Кардіогенний шок

Однією з частих причин розвитку гострої недостатності кровообігу є кардіогенний шок — тяжкий стан організму, спричинений гострою недо­статністю кровообігу внаслідок погіршення скоротливої здатності міо­карда і нагнітальної функції серця або порушення його ритму. Найчасті­ше причиною розвитку кардіогенного шоку є інфаркт міокарда. Шок та­кож може розвинутися внаслідок травми серця, гострого міокардиту тощо. Кардіогенний шок супроводжується високою летальністю, особливо осіб похилого віку.

Клінічну картину шоку визначають його форма і ступінь тяжкості. Розрізняють три форми кардіогенного шоку: рефлекторний (больовий), аритмогенний, істинний кардіогенний.

Рефлекторний кардіогенний шок називають також больовим, оскіль­ки в патогенезі його розвитку велику роль відіграє больовий чинник.

Найчастіше больовий шок виникає під час первинного інфаркту міокар­да нижньозадньої локалізації у чоловіків середнього віку. Виникає у ранній період розвитку гострого інфаркту міокарда на висоті больового синд­рому, який характеризується нестерпним загруднинним болем, збуджен­ням. Гемодинаміка нормалізується після усунення больового синдрому. Після виведення хворого із шоку перебіг інфаркту міокарда може бути без ускладнень.

Аритмогенний кардіогенний шок виникає внаслідок порушень ритму серця, що призводить до погіршення нагнітальної функції серця. Частіше розвивається під час шлуночкової тахісистолії (>150 уд. за 1 хв), внаслі­док миготливої тахіаритмії або надшлуночкової пароксизмальної тахі­кардії. У хворих похилого віку ця форма шоку часто спостерігається під час гострої брадисистолії (<50 уд. на 1 хв), спричиненої порушенням пе-редсердно-шлуночкової провідності, особливо повною передсердно-шлу-ночковою блокадою. У деяких хворих аритмогенний шок поєднується з лівошлуночковою недостатністю серця.

Істинний кардіогенний шок зумовлений насамперед порушенням ско­ротливої здатності міокарда. Це найтяжча форма шоку. Причиною його розвитку частіше є поширений некроз лівого шлуночка серця, який вини­кає раптово і призводить до різкого зниження ХОС. Гострий спад систем­ного кровотоку і спричинена ним гіпоксія стимулюють симпатикоадре-налову систему, що спричинює спазм периферичних судин. Це компенса­торна реакція організму, спрямована на підтримання кровообігу в життє­во важливих органах (головний мозок, серце). Проте вона негативно впли­ває на мікроциркуляцію, сприяє розвитку ацидозу, що призводить до підви­щення проникності стінки судин і виходу рідкої частини крові у міжсудин­ний простір, а також до згущення крові, погіршення її реологічних власти­востей, утворення внутрішньосудинних тромбів. Іноді це стає причиною катастрофічного зниження гемоциркуляції і розвитку ареактивного шоку. Іноді істинний кардіогенний шок виникає на фоні больового синдрому.

Клініка. Адинамічність, загальмованість, іноді короткочасне пси­хомоторне збудження. Обличчя хворого бліде, з сірувато-попелястим відтінком. Губи ціанотичні, кінцівки холодні, спадіння вен. Шкірний по­крив набуває мармурового вигляду, холодний липкий піт. Провідні озна­ки: катастрофічне зниження АТ (систолічний АТ 80 мм рт. ст. і менше, пульсовий— 20 мм рт. ст. і менше), тахікардія, задишка, застійні явища в легенях аж до набряку, олігурія.

У наданні медичної допомоги хворим з кардіогенним шоком роль ме­дичної сестри величезна. Вона діє не тільки як помічник лікаря, а й пра­цює самостійно: перевіряє роботу електрокардіографів, моніторів, респі­раторів та іншої лікувально-діагностичної апаратури. Медична сестра са­мостійно виконує непрямий масаж серця і апаратну ШВЛ під час реані­мації. Якщо під час реєстрації ЕКГ серце зупиняється або виникає його фібриляція, медична сестра зобов'язана, не чекаючи вказівок лікаря, сама здійснити прекардіальний удар (вдарити ребром долоні в ділянці нижнь-осередньої третини груднини).

Лікування. Головні принципи:

1. усунення больового синдрому;

2. зменшення невідповідності між енергетичними потребами міокарда і можливостями його кровопостачання;

3. запобігання тромбоутворенню в системі вінцевих та інших судин­ них басейнів;

4. корекція водно-електролітних порушень і КОР;

5. запобігання (усунення) порушенням ритму і провідності серця;

6. запобігання поширенню зони інфаркту міокарда.

Лікування починають із заходів, спрямованих на усунення больового синдрому і підвищення АТ. Біль усувають за допомогою наркотичних анальгетиків (морфіну гідрохлорид, фентаніл). Дозу препарату визнача­ють залежно від віку хворого, порушення дихання. Так, у осіб старших вікових груп внутрішньовенне введення 10 мг морфіну гідрохлориду може призвести до пригнічення дихання, порушення його за типом дихання Чейна—Стокса, тому спочатку слід уводити не більше 5 мг препарату (0,5 мл 1 % розчину).

У хворих із рефлекторним (больовим) шоком застосування наркотич­них анальгетиків у більшості випадків дає можливість усунути больовий синдром і прояви шоку. Тільки деяким хворим із тривалою артеріальною гіпотензією доводиться вводити незначні дози адреноміметичних засобів (добутамін, дофамін, норадреналіну гідротартрат, ефедрину гідрохлорид, мезатон).

Поліпшення оксигенації тканин у хворих, що перебувають у стані шоку, досягають інгаляцією кисню через носові катетери, введені до рівня ро­тової частини глотки, зі швидкістю 10—12 л/хв. Уведення кисню безпосе­редньо через верхні носові ходи або за допомогою кисневої подушки не­достатньо забезпечує його концентрацію у вдихуваному повітрі.

Для підвищення АТ і поліпшення периферичної циркуляції крові ви­користовують добутамін або дофамін — 10 мкг/(кг • хв). Якщо після вве­дення високих доз дофаміну АТ не підвищується або виникає незначна тахікардія, застосовують норадреналіну гідротартрат (2—20 мкг/хв). Дозу препарату і швидкість його введення визначають за рівнем АТ і ЦВТ. Для цього медична сестра вміст однієї ампули дофаміну (200 мг у 5 мл) безпосередньо перед уведенням розводить у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5 % розчину глюкози. Початкова швидкість уведен­ня становить 18—20 краплин на 1 хв, потім її можна збільшити до З0 крап­лин. Дозу визначають за клінічним ефектом. У нормотоніків оптималь­ним вважають підвищення систолічного АТ до 110 мм рт. ст. Подальше підвищення тиску недоцільне, оскільки це збільшує навантаження на серце.

У деяких випадках внаслідок зменшення ОЦК ці заходи можуть бути неефективними. Тоді гемодинаміку може нормалізувати тільки поповнен­ня ОЦК. Для цього починають інфузію плазмозамінників. Спочатку вво­дять струминне розчин реополіглюкіну або розчини кристалоїдів до нор­малізації АТ і ЦВТ (швидкість виходу рідини з судинного русла має бути меншою за швидкість вливання).

За будь-якої форми шоку проводять корекцію порушень ритму і про­відності серця. У разі брадикардії (<50 за 1 хв), зумовленої передсердно-шлуночковою або пазухо-передсердною блокадою, проводять екстрену електростимуляцію серця. До введення ендокардіального електрода можна застосовувати засоби, що усувають брадикардію: 0,3—0,4 мл 0,1 % роз­чину атропіну сульфату, 0,01 мг/кг адреналіну гідрохлориду, 0,1—0,2 мл розчину орципреналіну сульфату або ізадрину (новодрину), дофамін. Під час пароксизмальних порушень ритму серця насамперед уводять антаго­ністи кальцію (ізоптин — не більше 5 мг повільно внутрішньовенне), лідокаїну гідрохлорид, кордарон (150—300 мг), і в разі артеріальної гіпер­тензії — новокаїнамід. Інфузію цих засобів проводять на фоні симпато-міметичних амінів (мезатон). Корекцію порушень КОР проводять обе­режно: уведення натрію гідрогенкарбонату може поглибити набряк тка­нин, погіршити їх оксигенацію.

Хворим із кардіогенним шоком за відсутності ознак внутрішньої кровотечі обов'язково призначають гепарин внутрішньовенне краплинно в дозах, необхідних для підтримання часу згортання крові у межах 15— 20хв.

Діуретики (салуретики) застосовують тільки за умов високого ЦВТ, під постійним кардіомоніторним наглядом, тому медична сестра має по­стійно вимірювати ЦВТ.

Осмотичні діуретики хворим із кардіогенним шоком не вво­дять!

Внаслідок того що серцеві глікозиди сприяють виникненню аритмій, у перші 2—3 доби розвитку кардіогенного шоку їх застосовувати недо­цільно. Призначають периферичні судинорозширювальні засоби, наприк­лад, нітрогліцерин — під язик по 1 табл. через кожні 15 хв або внутрішньовенно краплинне (їх не застосовують у хворих з низьким АТ).

Якщо кардіогенний шок спричинений інфарктом міокарда, крім по­рушень кровообігу часто виникають різноманітні рефлекторні розлади: олігоанурія, запор, іноді гострий парез кишок, що супроводжується здут­тям живота.

Медична сестра повинна вміти вчасно виявляти гостре розширення шлунка, шлунково-кишкову кровотечу (внаслідок ерозивного гастриту) і проводити відповідні лікувальні заходи (катетеризацію сечового міхура, очисні клізми, введення назогастрального зонда).