поява систолічного шуму над усіма аускультативними точками за рахунок турбулентного руху крові в місцях звуження русла внаслідок зниження її в’язкості та прискорення кровотоку; шуму дзиги над судинами шиї; тахікардія, аритмія, гіпотензія).
2. Сидеропенічний синдром.
Оскільки залізо є структурним елементом цитохромів, його дефіцит зумовлює пошкодження чутливої до кисневого голодування епітеліальної тканини. Зміни з боку епітелію слизових та епідермісу при цьому нагадують дефіцит вітамінів групи В. Враження м’язової тканини пов’язують як з дефіцитом дихальних ферментів, так і з дефіцитом оксидаз, що забезпечують синтез коллагену. Зниження здатності парієтальних клітин шлунка до синтезу соляної кислоти пов’язують зі зниженням вмісту ряду феропротеїнів. Порушення роботи гіпоталамуса та емоційні розлади пояснюють зміною кількості та зниженням активності залізовмісних дофамінових рецепторів. Сидеропенічний синдром проявляється наступними симптомами:
- спотворення смаку (бажання вживати неїстівне);
- пристрасть до гострої, кислої та пряної їжі;
- спотворення нюху ( пристрасть до неприємних запахів);
- дистрофічні зміни з боку шкіри та її придатків;
- дистофічно-запальні зміни з боку слизової ШКТ (ангулярний стоматит, глосит (біль, почервоніння язика, атрофія сосочків), симптом Пламера-Вінсона (сухість слизової оболонки глотки та стравоходу, що приводить до болісного, утрудненого ковтання), атрофічний гастрит та ентерит);
- виражена м’язова слабкість і атрофія у зв’язку з дефіцитом міоглобіна та дихальних ферментів;
- схильність до карієсу;
- слабкість сфінктерів сечового міхура та неможливість стримати сечовипускання при сміху, кашлі, чиханні, можливий енурез.
- симптом «синіх склер», який виникає у зв’язку зі стоншенням склери та просвітлюванням судинної оболонки, що є наслідком порушення гідроксилювання проліну та лізину і синтезу колагену.
- сидеропенічний субфебрилітет;
- схильність до інфекційно-запальних процесів та хронізації інфекції у зв’язку зі зниженням імунітету (порушенням фагоцитарної та бактерицидної функції нейтрофілів, пригніченням проліферації лімфоцитів та зниженням синтезу цитокінів, зокрема ІЛ -1).
- збільшення маси тіла внаслідок зменшення активності ліпаз.
Діагностичні критерії залізодефіцитної анемії:
