Острая сосудистая недостаточность

Острая сосудистая недостаточность - одна из причин недостаточности кровообращения. Клинически она может проявляться обмороком, коллапсом и шоком.  Обморок - это кратковременная потеря сознания, обусловленная острым малокровием головного мозга, возникшим вследствие психогенного или рефлекторного воздействия на регуляцию кровообращения. При обморочном состоянии необходимо уложить в постель без подушки с приподнятыми ногами, дать доступ свежего воздуха, освободить шею и грудь от стесняющей одежды, расстегнуть пояс. Лицо и грудь обрызгать холодной водой, поднести к носу тампон, смоченный раствором аммиака 10 %. Если перечисленные мероприятия не оказывают эффекта, следует сделать подкожно инъекцию одного из препаратов: кофеина, эфедрина или кордиамина в возрастной дозе.  Коллапс - представляет собой остро развивающееся нарушение кровообращения, проявляющееся первичным расстройством периферического кровообращения в результате рефлекторного нарушения функции сосудодвигательного центра и на этой основе - вторично возникающей сердечной недостаточности. Синдром малого выброса при коллапсе обусловлен недостаточностью венозного возврата.  В основе коллапса лежит превышение объема сосудистого русла над объемом крови из-за депонирования и выключения ее из циркуляции (в результате расширения просвета сосудов циркулирующей крови становится недостаточно, чтобы его заполнить). 

Для лечения острой сосудистой недостаточности нужно восстановить ОЦК 

При коллапсе показаны прессорные амины: 1 %-1,0 мл раствор мезатона, 0,02 %-1,0 мл раствор норадреналина в 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия, капельно внутривенно, адреналин, эфедрин.

Шок

Шок — синдром сниженного внутритканевого кровотока, возникающий вторично в связи с уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Характерные проявления шока — артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактацидоз. Прогноз зависит от типа шока и его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. В отсутствие лечения шок обычно приводит к смерти. При кардиогенном и септическом шоке, даже если рано начато лечение, летальность превышает 50%.

Классификация

А. Гиповолемический шок

1. Патофизиология. Острая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости

вследствие кровотечения или обезвоживания.

2. Примеры. Желудочно-кишечное кровотечение, диабетический кетоацидоз, панкреатит, тяжелая рвота, профузный понос.

Б. Кардиогенный шок

1. Патофизиология. Снижение ударного объема при поражении сердца, включая нарушения сократимости, недостаточность или обструкцию клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии.

2. Примеры. Инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, острая митральная или аортальная недостаточность, тяжелый аортальный стеноз, тромбоз протезированного клапана, разрыв межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка, тампонада сердца.

В. Обструктивный шок

1. Патофизиология. Снижение ударного объема вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.

2. Примеры. ТЭЛА, напряженный пневмоторакс.

Г. Перераспределительный шок

1. Патофизиология. Значительное снижение ОПСС с перераспределением внутрисосудистого объема вследствие повышения проницаемости капилляров или артериовенозного сброса.

2. Примеры. Острая надпочечниковая недостаточность, анафилаксия, сепсис, нейрогенный шок, токсический шок.

Общие противошоковые мероприятия

А. Поддержание проходимости дыхательных путей.

Б. ИВЛ. Во всех случаях показана ингаляция кислорода.

В. Поддержание кровообращения.

Необходимо установить по крайней мере два венозных катетера (16 G или еще большего диаметра). Если нет аускультативных признаков отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные) и препараты крови, а также вазопрессорные средства (дофамин, 10—20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 2—20 мкг/мин). При стойкой артериальной гипотонии используют противошоковый костюм; это помогает стабилизировать состояние до принятия радикальных мер. При отеке легких характер противошоковых мероприятий зависит от причин шока и параметров гемодинамики

Г. Коррекция сопутствующих состояний

Ліквідації геморагічного шоку

Розпочинають струминну внутрішньовенну інфузію кристалоїдів (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рингера, інші) та колоїдів (гелофузин). Темп, об’єм та компоненти інфузійної терапії визначається ступенем шоку та величиною крововтрати (див. таблицю 3).

За умови розвитку шоку 2 – 3 ступеню, темп інфузії повинен дорівнювати 200 – 300 мл/хв.

Лікування геморагічного шоку є більш ефективним, за умови початку інфузійної терапії розпочата якомога раніше, не пізніше 30 хв. від розвитку перших проявів шоку

Критерії тяжкості геморагічного шоку.

Показник		Ступінь шоку
		0	1	2	3	4
Об’єм крово-втрати	≈ мл	< 750	750–1000	1000-1500	1500-2500	> 2500
	% маси тіла	< 0,8	0,8 – 1,2	1,3 – 1,8	1,9 – 2,4	> 2,4
	% ОЦК	< 15%	15 – 20%	21 – 30%	31 – 40%	> 40%
Пульс, уд/хв		< 100	100 – 110	110 – 120	120 – 140	>140 або < 40*
Систолічний АТ, мм.рт.ст		N	90 – 100	70 – 90	50 - 70	< 50**
Шоковий індекс		0,54 – 0,8	0,8 – 1	1 - 1,5	1,5 – 2	> 2
ЦВТ, мм.вод.ст		60 - 80	40 - 60	30 - 40	0 – 30	≤ 0
Тест „білої плями”		N (2 с)	2 – 3 с	> 3 c	> 3 c	> 3 c
Гематокрит л/л		0,38 – 0,42	0,30 - 0,38	0,25 – 0,30	0,20 – 0,25	< 0,20
Частота дихання за хв.		14 – 20	20 – 25	25 – 30	30 – 40	> 40
Швидкість діурезу мл/год		50	30 – 50	25 – 30	5 – 15	0 - 5
Психічний статус		Спокій	Незначне занепокоєння	Тривога, помірне занепокоєння	Занепокоєння, страх або сплутаність свідомості	Сплутаність свідомості або кома

Інфузійно-трансфузійна терапія крововтрати

Об’єм крововтрати

Загальний об’єм трансфузії (у % до деф. ОЦК)

Інфузійно - трансфузійні середовища

деф. ОЦК

% від маси тіла

Крововтрата (мл)

Криста лоїди (0,9% р-н NaCl, р-н Рингера інші)

Колоїди

Ер. маса

Тромбо концентрат**

синтетичні

натуральні

Рефортан, гелофу-зин * та інші

Свіжо-заморо- жена плазма

Альбумін (10 – 20%)

10 -20%

1-1.5%

500,0-1000,0

200-300 (до 2,5л)

10-15 мл/кг

10 мл/кг

-

-

-

-

20-30%

1,5-2,0%

1000,0-1500,0

200 (до 3 л)

10 мл/кг

10 мл/кг

5 -10 мл/кг

-

5 мл/кг

-

30-40%

2,0-2,5%

1500,0-2000,0

180 (до 4 л)

7 мл/кг

7 мл/кг

10-15 мл/кг

200 мл

10 - 20 мл/кг

-

40-70%

2,5-3,6%

2500,0-3000,0

170 (до 5 л)

7 мл/кг

10-15 мл/кг

15-20 мл/кг

200 мл

30 мл/кг

-

Понад 70%

Понад 3,6%

Понад 3000,0

150 (понад 6 л)

Дл 10 мл/кг

До 20 мл/кг

Понад 20 мл/кг

Понад 200 мл

Понад 30 мл/кг

4 – 10 од.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОДН)

Дыхательная недостаточность является следствием нарушений на любом этапе газообмена: поступления 02 в организм, распределения eгo в тканях и утилизации вместе с субстратами окисления на клеточном уровне, а также образования и выселе­ния С0 2 . Нарушение дыхания на уровне МИТОХОНДрий при отравлении цианидами (серый цианоз), уменьшение кислородной емкости крови при отравлении СО (вишнево­красный цианоз), гипово­лемический шок (периферический цианоз) сопро­вождаются такими же расстройствами газообмена. По причинам и механизмам развития различают дыхательную недостаточность: бронхо­легочную (нарушение газообмена в результате патологии верхних и нижних дыхательных путей); торако­аб­домиальную (ограничение вентиляции из­-за пато­логии или травм грудной клетки и opгaнoв брюшной полости); нейромышечную (расстройства дви­гательной иннервации дыхательных мышц); цeнт­рогенную (нарушения центральной регyляции дыхания); сердечно­сосудистую (нарушения KpOBOTO­ка в легких) и смешанную.

ПАтогЕНЕ3 И КЛИНИКА

­ОДН ­ это внезапная поломка одной или обеих oc­новных функций легких (оксигенация крови и выведения С0 2 ), приводящие к гипоксии или гипер­капнии. Если поступление 02 не увеличивается, то накопление С0 2 в альвеолах приводит к уменьше­нию содержания 02 в альвеолярном газе и появлению гипоксии. По характерными изменени­ями газового состава артериальной крови выделя­ют два типа ОДН: гипоксемическую И гиперкапническую

Основные причины гипоксемии ­- легoчная нeдo­статочность или несостоятельность механизма об­мена 02:

1. общая гиповентиляция

2. дисбаланс между вентиляцией и перфузией (уси­ленный кровоток в небольших, плохо вентилируе­мых участках легких, шунтирование ­ перфузия безвентиляции, вентиляция MepTBoгo пространства;

3. шунтирование, при KOTОpOM бедная 02 венозная кровь минует легoчное сосудистое русло (шок, BHУтрисердечные анатомические дефекты) или прохо­дит через участки легких, где не происходит газооб­мен (ателектаз);

4. грубые нарушения диффузии альвеолярных гa­зов из-за утолщения или фиброза стенок альвеол при пневмосклерозе и отеке легких.

5. повышение интенсивности метаболизма в сочетании с относительной циркуляторной недостаточ­ностью.

гиперкапническая дыхательная недостаточность развивается, когда альвеолярная вентиляция Heдo­статочная для выведения поступающего в легкие С0 2 и РС0 2 В альвеолах повышается.Поступле­ние С0 2 в легкие увеличивается при росте метаболизма (физическая наrрузка, стресс), метаболиче­ском ацидозе, введении препаратов с повышенным содержанием углеводов, инфузии растворов натрия гидрокарбоната.

гипоксия

Нарушения дыхания и кровообращения, анемия и блокада гемоглобина некоторыми ядами, угнетение активности ферментов дыхательной цепи приводят к недостаточной утилизации 02 в клетках за едини­цу времени Различа­ют гипоксическую, гемическую, циркуляторную и гистотоксическую формы гипоксии.

Гипоксическая гипоксия развивается вследствие недостаточного поступления 02 в кровь из-­за уменьшения альвеолярной вентиляции, содержания 02 во вдыхаемом воздухе (BbICOKoгopbe) или в газовой смеси (наркоз), дыхательной поверхности легких. Уменьшение альвеолярной вентиляции чаще Bceгo Наблюдается при обструкции дыхательных путей (вентиляционная недостаточность). При диффузионной дыхательной недостаточности причиной гипоксии является поражение альвео­лярно­капиллярной мембраны воспалительным или деструктивныМ процессом (ЯДЫ, пневмония, пневмосклероз, отек легких, длительное вдыхание 100 % 02)

Гемическая гипоксия. Транспорт 02 от легких к тканям осушествляется гемоглобином. При yMeHb­шении ero содержания (острая и хроническая кро- вопотеря, анемия другого происхождения и значи­тельное разведение крови) ткани получают меньше 02 за единицу времени. rгмическая гипоксия возникает и при неспособности гемоглобина при соединять 02 вследствие бло­кады окисью yглерода, салицилатами, сульфаниламидыми препаратами больших дозах, анилином, гидрохиноном и другими веществами. Эта гипоксия является патогенетическим звеном анемиче­ских состояний и диагностируется по тем же при­знакам, что и анемия (уменьшение содержания гемоглобина и ОЦК, тахикардия, снижение Ад, бледность кожи, одышка). При анемической гипо­ксии цианоза обычно не бывает. При отравлении yгapHbIM rазом кожа приобретает ярко­красное окрашивание (цвет карбоксигемоглобина). Meтгемоглобин имеет темно ­ бурый цвет, поэтому KO­жа цианотичная.

Циркуляторная гипоксия бывает общей и локальной (ишемической). Общая развивается в результа­те уменьшения сердечного выброса из-за кровопо­тери, полиурии и дегидратации другими путями, снижения сократимости миокарда (инфаркт), выраженного урежения сердечного ритма (полная предсердно­желудочковая блокада), массивной ТЭЛА, пороков сердца, спазма периферических co­судов.Локальная циркуляторная гипоксия наблюдается при тромбозе или эмболии артерий конечностей, миокарда, мозга, брыжейки или при нарушении OT­тока крови от opгaHoB и тканей (тромбоз вен, HeKO­торые виды положений больного на операционном столе) и проявляется симптомами ишемического поражения соответствующих opгaHoB.

Гистотоксическая гипоксия. В клетке 02 вступает в реакции окислительноrо фосфорилирования, по­сле чего он должен соединитьсЯ со свободным Н + , выделяемым в процессах метаболизма углеводов, белков, жиров для образования воды. При некоторых забо­леваниях (отравление цианидами, избыток эндотоксинов) блокируется перенос Н + по дыхательной цепи на 02' и резко падает образование энергии.

Вляние гипоксии на ЦНС

В стадии эйфории отмечаются психическое возбуждение, словоохотливость, снижение способности сосредоточиться, торможение мышления, по­вышенная обидчивость. При более выраженной гипоксии больные пере­стают критически оценивать свое состояние. CTa­дия сопора характеризуется заторможенностью, быстрой истощаемостью. Отмечается He­которое угнетение кожных, сухожильных и надкостничных рефлексов. Сознание сохранено, но не в полном объеме. В стадиях гипоксической комы и декортикации KO­ра больших полушарий угнетается, а подкорковые образования растормаживаются. Сознание утрачено. выражено ДВигательное возбуждение. Зрачки умеренно расширены, реаКllИЯ на свет вялая, poгo­вица блестящая. Кожные рефлексы отсутствуют, сухожильные и периостальные повышены. Если гипоксия продолжается более 1О мин, изменения становятся необратимыми. В этих случаях все корковые и подкорковые (чувствительные и двигательные) ядра yгHeTeHы. Зрачки расширены, на свет не реагируют, роговица теряет блеск, сухая. глазные яблоки движутся в различ­ных направлениях. В изменениях дыхания и гемодинамики также про­слеживается определенная стадийность.

­Вляние гипоксии на гемодинамику. Аналептическая стадия. Снижение Ра02 раздра­жает хеморецепторы cOHHoгo синуса и дуги аорты, в результате чего стимулируется дыхательный центр. Вначале это про является углублением, а за­тем и учащением дыхания, что приводит к увеличе­нию МОД и минутного объема альвеолярной BeH­тиляции. Одновременно возрастает ЧСС и увели­чивается сердечный выброс. При этом повышается систолическое и диастолическое Ад. ЦВД может понижаться вследствие увеличенной работы cepдца. Если причина гипоксии не устранена, а степень артериальной гипоксемии нарастает, одышка уBe­личивается в основном за счет роста ЧД. При этом уменьшается минутный объем альвеолярной вентиляции и степень обновления ФОЕЛ. OДНOBpe­менный рост ЧСС (больше 120 в 1 мин) приводит К уменьшению мос. Korдa частота пульса превы­шает уровень систолическоrо Ад, аналептическая стадия переходит в токсическую.

­Токсическая стадия характеризуется выраженной одышкой и тахикардией, прогрессирующим снижением артериального и пульсового давления, так как систолическое Ад падает быстрее диастолическо­гo. Увеличивается ЦВД. ЭТИ симптомы указывают на снижение сократительной способности миокар­да (уменьшение сердечногo выброса, застойная He­достаточность кровообращения). Продолжитель­ность этой стадии зависит от исходногo состояния сердечно сосудистой системы.

­Терминальная (агональная) стадия. В этой CTa­дии тахикардия нарастает. Остановке кровообра­щения может предшествовать период выраженной брадикардии. Часто тахикардия заканчивается фи­брилляцией желудочков. Ад падает ниже 70 ­ 60 мм РТ.ст. И перестает определяться. Нарушается ритм дыхания (дыхание Куссмауля, Чейна- Стокса. Биота ). Клинически гипоксия проявляется симптомами нарушения ЦНС, дыхания и кровообращения. Ha­ рушения вентиляции легких, диффузии 02 и С0 2 через альвеолярно­капиллярную мембрану изме­няют газовый состава крови. Уменьшение Р02 и увеличение РС0 2 происходит не всегда и не сразу после действия фактора, приводящеrо к дыхательной недостаточности. Компенсаторные механизмы некоторое время поддерживают нормальный или близкий к нормальному газовый состав крови. И только после истощения резервов возникает ОДН. С этого момента больной нуждается в интен­сивном наблюдении и лечении.

Лечение ОДН должно быть направлено на восстановление полноценного газообмена

1. Обезболивание у больных с тяжелой травмой груди и живота:

2. Оксигенотерапия воздушно­кислородной CMe­сью через назофарингеальные катетеры, маску наркозно-дыхательного аппарата, эндотрахеальную или трахеостомическую трубку (концентрация 02 не должна превышать 50-60 %, так как инrаляция 100% 02 в течение 4­5 ч приводит к кровоиз­лияниям В ткань легких, некрозу.

3. Восстановление нарушенной механики дыхания: остеосинтез, лик­ видация пневмо­ и гeMoTopaKca (дренирование плевральной полости), устранение BbIcoKoгo стояния диафрагмы, ликвидация судорог и несостоятельности ды­хательных мышц.

4. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

5. ИВЛ.

6. Борьба с инфекцией.