Клиническая картина преэклампсии

Клиническая картина преэклампсии включает триаду симптомов, возникающих после 20 недель беременности: артериальную гипертензию, протеинурию и отеки. Вегетативные расстройства при преэклампсии развиваются приблизительно у 90% беременных и носят полисистемный характер. Больные предъявляют жалобы на периодические головные боли, головокружение, перебои в области сердца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, потливость, непереносимость душных помещений, метеотропность, нарушение режима сна и бодрствования, повышенную утомляемость, эмоциональные нарушения в виде раздражительности, резкой смены настроения, чувства беспокойства, страха. При объективном обследовании выявляется тремор век и пальцев вытянутых рук, дистальный гипергидроз, стойкий красный дермографизм, лабильность пульса и АД.

Наряду с синдромом вегетативно–сосудистой дистонии при преэклампсии отмечаются признаки поражения ЦНС. Наиболее часто поражается пирамидная система. Клинические варианты зависят от интенсивности процесса и представляют различную степень пирамидной недостаточности. Характерным симптомом при всех формах преэклампсии является гиперрефлексия сухожильных и периостальных рефлексов в сочетании с анизорефлексией. Нарастание степени тяжести преэклампсии может сопровождаться поражением стволовых структур с вовлечением глазодвигательного и отводящего нервов (птоз, мидриаз, страбизм, диплопия), появлением нистагма.

Прогрессирующая преэклампсия с длительным нарушением микроциркуляции приводит к нарастанию неврологических симптомов, появлению тошноты, рвоты, боли в эпигастрии, как следствие циркуляторных расстройств в области печени и желудка.

Зрительные расстройства могут проявляться фотофобией, диплопией, скотомами и развитием амавроза. Такие нарушения встречаются у 25% женщин с преэклампсией. Потеря зрения (амавроз), встречающаяся у 1–3% женщин с преэклампсией, обусловлена поражением сетчатки с развитием ее отека, сосудистых изменений или отслойки. Диплопия может быть вызвана поражением III пары черепных нервов.

В ряде случаев развивается корковая слепота. Спазм церебральных сосудов приводит к ишемии в бассейне задней мозговой артерии или отеку затылочной доли мозга, что и служит причиной этих клинических проявлений. Допплерография сосудов головного мозга выявляет увеличение систолической скорости в центральной артерии сетчатки, что свидетельствует о спазме в ее дистальных отделах. Магнитно-резонансная ангиография определяет диффузный вазоспазм церебральных сосудов. В большинстве случаев эти нарушения обратимы, но могут сохраняться до 12 недель послеродового периода.

У больных с преэклампсией по данным транскраниальной допплерографии отмечается повышение церебрального перфузионного давления и снижение резистентности сосудов головного мозга в сравнении со здоровыми беременными .

Неврологическая симптоматика может быть следствием гипогликемии, нередко осложняющей течение преэклампсии и эклампсии .

Эклампсия (от греч. еklampsis – вспышка, внезапное возникновение) – тяжелое состояние обусловленное острым отеком головного мозга, внутричерепной гипертензией в результате срыва ауторегуляции и нарушения мозгового кровообращения сопровождающееся ишемическими и геморрагическими повреждениями ЦНС, развившееся на фоне прогрессирующей декомпенсации (утяжеления) преэклампсии. Клинически проявляется развитием характерного судорожного приступа или серии приступов с частым переходом в экламптическую кому. Развитие экламптической комы возможно, однако, и без предшествующих генерализованных судорог.

По данным ряда авторов, судорожный приступ в 38–75% случаев возникает в дородовом периоде, в 13–36% – во время родоразрешения, в 11–44% — после родов.

Примерно 50 % случаев послеродовой эклампсии развиваются в первые 48 ч после родов; по данным других авторов, около 25% случаев возникают на 2–28й день после родов .

До 38% приступов эклампсии могут развиваться без предшествующих признаков преэклампсии.

Факторы риска развития эклампсии:

•          Тяжелая преэклампсия или эклампсия при предыдущих беременностях.

•          Тяжелая преэклампсия или эклампсия у родственников первой линии.

•          Первородящие.

•          Юный возраст (до 18 лет).

•          Артериальная гипертензия.

•          Заболевания почек.

•          Аутоиммунные нарушения.

Характерные симптомы – предшественники эклампсии: нарастающая головная боль, тошнота или рвота, раздражительность, беспокойство в постели, повышенная чувствительность к яркому свету, зрительные нарушения (мелькание «мушек» перед глазами, пелена и туман, вплоть до потери зрения). Иногда у больных отмечается повышенная сонливость, не обусловленная приемом медикаментов. Подобные симптомы характерны для любой ситуации, сопровождающейся повышением внутричерепного давления, снижением перфузионного давления и гипоксией мозга. На этом фоне отмечаются боли в эпигастральной области и правом подреберье, олигурия и тахикардия. Нередко возникают опоясывающие боли за счет кровоизлияния в корешки спинного мозга (симптом Ольсхаузена). Незадолго до судорог наблюдается гиперрефлексия.

Чаще эклампсия начинается с характерного судорожного припадка. Приступ эклампсии характеризуется развитием миоклонических, а затем клонико–тонических судорог, с потерей сознания, остановкой дыхания, опасностью прикусывания языка и аспирации рвотных масс. Изо рта появляется пена. Генерализованный сосудистый спазм во время приступа эклампсии и избыток крови, поступивший в сосудистое русло из спазмированных мышц оказывают запредельную нагрузку на сердце. В условиях гипоксии и гиперкапнии развивается циркуляторная недостаточность центрального генеза замыкая порочный круг.

Считают, что типичный экламптический припадок носит генерализованный тонико–клонический характер и развивается в четыре этапа: 1)         мелкие фибриллярные подергивания мышц лица с дальнейшим распространением на верхние конечности;

2)         тонические сокращения всей скелетной мускулатуры (потеря сознания, апноэ, цианоз, прикус языка, расширение зрачков) продолжительностью до 30 секунд;

3)         клонические судороги с распространением на нижние конечности;

4)         глубокий вдох, изо рта появляется пена, часто с примесью крови, восстановление дыхания и сознания, ретроградная амнезия.

Однако могут развиться фокальные экламптические судорожные припадки, которые проявляются фациальными или фациобрахиальными судорогами.

Весь припадок длится 1,5 – 2 минуты. По окончании припадка больная часто впадает в коматозное состояние. Длительность коматозного состояния различна вплоть до развития длительной постэкламптической комы.

В момент приступа может произойти кровоизлияние в жизненно важные центры мозга и тогда сознание не восстанавливается.

Для эклампсии характерно возникновение острой дыхательной недостаточности.

Практически всегда эклампсия сочетается с острой полиорганной недостаточностью.

Самые частые причины гибели женщин, вызванной эклампсией – кровоизлияние в мозг, острая печеночная, аспирационный синдром, дыхательная и сердечная недостаточность.

Традиционно при эклампсии различают:

– единичный судорожный припадок;

– серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие временные интервалы (экламптический статус);

– утрату сознания после судорожного припадка (экламптическая кома);

– внезапную утрату сознания без приступа эклампсии («эклампсия без эклампсии»).

Чем больше у больной судорожных приступов, чем длительнее коматозное состояние после них, тем неблагоприятнее прогноз, который еще более ухудшается при появлении высокой температуры (вследствие повышения внутричерепного давления нарушается функция центра терморегуляции), тахикардии, гипотензии (что может указывать на кровоизлияние в мозг), уменьшении диуреза. Во время приступа эклампсии может произойти отслойка сетчатки, плаценты, гибель плода.

Для неосложненной эклампсии очаговые симптомы в целом не характерны .

Церебральные осложнения эклампсии:

- острая гипертензивная энцефалопатия

- геморрагический инсульт

- субарахноидальное кровоизлияние

- тромбозы

- ишемический инсульт

- отек-набухание мозга с дислокационными (вклинение) проявлениями

Гипертензивная энцефалопатия, как правило, развивается перед родами, реже – во время родов или в первые сутки после них . У больных имеет место нарастающая выраженная артериальная гипертензия (диастолическое АД превышает 120 мм рт. ст.) в сочетании с нарушением сознания. Клинические проявления заболевания включают головную боль гипертензионного характера, головокружение, шум в ушах, тошноту, рвоту, нарушение зрения (пелена, туман, мелькание «мушек» перед глазами, корковая слепота), заторможенность или беспокойство, судороги. Очаговая симптоматика зависит от локализации сосудистых нарушений .

При офтальмоскопическом обследовании выявляются отек диска зрительного нерва, кровоизлияния на глазном дне или выраженный спазм артериол сетчатки. Для постановки диагноза гипертензивной энцефалопатии проводят компьютерную томографию (КТ) или магнитно–резонансную томографию (МРТ) головного мозга, которые визуализируют отек мозга и позволяют исключить очаговую церебральную патологию.

Наряду с такими классическими осложнениями преэклампсии как острая почечная недостаточность, мозговая кома, кровоизлияние в мозг, дыхательная недостаточность, отслойка сетчатки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, в настоящее время все большее значение приобретает HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ).

HELLP-синдром:

• гемолиз — Н (Hemolysis);

• повышение ферментов печени EL (elevated liver enzimes);

• низкое число тромбоцитов LP (low platelet count).

При тяжелом гестозе он развивается в 4-12% и характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальпой смертностью. HELLP-синдром возникает в III триместре гестации, чаще при сроке 35 недель.

Суть данного состояния заключается в развитии острого внутрисосудистого гемолиза с распадом гемоглобина, возрастающей нагрузкой (детоксикационной) на печень с явлениями печеночной недостаточности и повышением уровня печеночных ферментов (Развитие отрой печеночной недостаточности, развитие почечной недостаточности с формированием гепаторенального синдрома, расстройства системы гемостаза до развития ДВС-синдрома).

Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боли в животе, чаще локализирующиеся в правом подреберье или диффузные. Затем появляются рвота содержимым, окрашенным кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающие желтуха и печеночная недостаточность, судороги, выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы наблюдаются профузные маточные кровотечения. HELLP-синдром может проявляться клиникой тотальной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением (ДВС) и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности.

Острый жировой гепатоз беременных чаще развивается у первобеременных. В течение заболевания различают два периода.

Первый - безжелтушный, может продолжаться от 2 до 6 недель. Для него характерны: снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела.

Второй - желтушный, заключительный период болезни характеризуется бурной клиникой печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигонурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода.

ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Для диагностики преэклампсии и ее осложнений, прогнозирования эффективности терапии наряду с оценкой состояния глазного дна, биохимических показателей крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции, общий белок, мочевина, креатинии и т.д.), параметров гемостаза (тромбоэластография, АЧТВ, число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина,антитромбин III), концентрационных показателей крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и т.д.), показателей периферической и центральной гемодинамики, уровня протеинурии проводится:

1) ультразвуковое исследование жизненноважных органов матери и плода;

2) допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики. При исследовании материнской гемодинамики выделяют, четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения.

1. Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений ОПСС и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.

При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода.В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести преэклампсии. Проводимая терапия эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

2. Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют средне-тяжелые формы гестоза. ВЗРП выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3%, преэклампсия — в 1,8%.Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%:

3. Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно П и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы преэклампсии, ВЗРПв 56%, декомпенсированная ФПН — в 7%, предсудорожные проявления —в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм преэклампсии, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение ПИ во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кроваток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы преэклампсии с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2-3 су­ток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается предсудорожное состояние ( головная боль, нарушения зрения и пр.). Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины предсудорожного состояния не превышает 48 часов.

Объективными критериями тяжелой преэклампсии и большой вероятности развития эклампсии являются следующие признаки:

1. систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше;

2. диастолическое артериальное давление 110 мм рт. ст. и выше;

3. протеинурия 5 г в сутки и более;

4. олигурия (объем мочи 30 - 50 мл в час)

5. прогрессирующая тромбоцитопения (100* 10⁹л),

6. коагулопатия

7. повышение печеночных ферментов,

8. гипербилирубинемия.

Наличие хотя бы одного из этих признаков требует обратить пристальное внимание на динамику состояния пациентки и пересмотреть сроки и способ родоразрешения в ближайшее время.

Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются

• повышение уровня трансаминаз (ACT > 200 ЕД/л, АЛТ >70 ЕД/л, ЛДГ > 600 ЕД/л);

• тромбоцитонения (<100* 10⁹л ),

• снижение уровня антитромбина (AT) III ниже 70%;

• внутрисосудистый гемолиз и повышение билирубина.

• коагулопатия

Острый жировой гепатоз беременных при биохимическом исследовании крови характеризуется:

• гипербилирубинемия за счет прямой фракции;

• гипопротеинемия (<60 г/л );

• гипофибриногенемия (<2 г/л );

• не выраженная тромбоцитопения;

• незначительный прирост трансаминаз.

• коагулопатия

При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов.