6. Механізми регуляції гемодинаміки

Регуляція центральної гемодинаміки

Кровоплин у судинах залежить від роботи серця, стану крові, просвіту судин. Просвіт судин визначається станом гладких м’язів, який залежить від: зміни об’єму циркулюючої крові, обміну речовин у гладких міоцитах та навколишніх тканинах, нервового впливу, гуморальної регуляції.

Наявність у стінках кровоносних судин гладеньких м’язів обумовлює так званий судинний тонус. Підвищення судинного тонусу завжди приводить до звуження судин і зменшення течії крові через них. Наслідком зниження тонусу судин є їх розширення з посиленим кровопостачанням.

Тонус судин в умовах цілісного організму підтримується наступними механізмами: а). реакцією гладких м’язів на розтягування тиском крові; б). вазоактивними метаболітами,, що постійно утворюються в тканинах; в). гуморальними факторами; г). тонічними імпульсами, що поступають по нервах.

Гладком’язові клітини судинної стінки реагують на механічні стимули, в тому числі на тиск крові. Причому реакція залежить від швидкості зміни об’єму протікаючої крові. При повільному розтягуванні властивість пластичності гладких м’язів забезпечує поступове розширення судини, так що тиск у ній може і не збільшуватись. Різке розширення призводить до скорочення м’язів. Скорочення при цьому відбувається внаслідок підвищення проникності мембрани гладком’язових клітин до іонів Са і підвищення його концентрації у саркоплазмі.

Під гуморальною регуляцією найчастіше розуміють вплив вазоактивних речовин на рецептори мембран гладком’язових клітин. В більшості судин гладкі м’язові клітини мають α- та β-адренорецептори. Взаємодія адреналіну (норадреналіну) з цими рецепторами може призвести до різних ефектів. Активація α-рецепторів призводить до скорочення гладких м’язових клітин внаслідок збільшення концентрації іонів Са, і судина звужується. Взаємодія з β-рецепторами супроводжується розслабленням гладких м’язових клітин. Реакція судин на адреналін, таким чином, залежить від співвідношення у судинах α- та β- адренорецепторів, а також від концентрації адреналіну: у фізіологічних концентраціях адреналін взаємодіє з β-адренорецепторами і спричиняє розширення судин, а при підвищенні концентрації він взаємодіє з α-адренорецепторами і звужує судини. З віком чутливість α-адренорецепторів у коронарних судинах підвищується, внаслідок чого може розвинутись схильність до спазмів (при емоціях).

У судинах різних органів щільність рецепторів не однакова. Так, у судинах нирок нема α-адренорецепторів. У гладких м’язах судин кишок α-рецепторів більше, ніж у скелетних м’язах. У судинах мозку α- та β-рецепторів менше, ніж у судинах кишок, скелетних м’язів і внутрішніх органів. Пам’ятаючи про це, можна дійти висновку, що реакція різних судинних зон на адреналін дуже варіабельна.

Потужним судинозвужувальним фактором є ангіотензин ІІ, який діє переважно на дрібні артерії та артеріоли шкіри, органів черевної порожнини. На вени та судини малого кола кровообігу його вплив незначний.

Помітний судинозвужувальний ефект має вазопресин. Механізм його дії пов’язаний зі скороченням гладких м’язів артеріол.

Розширення судин, як правило, зумовлюють простогландини.

На стан судинної стінки впливає також істотна зміна концентрація іонів К⁺, Na⁺, Ca²⁺ У тканинах утворюються метаболіти, які впливають на на стан розташованих поруч судин. До вазоактивних метаболітів, які розширюють судини, належать молочна та піровиноградна кислоти, АТФ, АДФ, СО₂ .

Нервова регуляція тонусу судин забезпечується судиноруховим центром довгастого мозку. Цей центр складається з двох відділів: судинозвужуючого (пресорного) та судинорозширюючого (депресорного).

При подразненні пресорного центра спостерігається звуження судин і зростання кров’яного тиску, при подразненні депресорного центра – розширення судин і зниження тиску. Передача імпульсів від пресорного центра до м'язових волокон кровоносних судин здійснюється через симпатичну нервову систему Депресорний центр сприяє зниженню артеріального тиску шляхом зменшення активності симпатичних судинозвужуючих волокон, викликаючи тим самим розширення судин і зменшення периферичного опору, а також шляхом послаблення симпатичної саморегуляції серця. Тонус судинорухового центра довгастого мозку залежить від імпульсів, що надходять від баро- і хеморецепторів судинних рефлексогенних зон і від впливу гуморальних подразників, безпосередньо діючих на нервовий центр.

Нервова регуляція судинного тонусу здійснюється рефлекторно. Судинні рефлекси поділяються на власні та спряжені. Власні рефлекторні дуги починаються від рецепторів самих судин.

У стінці артерій можна виявити рецептори, що реагують на тиск. У ряді ділянок вони знаходяться у великій кількості. Ці ділянки називають рефлексогенними зонами. Виділяють три найважливіші для регуляції системи кровообігу зони. Вони розташовані в ділянці дуги аорти, каротидно му синусі і легеневій артерії. Рецептори інших артерій беруть участь головним чином у місцевому перерозподілі кровообігу.

Барорецептори подразнюються під час розтягування стінки судини. При цьому має значення не тільки величина розтягування судин, але й швидкість зростання тиску. При постійно високому тиску рецептори поступово адаптуються і інтенсивність імпульсації слабшає.

При підвищенні тиску імпульси від барорецепторів надходять до судинорухових нейронів довгастого мозку, збуджується депресорний центр і одночасно гальмується пресорний. Під впливом імпульсації симпатичних нервів тонус судин зменшується, тиск падає. При зниженні тиску спостерігається протилежний ефект.

Судинні рефлекси можна викликати, подразнюючи барорецептори не лише дуги аорти і каротидного синусу, але і інших судин. При підвищенні тиску в судинах легень, кишківника, селезінки спостерігаються рефлекторні зміни артеріального тиску в інших частинах тіла.

Барорецептори є також в обох передсердях. Імпульси від цих рецепторів волокнами блукаючого нерва досягають довгастого мозку і істотно впливають на судини нирок, що посилює процеси фільтрації плазми крові. Таким чином вказані рецептори беруть участь у регуляції ОЦК.

Хеморецептори розміщені також у дузі аорти та каротидному синусі. Адекватним подразником для цих рецепторів є зниження напруги кисню та підвищення напруги вуглекислого газу, або збільшення концентрації Н⁺ у крові. Подразнення хеморецепторів веде до підвищення тонусу судин та артеріального тиску. Одночасно з судиноруховим збуджується також дихальний центр.

Спряжені рефлекси виникають з боку інших органів і систем, які проявляються переважно підвищенням артеріального тиску. Наприклад, при больових подразненнях звужуються судини, особливо органів черевної порожнини і підвищується артеріальний тиск. Аналогічний механізм підвищення артеріального тиску при переохолодженні.

Стан судин регулюється також нервовими центрами проміжного мозку та великих півкуль. Доказом регуляторного впливу кори є умовнорефлекторне підвищення артеріального тиску у спортсменів перед стартом.

Від нервових центрів до гладких м’язів судин імпульси поширюються по структурах вегетативної нервової системи:симпатичним та парасимпатичним нервам. Симпатичні нерви можуть здійснювати як судинозвужуючий ефект, якщо виділяють медіатор норадреналін, так і судинорозширюючий, якщо діють через ацетилхолін. Парасимпатичні нерви діють через ацетилхолін, тому їх ефект є судинорозширюючий.

Регуляція мікроциркуляції.

Кровообіг у кожному органі залежить від анатомічних особливостей його судинного русла. Проте в реальних умовах життя нерідко виникає потреба у зміні кровопостачання органа. Ці завдання виконують відповідні системи регуляції.

Особливості місцевої гемодинаміки в кожному органі обумовлені значенням кровообігу для забезпечення його функцій. Можна виділити три основні типи організації судинного русла органів.

1. Кровотік точно відповідає потребам органа в надходженні з кров’ю поживних речовин та кисню. Кровотік у таких органах виконує лише трофічну функцію. До них належать серце і головний мозок. Кровотік у цих органах регулюється складними багатоповерховими системами.

2. Кровотік відбувається з надлишком. Кров у таких органах не тільки виконує трофічну функцію, але й бере участь у реалізації специфічних функцій. До таких органів належать нирки, ендокринні залози, легені. Кровообіг у них відносно мало змінюється при коливанні центральної геодинаміки, хоча значні її відхилення можуть позначитись на кровоточу і цих органів.

3. За деяких обставин орган може виконувати функції й при недостатньому кровотоці («у борг»). До таких органів належать травний канал та скелетні м’язи.

Регуляція місцевого кровообігу здійснюється місцевими і загальними механізмами. Можна читко виділити кілька рівнів вмикання механізмів регуляції.

Перший рівень регуляції – реакція гладких м’язів судинної стінки. Наприклад, при підвищенні центрального кров’яного тиску гладкі м’язи розтягаються, і якщо кровоплин не відповідає потребам організму, можуть прореагувати на це скороченням.

Другий механізм – гуморальний вплив на органи метаболітів, які утворюються при неадекватному кровопостачанні в тканинах. Судинорозширювальний ефект мають Н⁺ , К⁺ , аденозин, кініни. Вони діють безпосередньо на гладкі м’язи, частково – на хеморецептори.

Третім механізмом для більшості органів є нейрогенна регуляція за допомогою місцевих рефлексів. При цьому місцеві регуляторні механізми переважають над центральними, оскільки саме вони дозволяють підтримувати гомеостаз

Регуляція кровообігу при різних станах

Розглядаючи зміни кровообігу при різних станах організму слід пам’ятати, що роль кровообігу полягає у доставці тканинам поживних речовин та кисню і у видаленні з тканин продуктів метаболізму. Тому будь-яке тривале посилення діяльності будь-якого органа завжди пов’язане з посиленням обміну речовин, а отже і посиленням кровообігу.

Зміна кровообігу в одній судинній області завжди здійснює вплив на кровообіг в цілому. В працюючих органах відбувається відкриття великої кількості капілярів, які в стані відносного спокою цього органа були закриті. Це обумовлено рефлексами (безумовними та натуральними умовними), які виникають під впливом подразнення рецепторів працюючих органів, зокрема, при дії на судини метаболітів (ацетилхолін, гістамін), що утворюються у тканинах при їх посиленій діяльності.

Якщо розширення судинного русла відбулось у невеликій ділянці судинної системи, кровообіг в цілому міняється незначно, Значне розширення судин у великій судинній області призвело б до падіння артеріального тиску, а відповідно, і до зменшення кровотоку, якби одночасно не наставало: а) посилення діяльності серця; б). звуження судин в органах, що знаходяться в цей момент в стані спокою; в). виходу крові з кров’яних депо.

У стані фізіологічного спокою система регуляції кровообігу задіяна мінімально. При цьому кровообіг забезпечується роботою міокарда та будовою судин, властивостями їх скоротливих елементів, об’ємом крові, вазоактивними сполуками. Основним контрольним механізмом регуляції гемодинаміки є барорецептори великих судин. Згідно впливів циркадних ритмів максимальний тиск спостерігається біля 15 год., а мінімальний – о 3-й годині.

Реакція серцево-судинної системи на короткочасне підвищення тиску забезпечується депресорним аортальним та синокаротидним рефлексами. Тобто, в артеріях подразнюються барорецептори, з яких імпульси передаються в судиноруховий центр довгастого мозку, де гальмується його пресорний відділ, а активується депресорний. При цьому судини розширюються.

При зниженні тиску крові виникає пресорний аортальний та синокаротидний рефлекс. В результаті виникає спазм судин, збільшення ЧСС та ХОК.

Внаслідок спазму периферійних судин зменшується фільтрація крові в нирках та підвищується реабсорбція води з міжклітинної рідини, що веде до збільшення ОЦК і підвищення артеріального тиску.

При недостатності вищеназваних механізмів включаються гормональні: може збільшитись викид адреналіну (у 10-20 разів), натрійуретичного гормону, активізується ренін=-ангіотензин-альдостеронова система.

Ренін, який виділяється з нирок при порушенні системного чи загального кровоплину, сприяє утворенню ангіотензину – найпотужнішого вазопресора в організмі. Ангіотензин стимулює виділення з надниркових залоз альдостерону, який посилює реабсорбцію Na⁺, а разом з ним і води в канальцях нирок. Це збільшує ОЦК в організмі. Одночасно накопичення іонів натрію у м’язові стінці артерій призводить до їх спазму, підвищення АТ.

Зміна положення тіла з горизонтального на вертикальне викликає перерозподіл крові, що призводить до зміни гемодинаміки. В нижній частині тулуба стовп крові знаходиться в венах середнього та великого діаметра, що легко розтягаються. Під дією сили тяжіння цей стовп крові тисне на стінки судин, розтягає їх; вени розширюються і можуть додатково затримати до 500 мл крові.Так проявляється ефект гідростатичного тиску. В результатв венозне повернення крові до серця знижується, та як наслідок цього ударний об’єм та систолічний тиск падають.. При зниженні УО зменшується подразнення барорецепторів, що призводить до звуження резистивних судин та збільшення ЧСС. Найбільше виражене звуження судин в таких відділах як скелетні м’язи, шкіра з підшкірною клітковиною, черевна область Це служить компенсацією зниженого венозного повернення крові до серця і одночасного зменшення ударного об’єму оскільки ХОК залишається на рівні, близькому до норми, а звуження резистивних і ємнісних судин поступово збільшує надходження крові до серця. В результаті поступово нормалізується УО і показники АТ.

При недостатній активності систем регуляції може розвинутись ортостатична непритомність, що обумовлена недостатнім кровопостачанням мозку. Це проявляється в головокружінні та «потемнінні в очах» чи навіть втраті свідомості.

Для тестування надійності системи регуляції кровообігу використовують кліно-ортостатичну пробу, при якій враховують зміну ЧСС при переході з положення лежачи у положення стоячи і навпаки. В нормі при переході з горизонтального положення у вертикальне ЧСС збільшується на 6-24 удари на хв, а навпаки – на 4-6 ударів на хв.

Регуляція кровоплину при фізичних навантаженнях – одна з найприродніших адаптивних реакцій організму. Скелетні м’язи складають понад 40 % маси тіла, а інтенсивність їх діяльності може коливатись у широких межах. Тому існують тісні взаємозв’язки м’язових скорочень та серцево-судинної системи.

М’язи скорочуються під впливом імпульсів, що йдуть пірамідними шляхами. Спускаючись до м’язів, вони поряд з моторними відділами ЦНС збуджують також дихальний та судиноруховий центри довгастого мозку. Звідси через симпатичну нервову систему посилюється діяльність серця та звужуються судини. Одночасно із надниркових залоз виділяються катехоламіни, які звужують судини. У функціонуючих м’язах судини, навпаки, різко розширюються. Це відбувається головним чином за рахунок накопичення метаболітів. Внаслідок цього виникає перерозподільча реакція кровоточу: що більша кількість м’язів скорочується, то більше крові, викинутої серцем, надходить до них. Попереднього ХОК вже недостатньо, тому швидко підвищується діяльність серця. При цьому ХОК може збільшитись до 20-30 л/хв.

Саме скорочення м’язів також впливає на кровотік. При інтенсивному скороченні внаслідок стискання судин доступ крові до м’яза зменшується, а при розслаблення швидко збільшується. При меншій силі скорочення доступ крові збільшується як під час скорочення, так і під час розслаблення.

Під час м’язової роботи «відміняються» рефлекси, що контролюють АТ у стані спокою.Незважаючи на збільшення АТ, рефлекси з барорецепторів не гальмують діяльність серця.

V.