Общие принципы диагностики и интенсивной терапии при шоке

• Устранение причины шока - остановка кровотечения, санация очага ин­фекции и т д

• Контроль АД, ЦВД, температуры, диуреза и других показателей

• Лабораторное обследование (OAK + тромбоциты, ОАМ, коагулограм-ма, белок, билирубин, мочевина, креатинин, электролиты и др)

• Восстановление ОЦК и тканевой перфузии - инфузионно-трансфузион-ная терапия (кристаллоиды - растворы Рингера, 0,9% NaCl и др , коллои­ды - препараты желатины (желатиноль, гелофузин), реополиглюкин (дек-

стран-40), полиглюкин (декстран-60), гидроксиэтилкрахмал (Волекам, HAES, Рефортан), кровь, эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, тромбоконцентрат),

Увеличение сердечного выброса - инфузионная терапия (коллоиды/кри­сталлоиды, инотропные и вазопрессорные препараты (добутамин, до-памин, адреналин, норадреналин)),

Улучшение реологических свойств крови - гемодилюция, антикоагулян­ты (гепарин 2,5 те х 4 р/сут, п/к), дезагреганты (трентал 10-20 мл в/в, курантил),

Коррекция ВЭБ и КЩР - устранение ацидоза, гипокалиемии и др , Улучшение газообмена - оксигенотерапия, ИВЛ, Анальгезия - при травматическом, ожоговом, кардиогенном шоках, Профилактика органной дисфункции - форсированный диурез, профи­лактика острых язв (Н2-блокаторы, блокаторы протонной помпы), гепа-топротекоры и т д ,

Блокада протеолитических ферментов - апротинин (тразилол, гордокс, контрикал) , Гормоны , Ингибиторы ПОЛ - вит С, Е, унитиол и др

Рисунок 9 Гиповочемический шок

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Индекс Альговера-Брубера-Бури=ЧСС/АДсист

N - 0,5, кровопотеря 20-30% ОЦК- 1,3, 50% ОЦК - 2,0

Классификация гемораргического шока по Сегиссеру

Компенсированный

Декомпенсированный обратимый

Декомпенсированный необратимый

Травматический шок, фазы:

• Эректильная

• Торпидная

Травматический шок, степени (по Г.Н. Цыбуляку, 1993):

Дополнительные компоненты ИТ ожогового шока:

О2, при необходимости - ИВЛ (ожог дыхательных путей') Инфузионная терапия - объем инфузии в первые сутки=4 мл х SO)KOli х mie и (кг) (кристаллоиды, коллоиды (избегать использования у детей), све­жезамороженная плазма) Анальгезия

Антибиотики, стерильные условия Поддержание температурного баланса Профилактика и лечение ДВС-синдрома и почечной недостаточности

Формы кардиогенного шока (по Е.И. Чазову):

Рефлекторный (рефлекторное обморочное состояние)

Истинный (акинезия или гипокинезия>40% площади миокарда левого

желудочка)

Аритмический (гемодинамически неэффективная аритмия)

Левожелудочковая недостаточность - ДЗЛЬОЦВД Правожелудочковая недостаточность - ЦВД>ДЗЛК

Фазы:

• Теплая (гипердинамическая)

• Холодная (гиподинамическая)

Дополнительные компоненты ИТ септического шока:

• О2, при формировании ОРДС/СОПЛ - респираторная поддержка

• Инфузионная терапия

• Санация очага инфекции (при необходимости срочное хирургическое вмешательство)

• Антибиотики (деэскалационная терапия)

• Вазопрессоры/инотропы - норадреналин, добутамин

• Энтеральное и парентеральное питание

• Иммунокоррекция

• Методы эфферентной детоксикации - плазмаферез, ГФ

• Антимедиаторная терапия (трентал, ингибиторы ПОЛ)

• Блокада метаболизма арахидоновой кислоты - НПВП

• Стероиды (при рефрактерном шоке, на фоне надпочечниковой недоста­точности)

• Ликвидация патологической вазодилатации - ингибиторы оксида азота

• Активированный протеин С

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Фазы:

• Иммунологическая (реакция антиген + IgE (реагин))

• Патофизиологическая (воздействие комплекса IgE-антиген на тучные и пр. клетки)

• Патохимическая (высвобождение гистамина, серотонина и пр. медиато­ров, патологические эффекты)

По выраженности:

• Молниеносный

• Отсроченный (20-30 мин)

• Продленный (24-^8 ч)

• Рекуррентное течение (повторение клинических явлений через некото­рое время)

Клинические формы:

• Кожная

• Сосудистая

• Бронхоспастическая

• Мозговая

• Абдоминальная

Компоненты ИТ:

• Основной препарат - адреналин 0,1% - 0,3-0,5 мл в/в (устраняет пато­логическую вазодилатацию, подавляет дегрануляцию тучных клеток). При отсутствии возможности мониторинга ЭКГ, а особенно у пожилых боль­ных, страдающих ИБС - внутримышечно по 0,5-1 мл (внутривенное вве­дение опасно развитием тяжелых аритмий и ОИМ);

• О2, при необходимости - ИВ Л (при отсутствии венозного доступа адрена­лин можно вводить эндотрахеально в удвоенной дозе - до 2 мг в 5-10 мл 0,9%NaCl);

• Инфузионная терапия (кристаллоиды и коллоиды);

• Гормоны (преднизолон, дексаметазон - профилактика рекуррентного течения);

• Бронходилататоры (эуфиллин);

• Блокаторы Н, (супрастин, димедрол и др.) и Н9 (ранитидин, фамотидин) рецепторов.

Литература:

1. Шустер Х.П., Шенборн X., Лауэр X. Шок (возникновение, распознавание, контроль, лечение). М., 1981.

2. Риккер Г. Шок. М., 1987.

3. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реанимато­логии. М., 1984.

4. Марино П. Интенсивная терапия. М., 1998.

5. Моррей Дж. П. Интенсивная терапия в педиатрии. М., 1995.

6. Рябов ГА. Синдромы критических состояний. М., 1994.

7. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматоло­гия. М., 1984.

8. Лихванцев В.В. Практическое руководство по анестезиологии М., 1998, стр. 214-243.

9. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. М., 1998, стр.394-419.

10. Лыткин М.И., Костин Э.Д., Костюченко А.Л. Септический шок, 1980.

11. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.

12. Освежающий курс лекций «Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии». Архангельск-Тромсе, 1995,1997.

13. Алексеев А.А., Лавров В.А., Дутиков В.Н. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение. Вестник интенсивной терапии, №2, 1995, стр. 31-37.

14. Цыбуляк Г.Н. Травматический шок. Вестник интенсивной терапии, №1— 3, 1993.

15. Костюченко А.Л., Вельских А.Н., Тулупов А.Н. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса. С.-Петербург, 2000.

16. Индекс оказания неотложной медицинской помощи. Архангельск, 2001.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ

СИСТЕМЫ. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ,

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

1. КЛИНИЧЕСКАЯФИЗИОЛОГИЯДЫХАТЕЛЬНОЙСИСТЕМЫ.

Дыхание - совокупность окислительно-восстановительных процессов:

• Внешнее (легкие, грудная стенка, дыхательный центр)

• Транспорт газов (кровь)

• Внутреннее (тканевое)

Легкие:

1. Альвеолярный слой:

• Альвеолоциты I типа - газообмен;

• Альвеолоциты II типа - синтез сурфактанта, регенерация, транспорт жидкости и электролитов;

• Альвеолоциты III типа - абсорбция, хеморецепция;

• Нейроэндокринные тельца Фрелиха - синтез БАВ, рецепция, воспа­лительная реакция и др.

2. Легочный интерстиций:

• Клетки РЭС (макрофаги, фибробласты и др.);

• Коллаген - связывание воды;

• Эластин - податливость легких;

• Гликозаминогликаны - проницаемость мембран;

• Фибронектин - опсониновая активность, регенерация, проницаемость мембран;

3. Эндотелиальный слой - газообмен, синтез и деструкция БАВ и др.

Основные функции легких:

1) Дыхательная:

• Вентиляция

• Перфузия

• Диффузия

2) Недыхательные функции:

• Защитная - слизь, лизоцим, иммуноглобулины;

• Фильтрационная - задержка микроагрегатов, эмболов;

• Фибринолитическая и антикоагуляционная - синтез гепарина, тром-бопластина, апротинина, активаторов плазминогена и др.;

• Поддержание водного баланса - перспирация (500 мл/сут) и всасыва­ние жидкости;

• Синтез, деструкция и хранение белков и жиров (сурфактант, БАВ, вклю­чая гистамин, серотонин, катехоламины, ангиотензин II, простаглан-дины и др.);

• Гемодинамическая - шунт, грудной насос;

• Поддержание КОС;

• Терморегуляция - согревание воздуха;

• Экскреторная - выведение токсинов, медикаментов, продуктов дест­рукции.

Регуляция дыхания: нервный и гуморальный пути

Центральная - автоматизм, РСО,, рН; Периферическая:

а) каротидный и аортальный синусы - хеморецепторы (рСО2, рО,,

рН)

б) рецепторы растяжения, эпителиальные рецепторы, j-рецепторы в легких

Легочные объемы

2. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ (КОС)

КОС - совокупность физико-химических, физиологических, биохимических и др. процессов, приводящих к относительному постоянству активной реак­ции внутренней среды организма.

Поддержание рН - буферные системы:

• Бикарбонатная - НСО3

• Фосфатная - NaH2PO4 и Na2HPO4

Белковая - НЬ и др.

Дыхательная регуляция КОС - экскреция СО2 и стабилизация РаСО2 око­ло 40 мм рт. ст. Почечная регуляция КОС - экскреция Н+ в форме NH4+ и задержка Na+

Расстройства КОС: ацидоз и алкалоз

• Дыхательный

• Метаболический

Метаболический ацидоз

Причины.

• Потери бикарбоната через ЖКТ и почки при секреторной (холероподоб-ной) диарее, кишечном свище, почечном канальцевом ацидозе, наруше­нии активности карбоангидразы (прием диакарба), голодание и др.;

• Увеличение продукции органических кислот (лактат, кетокислоты) при шоке, гипоксии, голодании, сахарном диабете, лихорадке;

• Нарушение почечной экскреции Н+ и реабсорбции бикарбоната при по­чечной недостаточности и канальцевом некрозе (накопление фосфатов и сульфатов);

• Избыточное употребление алкоголя, салицилатов;

• Прием суррогатов алкоголя (этиленгликоль и метанол), уксусной кислоты;

• Избыточное поступление кислых продуктов (NH4C1, гидрохлориды лизи­на или аргинина при печеночной недостаточности) или С1~ при наложе­нии уретероцистоанастомоза;

• Дилюционный ацидоз (при инфузионной терапии кристаллоидами).

Метаболический алкалоз

Причины:

Избыточное введение бикарбоната при лечении ацидоза, постацидоти-ческий алкалоз;

Потеря кислых компонентов (Н+) через ЖКТ при рвоте, пилоростенозе, кишечной непроходимости, постоянной эвакуации желудочного содер­жимого, диарее с потерей хлоридов (хлоридорея), компенсаторная за­держка или выработка НСО-,";

Альдостеронизм - задержка Na+ и усиленная экскреция К; Гипофункция паращитовидных желез - усиление экскреции фосфорно­кислых солей с мочой;

Прием щелочей, диуретиков, карбенициллина; Постгиперкапнический алкалоз.

Компенсированный метаболический алкалоз:

pH=N, pCO,>N, AB>N, BE>N

Декомпенсированный метаболический алкалоз:

pH>N, pCO7=N, AB»N, BE»N

K*<N, C1<N, рНчочи>7,5 Лечение:

При солезависимом MA - введение Na+, Cl", K+, раствора глюкозы. При солерезистентном МА - введение К+, С1~, антагонистов альдостерона Использование ингибиторов карбоангидразы (диакарб) В крайне тяжелых случаях - в/в введение 0,1Н раствора НС1 (соляная кис­лота)

Дыхательный ацидоз

Причины:

• Депрессия дыхательного центра (медикаменты, травма мозга, инфек­ция и др.);

• Нарушения нервно-мышечной проводимости и деформация грудной стенки (миастения, кифосколиоз, полиомиелит и др.);

• Заболевания легких (ХОЗЛ, пневмония, астматический статус, отек лег­ких, механическая асфиксия, нарушения диффузии и др.).

Компенсированный дыхательный ацидоз:

pH=N, pCO2>N, AB=N, BE>N

Декомпенсированный дыхательный ацидоз:

pH<N, pCO,>N, AB<N, BE=N;

K+<N, C1>N, pH <N

Лечение:

• Коррекция основной патологии

• Методы вспомогательной и искусственной вентиляции легких

Дыхательный алкалоз

Причины:

• Стимуляция дыхательного центра (беспокойство, испуг, травма ЦНС, инфекция, опухоль мозга);

• Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, гипертер­мия, отравление СО);

• Нарушения функции легких в отсутствие гипоксии, гипервентиляция при ИВЛ, вдыхание чистого кислорода;

• Застойная сердечная недостаточность.

Компенсированный дыхательный алкалоз:

pH=N, pCO,<N, AB=N, BE<N

Декомпенсированный дыхательный алкалоз:

pH>N, pCO,<N, AB<N, BE>N или N

K+<N, C1">N или N, pH>N

Лечение:

• Устранение причины гипервентиляции

• Коррекция параметров ИВЛ

3. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором возмож­ности системы внешнего дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови ограничены (по А.П Зильберу).

Классификация ДН:

1. Этиологическая

• Первичная (бронхиальная астма, пневмония)

• Вторичная (ОРДС/синдром острого повреждения легких)

2. Патогенетическая

А) Преимущественное поражение внелегочных механизмов (вентичяцион-ная)-

• Нарушение центральной регуляции дыхания (ЧМТ, ОНМК, менингит и др.)

• Нарушение нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, ми­астения, полирадикулоневрит, столбняк, повреждение диафрагмы, ми-орелаксанты)

• Патология мышц (коллагенозы, миалгия, миодистрофия, метаболи­ческие расстройства)

• Поражение грудной стенки (переломы ребер, грудины, тугоподвижность суставов)

• Патология системы крови (анемия, патология гемоглобина)

• Патология кровообращения (СН, гиповолемия, шок)

Б) Преимущественное поражение легочных механизмов (паренхиматоз­ная):

• Обструкция центральных или периферических дыхательных путей (инородные тела, стеноз, нарушение дренирования мокроты, брон-хоспазм, бронхиолит)

• Рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, РДСн, пневмо- гемоторакс, пневмофиброз)

• Диффузионные расстройства при утолщении альвеоло-капиллярной мембраны (интерстициальный отек, коллагенозы, пневмокониозы)

• Поражение легочных капилляров (микроэмболия, капилляро-токсикоз)

• Сокращение легочной функционирующей ткани (ателектаз, ОРДС, пневмония)

3. По характеру течения: острая и хроническая.

4. По выраженности:

• Скрытая - сокращены функциональные резервы дыхания;

• Компенсированная - в покое газовый состав крови - N, но есть тахип-ноэ и тахикардия;

• Декомпенсированная - кроме клинических признаков есть сдвиги в газовом составе крови;

Признаки ДН:

• Тахипноэ (>24/мин), характерная аускультативная картина, дыхательный ацидоз;

• Внешний вид и поведение больных (возбуждение, цианоз и др.);

• Нарушения гемодинамики;

• Признаки дисфункции со стороны других органов (олигурия, парез ЖКТ, острые язвы и т.д.).

Функциональная оценка ДН: газы крови, ЧД, ЧСС, АД, ЦВД, Ht, t тела, Rg легких, ЭКГ, функциональные методы;

Перевод на ИВЛ: тахипноэ>40/мин, цианоз, рН<7,2, РаО2<60 мм рт. ст., РаСО2>50 мм рт. ст., признаки ПОН.

Нарушения дыхания в послеоперационном периоде:

• Остаточное действие анестетиков;

• Реактивный трахеобронхит;

• Боль - ограничение кашля и дыхания;

• Гиповентиляция, ателектазирование;

• Парез ЖКТ;

• Тромбоз легочных капилляров, ТЭЛА.

4. ИНТЕНСИВНАЯТЕРАПИЯОДН

Стратегия борьбы с ДН:

1. Сначала - неотложная терапия, затем - диагностика и плановая терапия:

• Восстановление проходимости дыхательных путей

• ИВЛ

• оксигенотерапия

2. Устранение физиологических механизмов ДН;

3. Комплексное лечение ДН;

4. Лечение нозологической формы ДН;

5. Общетерапевтический уход:

• положение полусидя

• анальгезия

• питание

• профилактика инфекции и гигиенический уход

• психологический уход

6. Ликвидация патологии других систем;

7. Активное вовлечение больного в проведение респираторной терапии. Принципы интенсивной терапии ДН:

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей;

2. Оксигенотерапия;

3. Нормализация дренирования мокроты;

4. Респираторная поддержка.

Методы ИТ, обеспечивающие проходимость дыхательных путей:

• Выдвинуть нижнюю челюсть вперед и поднять подбородок;

• Введение воздуховода, ларингеальной маски;

• Интубация трахеи;

• Удаление инородных тел;

• Коникотомия и трахеостомия;

Методы оксигенотерапии:

• Ингаляционная оксигенация - кислородная палатка, лицевая маска (3-8 л/мин), носовые катетеры (1-3 л/мин);

• Кислородно-гелиевая ингаляция;

• ИВЛ;

• Переносчики кислорода (перфторуглероды);

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО); Гипербарическая оксигенация (ГБО).

Методы, направленные на нормализацию дренирования мокроты:

Цель - восстановление естественных механизмов мукоцилиарного транс­порта и кашля.

Улучшение реологии мокроты и повышение активности слизистой обо­лочки дыхательных путей:

• Инфузионная регидратация;

• Кондиционирование газа (увлажнение, согревание, обеззараживание);

• Аэрозольная терапия, ингаляции (паровые, ультразвуковые и др.);

• Трахеальные инстилляции;

• Увеличение коллатеральной вентиляции - ПДКВ, ППД.

Стимуляция движения мокроты:

• Вибрационный, перкуссионный, вакуумный массаж;

• Осцилляторная модуляция дыхания.

Удаление мокроты:

• Постуральный дренаж;

• Стимуляция и имитация кашля;

• Отсасывание мокроты;

• Трахеобронхиальный лаваж;

• Санационная бронхоскопия.

Аэрозольные медикаменты:

Средства, воздействующие на мокроту и мукогенез:

• Увлажнители (вода, слабые растворы NaCl и NaHCO3, глицерин и др.);

• Муколитики (ацетилцистеин, трипсин, NaHCO3 в высокой концентра­ции);

• Стимуляторы реснитчатой активности (р-адреномиметики, ксантины и др.);

• Стимуляторы кашля (высокие концентрации NaCl, пропиленгликоля и др.);

Средства, воздействующие на стенку дыхательных путей:

• Противоотечные и противовоспалительные (пропиленгликоль, глю-кокортикоиды, антибиотики и др.);

• Бронходилататоры ((3-адреномиметики, М-холинолитики, ксантины, глюкокортикоиды и др.).

Средства, воздействующие на альвеолы:

• Сурфактанты (экзосурф, сурванта и др.),

• пеногасители (этиловый спирт и др.);

• антибиотики.

Методы респираторной поддержки:

• Спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением (ППД), положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ);

• Побудительная спирометрия;

• Неинвазивная ИВЛ;

• Вспомогательные режимы ВЛ и ИВЛ.

5. СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ (ОПЛ) И/ИЛИ

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ (ОРДС)

Признаки:

• Острое начало

• Артериальная гипоксемия:

при ОПЛ-PaO/FiO2 300 ммрт. ст. при ОРДС - Рад/FiO2,<200 мм рт. ст.

• Rg грудной клетки - двусторонняя инфильтрация

• ДЗЛК < 18 мм рт. ст. (исключает кардиогенный отек)

• Снижение растяжимости (комплайнса) легких

Синдром ОПЛ - компонент ПОН, связанный с первичным или вторич­ным повреждением всех слоев альвеоло-капиллярной мембраны эндо- и экзотоксическими факторами.

Этиология:

1. Первичное поражение легких:

• Аспирация токсических жидкостей

• Утопление

• Ингаляция горячего воздуха и токсических веществ

• Инфекция

• Ушиб легкого

• Тотальная пневмония

2. Вторичное поражение легких:

• Сепсис

• Шок

• ДВС-синдром

• Массивная инфузионно-трансфузионная терапия

• Гемолиз

• Экзо- и эндотоксикозы

Патогенез:

• Задержка легочным эндотелием микроагрегатов со снижением ле­гочной перфузии

• Деструкция задержанных продуктов с образованием БАВ, повреж­дающих интерстиций

• Синдром капиллярного просачивания

• Некардиогенный отек легких

• ПОН

• Фиброз легких

Клинические стадии:

1. Фаза повреждения - гипервентиляция, метаболический алкалоз, началь­ная гипоксемия (РаО,>70 мм рт. ст.), Rg - усиление легочного рисунка, хлопьевидные гени.

2. Ранняя прогрессирующая - одышка, умеренная гипоксемия (РаО.,=60-70 мм рт. ст.), увеличение шунта до 10-15%, Rg - очаговые инфильтраты.

3. Поздняя прогрессирующая - нарастание одышки и гипоксемии, (РаО,<60 мм рт. ст.), шунт 20-30%, Rg - диффузные инфильтраты.

4. Терминальная - прогрессирует ПОН, сохраняется гипоксемия, метаболи­ческий ацидоз, Rg - диффузный отек легких.

Интенсивная терапия:

1. Нормализация легочного кровотока - реологическая и антитромботи-ческая терапия (гепарин, трентал, реополиглюкин, НПВП), ингаляции простациклина, N0;

2. Респираторная поддержка - специальные режимы ИВЛ;

3. Воздействие на альвеоло-капиллярную мембрану - антимедиаторная те­рапия (?), глюкокортикоиды (?), экзогенный сурфактант, диуретики, ульт­рафильтрация;

4. Нормализация дренирования мокроты;

5. Обеспечение адекватной оксигенации - при необходимости - ЭКМО

6. Лечение ПОН;

7. Профилактика легочного фиброза - дыхательная реабилитация.

6. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Причины:

• Отмена глюкокортикоидов;

• Гипосенсибилизирующая терапия при аллергии;

• Использование седативных препаратов;

• Злоупотребление симпатомиметиками;

• Обострение хронических и появление острых воспалительных заболева­ний.

Этапы патогенеза:

• Бронхиолоспазм, отек и воспаление стенки дыхательных путей;

• Нарушение дренирования мокроты;

• Экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП);

• Возникновение легочной гипертензии, гипоксии и правожелудочковой недостаточности;

• Развитие ПОН.

Клинические стадии:

1. Начальная (относительной компенсации) - тахипноэ, большое количе­ство сухих хрипов, умеренная гипоксемия, PaCO,=N;

2. Нарастающая ДН (появление зон «немого легкого») - прогрессируют тахипноэ и гипоксемия, PaCO2>N, респираторный ацидоз;

3. Гипоксе.мическая кома - декомпенсированная ДН, потеря сознания, PaO2«N, PaCO,»N, метаболический ацидоз.

Интенсивная терапия:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей:

• Улучшение реологических свойств мокроты;

• Обработка бронхиальной стенки;

• Дренирование дыхательных путей;

• +++ эуфиллин (6 мг/кг в/в медленно + инфузия 0,6-0,9 мг/кг/ч), адре-номиметики (малые дозы адреналина?), глюкокортикоиды, оксигено-терапия.

2. Нормализация гемодинамики:

• Устранение гиповолемии - инфузионная терапия;

• Улучшение реологических свойств крови - антикоагулянты, дезагре-ганты;

• Лечение правожелудочковой недостаточности - гликозиды, инотро-пы.

3. Коррекция метаболизма

4. ИВЛ - специальные режимы, увеличение коллатеральной вентиляции, устранение работы дыхательных мышц, лаваж дыхательных путей

7. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)

Формы:

• Молниеносная - минуты

• Острая - часы

• Подострая - дни

• Рецидивирующая

Массивная ТЭЛА > 50% легочного сосудистого русла

Факторы риска ТЭЛА:

• Тромбоз и тромбофлебит

• Ожирение

• Варикозная болезнь

• Онкологические заболевания

• Травма

• Критические состояния

Эндоваскулярные манипуляции

• Мерцательная аритмия

• Пожилой возраст

• Иммобилизация

• Беременность

Патогенез:

1 ■ Механическое перекрытие сосудистого русла:

• Шунтирование крови

• Ишемия поврежденной зоны

2. Вторичные реакции:

• Легочной артериоспазм

• Бронхиолоспазм

• Вазодилатация в большом круге

3. Клинико-физиологические следствия:

• Право-, а затем - левожелудочковая недостаточность

• Коронарная недостаточность

• ОДН

• Полиорганная недостаточность (ПОН)

Клиника - ОДН, одышка, плевральные боли, хрипы, кашель, кровохарканье.

Диагностика - клинические данные, ангиопульмонография, сканирование легких, Rg грудной клетки, ЭКГ, лабораторная диагностика (газы крови, коа-гулограмма и др., специфический маркер - D-димер).

Интенсивная терапия:

1. Поддержание жизни:

• Сердечно-легочная реанимация (СЛР)

• Инфузионная терапия (декстраны)

• Симпатомиметики

• ИВЛ

2. Снятие вторичных реакций:

• Устранение бронхо- и артериоспазма - нейролептанальгезия, эуфил-лин, преднизолон

• Антикоагулянты (гепарин) и дезагреганты (трентал, курантил)

3. Ликвидация эмбола:

• Медикаментозная - системный и селективный тромболизис

• Оперативная

4. Респираторная терапия:

• Нормализация дренирования мокроты

• Оксигенотерапия

• Респираторная поддержка

5. Метаболическая и функциональная коррекция всех систем организма.

Литература:

1. Зильбер А.П. Этюды критических состояний. Т.2: Респираторная медици­на. Петрозаводск, 1996.

2. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реанимато­логии. М., 1984.

3. Марино П. Интенсивная терапия. М., 1998.

4. Моррей Дж.П. Интенсивная терапия в педиатрии. М., 1995.

5. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний. М., 1994.

6. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматоло­гия. М., 1984.

7. Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. М., 1994.

8. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. М., 1998, стр.424-451.

9. Освежающий курс лекций «Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии». Архангельск-Тромсе, 1997.

10. Багдатьев В.Е, Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дист­ресс-синдром взрослых. Вестник интенсивной терапии, №4, 1996, №1-3, 1997.

П. Малышев В.Д. Острая дыхательная недостаточность, 1989.

12. Зайковский Ю.Л., Ивченко В.Н. РДСВ. Киев, 1987.

13. Быков В.П., Корытов СП. Клиническая пульмонология. Архангельск, 1994.

14. Индекс оказания неотложной медицинской помощи. Архангельск, 2001.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ

ГЕМОСТАЗА. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА.

ДВС-СИНДРОМ, ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

1. ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

Компоненты системы гемостаза:

1. Эндотелий

2. Клетки крови - тромбоциты, лейкоциты, клетки РЭС и др.

3. Плазменные ферментные системы:

• свертывающая

• антикоагулянтная

• фибринолитическая

Свертывающая система

Механизмы гемостаза:

• первичный (сосудисто-тромбоцитарный)

• вторичный (коагуляционный) - внешний, внутренний и общий пути

Сосудисто-тромбоцитарный механизм - на уровне системы микроцир­куляции

Функции эндотелия:

• Регуляция сосудистого тонуса - оксид азота (NO), тромбоксан (Тх), про-стагландины (PG), эндотелии и др.;

• Ангиогенез - факторы роста, интерлейкины, интерфероны и др.;

• Барьерные;

• Регуляция свертывания - гепарин, фактор Виллебранда и др. факторы;

• Иммунные.

Функции тромбоцитов:

• Ангиотрофическая;

• Секреция биологически активных веществ (БАВ);

• Адгезия - способность приклеиваться к эндотелию;

• Агрегация - способность склеиваться между собой;

• Участие в свертывании крови.

Стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

1) Повреждение эндотелия;

2) Адгезия;

3) Агрегация;

4) Выделение БАВ;

5) Формирование тромбоцитарного сгустка.

Факторы, влияющие на адгезию и агрегацию

Сгамулируют Угнетают

Изменение электрического заряда эндотелия	Продукты деградации фибрина D, Е
Обнажение коллагена	Ингибиторы циклооксигеназы (аспирин, НПВГТ)
Тромбин	Дипиридамол (курантил)
Зритроциты	Метилксантины (пентоксифиллин, эуфиллин, кофеин и др )
Стероиды	Антибиотики (пенициллин карбенициллин и др )
Серогонин	Простацикшн(РО12), PGE, PGD,,PG[>
Катехоламины	Антигистаминные
Простагландины (PG) F, Е2	(i-блокагоры
Тромбоксаны	Блокагоры кальциевых канатов
Эндотелии	Нейролегггики фенотиазинового ряда (аминазин и др )
Десмопрессин	Местные анестетики
Дицинон (этамзилат)	Аетидепрессанты
Продукты деградации фибрина X,Y	Гепарин
	Вещества, расслабляющие гладкую мускутатуру (нитро-
	глицерин, нитропруссид натрия и др )
	Реопотиглгокин

Коагуляционный гемостаз - на уровне вен и артерий

Стадии коагуляционного гемостаза:

1)Выделение тканевого тромбопластина (внешний путь) и контакт эндотелия с F XII (внутренний путь) с последующей активацией FX,

2) Переход протромбина в тромбин; Превращение фибриногена в фибрин.

Антикоагулянтная система:

первичные антикоагулянты - синтезируются самостоятельно вторичные антикоагулянты - образуются в процессе протеолиза при свер­тывании крови и фибринолизе - БАВ, фибрин, ПДФ и др.

3)

Первичные антикоагулянты

Название антикоагулянта	Механизм действия
Антитромбин III	Основной кофактор гепарина
Гепарин	Образует комплекс с AT III, переводит его в прямой антикоагулянт
Протеин С	Расщепляет F V. VIII
Протеин S	Кофактор протеина С
ос->-чакро глобулин	Ингибитор тромбина, плазмина, калликреина
а-> -глобулин	Инактивация F Ха
G]- и (Хт-антиплазмины	Ингибиторы плазмина

Фибринолитическая система

Активация фибринолиза:

По внешнему пути - при выделении активатора фибринолиза из тканей, эндотелия и клеток крови.

По внутреннему пути - при активации F XII в комплексе с высокомолеку­лярным кининогеном.

Средства, активирующие фибринолиз:

• В крови - тромболитики - фибринолизин (плазмин), стрептокиназа, уро-киназа, тканевой активатор плазминогена и др.;

• В тканях - никотиновая кислота, пентоксифиллин (трентал), кавинтон.

Средства, угнетающие фибринолиз:

• Ингибиторы фибринолиза (аминокапроновая кислота, транексамовая кислота);

• Ингибиторы протеаз - апротинин (тразилол, гордокс, контрика), 2. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА И ИХ КОРРЕКЦИЯ

Патогенез нарушений гемостаза (триада Вирхова):

• Замедление кровотока

• Повреждение сосудистой стенки

• Изменения свертывания

Классификация нарушений гемостаза:

1. Патология тромбоцитов:

• Тромбоцитопении - при угнетении активности костного мозга, спле-но- и гепатомегалии, аутоиммунных заболеваниях, наследственной патологии, ДВС-синдроме, онкопатологии, сепсисе, побочном дей-

ствии препаратов, уремии, искусственном кровообращении (ИК) и др.;

• Тромбоцитопатии - нарушения адгезии (патология фибриногена, бо­лезнь Виллебранда, гипокальциемия, дефекты мембраны тромбоци­тов) и агрегации (тромбастения и другие наследственные синдромы, побочное действие препаратов, ИК и другие экстракорпоральные методы, уремия, онкопатология, аутоиммунные заболевания и др.);

• Тромбоцитемии - при онкопатологии, выраженном оперативном стрессе, спленэктомии.

Коагулопатии - дефицит факторов свертывания:

• Гемофилия А - синтез патологического FVIII;

• Гемофилия В (болезнь Кристмаса) - врожденный дефицит F IX;

• Болезнь Виллебранда - снижение содержания и активности FVIII + снижение адгезии тромбоцитов;

• Наследственный дефицит F VII, X, V, XI;

• Приобретенный дефицит факторов свертывания - дефицит витамина К - F И, VII, IX, X (у новорожденных, механическая желтуха, диарея, дисбактериоз, передозировка антикоагулянтов), заболевания печени - F V, I, ДВС-синдром - практически все факторы.

Вазопатии - нарушение проницаемости сосудов:

• Врожденные - телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера);

• Приобретенные - системные васкулиты (болезнь Шенлейн-Геноха и др.), геморрагические лихорадки, сепсис, гиповитаминоз С и др.

Комбинированные нарушения гемостаза.

Лабораторные исследования при различных клинических ситуациях

Остановка кровотечений при геморрагических диатезах .

Местно - холодная аминокапроновая кислота (АКК), гемостатическая губка и пленка, тромбин, тромбопластин, желатиновая губка; при гемо­филии - лечение гемартроза и др. осложнений. Патогенетическая терапия:

• При гемофилии А - криопреципитат 0,1-0,2 дозы/кг х 2 раза в сутки; антигемофильная плазма 15-20 мл/кг в сутки; трансфузия свежей кро­ви; прием АКК внутрь по 4-12 г/сут (в 6 приемов).

• При гемофилии В - плазма - 15-20 мл/кг в сутки; трансфузия свежей крови.

• Болезнь Виллебранда - криопреципитат 0,1-0,15 дозы/кг х 1 раз в сут­ки; антигемофильная или свежезамороженная плазма -15 мл/кг в сут­ки или через день; прием АКК внутрь по 4-12 г/сут (в 6 приемов).

• Дефицит плазменных факторов - викасол в/в до 60 мг/сут, свежеза­мороженная плазма - 15 мл/кг в сутки, преднизолон - до 40 мг/кг/сут.

• Передозировка гепарина - протамина сульфат в/в (из расчета 1 мг на 100 ЕД гепарина).

• Тромбоцитопении и тромбоцитопатии - тромбоконцентрат 0,1-0,2 дозы/кг; дицинон (этамзилат) - 250-500 мг в/в, АКК 5% - 100 мл в/в, затем по 1,0 г х 6 р/сут; преднизолон 1-1,5 мг/кг/сут.

3. ДВС-СИНДРОМ И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ

Этиология и патогенез диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС):

• Избыточное поступление в кровь тромбопластина или его активаторов (гипоксия, эмболия околоплодными водами, внутрисосудистый гемолиз, механическое разрушение тканей и форменных элементов);

• Нарушение реологических свойств крови (гиповолемия, дегидратация, эритремия, шок, онкопатология, ОССН, ОНМК);

• Агрегация тромбоцитов под действием агрессивных БАВ (операцион­ный стресс, реакция антиген-антитело, цитокины);

• Генерализованное поражение сосудистой стенки (сепсис, капилляропа-тии, коллагенозы);

• Избыточное поступление в кровь компонентов фибринолитической си­стемы (лизосомальные ферменты, фибринолитические яды),

• Блокада микроциркуляции с последующим развитием органной дисфун­кции со стороны легких, почек, печени и др.

Классификация стадий ДВС:

По М.С.Мачабели (1970, 1981)

1 Стадия гиперкоагучяции - быстрое поступление в кровь тканевого тром­бопластина.

2. Стадия коагучопатии потребчения - ускоренное образование тром­бопластина, уменьшение количества тромбоцитов, факторов свертыва­ния, повышение фибринолиза.

3 Стадия дефибринации и фибриночиза - резкое снижение активности и содержания факторов свертывания, в т.ч. фибриногена, резкое повыше­ние фибринолиза. Клинически - геморрагический синдром с летальным исходом.

4 Восстановитечьная стадия (остаточные тромбозы и блокады микро­циркуляции).

По З.С. Баркагану (1980, 1988 гг.)

Стадия гиперкоагучяции в сочетании со стазом в результате высвобож­дения тромбопластина. Повышены активность внешнего и внутреннего путей коагуляционного гемостаза, агрегация и адгезия тромбоцитов. Развитие геморрагического синдрома. Высокая тромбопластическая активность: образующиеся в капиллярах тромбы поглощают протром­бин, фибриноген, тромбоциты; активированные факторы свертывания удаляются РЭС.

Прогрессировать геморрагического синдрома в связи с присоедине­нием к коагулопатии потребления фибринолиза, обусловленного мас­сивным отложением фибрина.

Клинические формы ДВС:

• Острая

• Подострая

• Хроническая

• Рецидивирующая

Интенсивная терапия ДВС:

/ Этиотропная терапия

• Устранение причины ДВС;

• Возмещение ОЦК - управляемая гемодилюция;

• Противошоковая терапия.

. Патогенетическая терапия - нормализация свертывающих, антикоагу-лянтных и фибринолитических свойств крови.

• Базовая гепаринотерапия - нефракционированный или низкомоле­кулярный гепарин;

• Местный гемостаз,

• При гиперкоагуляции - гепарин 10-20 тыс. ЕД/сут, свежезаморожен­ная плазма, дезагреганты и стимуляторы фибринолиза ( ГЭК, трентал, курантил, никотиновая кислота), тромболитики ;

• При гипокоагуляции - свежезамороженная плазма, криопреципитат, тромбоконцентрат, свежецитратная кровь, гепарин (малые дозы после восполнения AT III), ингибиторы фибринолиза.

3. Детоксикация - плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови.

4. Неспецифическая терапия - антигипоксанты (вит. Е, гормоны), бло-каторы натриевых каналов (лидокаин), блокаторы метаболизма (бензоди-азепины, барбитураты).

Литература:

1. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматоло­гии. М., 1984.

2. Марино П. Интенсивная терапия. М., 1998.

3. Воробьева Н.А., Тебова В.Н. Лабораторная диагностика острых нару­шений первичного и коагуляционного гемостаза, ДВС-синдром. Мето­дические рекомендации, Архангельск, 1998.

4. Моррей Дж.П. Интенсивная терапия в педиатрии. М., 1995.

5. Рябов ГА. Синдромы критических состояний. М, 1994.

6. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматоло­гия. М., 1984.

7. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. М., 1998, стр.451—458.

8. Освежающий курс лекций «Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии». Архангельск-Тромсе, 1997.

9. Баркаган З.С. Узловые вопросы комплексной терапии острого и подо-строго ДВС-синдрома. Вестник интенсивной терапии, №1, 1992, стр. 11-16.

10. Петровский Б.В. Актуальные проблемы гемостазиологии. М., 1981.

11. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., 1988.

12. Индекс оказания неотложной медицинской помощи. Архангельск, 2001.