Гостра правошлуночкова недостатність серця

Гостра правошлуночкова недостатність серця трапляється значно рідше, ніж лівошлуночкова. Спричинюється порушенням кровообігу в малому колі кровообігу (тромбоемболія легеневого стовбура і легеневих артерій, жирова і повітряна емболія, астматичний стан, пневмоторакс, масивна пневмонія, інфаркт міокарда тощо). Розвиток гострої правошлу-ночкової недостатності супроводжується гострим розширенням серця і високою гіпертензією в малому колі кровообігу, зниженням скоротливої здатності правих відділів серця, порушенням дифузії газів у легенях, гіпо­ксемією, застоєм у великому колі кровообігу, ознаками чого є набухання шийних вен, різке й болісне збільшення печінки, у разі тривалого пере­бігу хвороби — набряк нижніх кінцівок.

Лікування насамперед спрямоване на зменшення гіпоксії (інгаля­ція 100 % кисню за допомогою маски і дихального апарата). Одночасно з'ясовують і усувають причини розвитку гострої правошлуночкової не­достатності. У разі тромбоемболії легеневої артерії вводять тромболітичні засоби (стрептокіназа, актилізе, кабікіназа) і прямі антикоагулянти (ге­парин), які згодом замінюють на непрямі. За наявності пневмотораксу, накопичення рідини у плевральній порожнині її дренують. Призначають також серцеві глікозиди, глюкокортикоїди, антигістамінні та інші симп­томатичні засоби. За показаннями призначають діуретичні засоби (під контролем артеріального й венозного тиску).

Тромбоемболія легеневої артерії

Тромбоемболія легеневої артерії є ускладненням різних патологічних станів і часто є причиною смерті терапевтичних і хірургічних хворих.

Етіологія. Найчастіше джерелом тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) є вени нижніх кінцівок і таза, а також відділи правої половини серця, особливо у випадках тривалої миготливої аритмії. Цьому також сприяють сповільнений кровотік, гіперкоагуляція, раптове фізичне наван­таження після тривалої гіподинамії.

За характером перебігу розрізняють блискавичну (основні симптоми виникають протягом кількох хвилин); гостру (розвивається впродовж годин); підгостру (розвивається протягом днів) і рецидивуючу форми ТЕЛА.

За ступенем тяжкості ураження легеневого судинного русла виді­ляють масивну ТЕЛА (перекриття легеневого стовбура і головних гілок легеневої артерії); субмасивну (часткова емболія гілок) і ураження дрібних

гілок.

ГНД і гостре порушення кровообігу при ТЕЛА спричинює порушен­ня перфузії легень, що залежить передусім від розміру і локалізації ембола. Розвивається легенева й системна артеріальна гіпертензія і різке по­рушення вентиляційно-перфузійних співвідношень із порушенням газо­обміну. Одночасно з перекриттям легеневого кровотоку емболом істотну роль у патогенезі відіграє виділення біологічно активних речовин (серо­тонін, гістамін, ейкозаноїди) агрегатами клітин. Це сприяє генералізованому артеріолоспазму в малому колі кровообігу, що супроводжується колапсом судин великого кола і бронхіолоспазмом. У подальшому роз­вивається гостра правошлуночкова недостатність серця, а через 1—3 доби після емболії — інфаркт-пневмонія.

Клініка блискавичної форми ТЕЛА досить типова: хворий збу­джений внаслідок страху смерті і коронарного болю, зростає задишка, кашель, ціаноз (особливо верхньої половини тіла — «тромбоемболічний комірець»). Приблизно у 20 % хворих виникає фібриляція шлуночків та асистолія, в усіх інших випадках — тахі- або брадикардія, аритмія, ритм галопу, значне підвищення ЦВТ з набряканням шийних вен.

Інтенсивну терапію можна розділити на три основні напрями:

1. підтримання кровообігу;

2. усунення рефлекторних реакцій на ембол;

3. ліквідація ембола.

Підтримання кровообігу у випадках блискавичної форми ТЕЛА зазви­чай здійснюється стандартним комплексом СЛЦР. Навіть за масивної ТЕЛА закритий масаж серця може виявитися ефективним: сприяє фраг­ментації ембола і зміщенню його в дистальні відділи легеневого арте­ріального русла.

При субмасивних ураженнях доцільно вводити дофамін, глкжокортикоїди.

Усунення рефлекторних реакцій є важливим заходом інтенсивної те­рапії при ТЕЛА. Для цього відразу після виникнення емболії вводять 10 000—15 000 ОД гепарину, не тільки як антикоагулянта, а й як засобу, що знижує негайний ефект біологічно активних речовин. Доцільно вво­дити фентаніл у поєднанні з дроперидолом, що знижує страх, біль, кате-холамінемію, зменшуючи ймовірність електричної нестабільності серця. Крім того, внутрішньовенне та аерозольним шляхом вводять алупент, еуфілін, атропіну сульфат (у разі виникнення брадикардії), глюкокорти-коїди, які зменшують артеріоло- і бронхіолоспазм.

Гепаринотерапію продовжують близько 2 тижнів, поступово перехо­дячи на антикоагулянти непрямої дії. Дози коригують відповідно до по­казників системи згортання крові, на початку вони становлять близько 400 ОД/кг.

Завдання усунення ембола вирішують медикаментозним або оператив­ним шляхом. Тромболізу досягають уведенням тромболітичних засобів (актилізе, стрептаза, стрептокіназа, урокіназа, целіаза та ін.).

У зв'язку з небезпекою кровотечі протипоказанням до медика­ментозного тромболізу є недавнє оперативне втручання, артеріальна гіпер­тензія, порушення мозкового кровообігу, виразкові ураження травного каналу, геморагічний діатез.

Крім кровотечі до ускладнень тромболітичної терапії відносять алергічні реакції, аж до анафілактичного шоку. У зв'язку з цим застосу­вання тромболітичних засобів супроводжується введенням глюкокорти-коїдних та антигістамінних препаратів.

Порушення серцевого ритму та провідності

Аритмія серця. Медична сестра ВРІТ повинна добре знати і вмї« ти розрізняти основні види порушень серцевого ритму.

Частота пульсу у здорової людинц коливається у межах 60—І 80 за 1 хв. Порушення ритму серцевих скорочень зумовлюють різ-| ні причини, їх діагностують під час ЕКГ-досліджень, однак бага-1 то видів аритмій досить добре визначають за пульсом.

Медичні працівники середньої медичної ланки, особливо співробітники кардіореанімаційних відділень, повинні вміти розпізнавати за даними ЕКГ ті види аритмій, що найчастіше виникають і становлять загрозу для життя, зокрема асистолію, фібриляцію, часті шлуночкові екстрасистоли, пароксизмальну тахікардію, атріовентрикулярні блокади, миготіння передсердь.

Асистолія — це вид порушення серцевого ритму, для якого характерна відсутність скорочень міокарда, що визначається на ЕКГ прямою лінією і клінічними ознаками зупинки кровообігу.

Фібриляція шлуночків — це хаотичне скорочення окре­мих волокон міокарда, внаслідок чого кров не надходить у систе­му кровообігу. Ця патологія, як і асистолія, зумовлює зупинку кровообігу.

Шлуночкові екстрасистолії — ектопічне вогнище збудження — знаходиться безпосередньо в міокарді шлуночків або у міжшлуночковій перетинці. Причинами їх виникнення можуть бути інфаркт міокарда, кардіоатеросклероз, гіпертонічна хвороба, вади серця, міокардит, міокадрдіопатії, інтоксикація препаратами наперстянки, невроз. На ЕКГ комплекс QRS розширений і деформо­ваний (напрям зубця R протилежний напряму зубця Т). Зубець Р відсутній. Відзначаються порушення центральної гемодинаміки і серцева недостатність.

Пароксизмальна тахікардія — ектопічне вогнище збудження — знаходиться у передсердях, передсердно-шлуночковому вузлі, шлу­ночках. Ця патологія призводить до частих ритмічних серцевих скорочень. Пароксизмальна тахікардія відзначається під час іше­мічної хвороби серця, інфаркту міокарда, ревматичних клапанних пороків серця, тяжкої серцевої недостатності, шоку, інтоксикації, гіпексії, порушення КОС.

На ЕКГ спостерігають шлуночкові екстрасистоли з частотою від 140 до 220 за 1 хв, що йдуть одна за одною. Значно скорочена відстань між окремими комплексами. Комплекс QRS деформований. Наявна клініка шоку.

Для лікування використовують анальгетики, вазопресорні за­соби, лідокаїн, тримекаїн, аймалін, (5-адреноблокатори, дифенілгі-дантоїн, роблять інгаляцію кисню. За відсутності ефекту прово­дять електроімпульсну терапію.

Миготіння передсердь (миготливу аритмію) спричиняють роз­сіяні місцеві порушення провідності серця. Відзначають «пово­ротні збудження» у поєднанні з різким скороченням рефрактерного періоду, а також підвищений автоматизм клітин провідної сис­теми з утворенням одного або декількох ектопічних вогнищ. Ця патологія виникає у пацієнтів з органічним ураженням міокарда, ревматичними вадами, внаслідок інтоксикації препаратами напер­стянки, тромбоемболії легеневої артерії, травм грудної клітки, у хворих на ішемічну хворобу серця, міокардитах, ревмокардитах.

На ЕКГ замість зубця Р спостерігають хвилі миготіння з час­тотою 350—600 за 1 хв. Комплекси QRS аритмічні, інтервали між окремими комплексами різні. Пульс 90—200 за 1 хв. Можливий розвиток тромбоемболій. Порушення гемодинаміки не завжди тяжкі й за умов призначення відповідної терапії розвит­кові серцевої недостатності вдається запобігти.

Атріовентрикулярна (передсердно-шлуночкова) блокада — ви­никає внаслідок порушення проведення імпульсів із передсердь до шлуночків (ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, вади серця, вегетосудинна дистонія, а також інтоксикація препаратами напер­стянки, хінідином, новокаїнамідом).

Розрізняють 4 ступені передсердно-шлуночкової блокади.

I ступінь. На ЕКГ відзначають лише подовження (до 0,21 с і більше) інтервалу Р—Q— терміну проходження імпульсу від пе­ редсердь до шлуночків. Клінічно передсердно-шлуночкову блокаду І ступеня не виявляють.

ІІ ступінь. Спостерігається поступове, від циклу до циклу, по­ довження інтеравлу Р—Q, а потім після одного із зубців комплекс QRS не виникає. Наступний зубець Р виникає своєчасно і знову відзначається поступове подовження інтервалу Р—Q.

III ступінь. До шлуночків доходить лише кожен дру­ гий, третій і т. д. імпульси. У хворих спостерігають брадикардію, по­силення проявів серцево-судинної недостатності й активності вог­нищ ектопічного збудження.

IV ступінь. Відзначають повну передсердно-шлуночкову (поперечну)- блокаду. Жоден імпульс, що йде від перед­сердь, не досягає шлуночків. Передсердя і шлуночки працюють не­залежно один від одного, кожен у своєму ритмі.

Частота скорочень передсердь у хворих з серцево-шлуночковою блокадою IV ступеня нормальна, а частота шлуночкових скорочень звичайно нижче як 50 за 1 хв, іноді знижується навіть до 20—З0 за 1 хв.

До найхарактерніших клінічних ознак блокади IV ступеня на­лежать рідкі серцеві скорочення, непритомність, що супроводжу­ється корчами (так звані приступи Адамса—Стокса—Морганьї).