Вирусный гепатит с № 8

Вирусный гепатит С или вирусный гепатит ни А ни В с парентеральным механизмом заражения, посттрансфузионный гепатит – вирусное заболевание человека с гемоконтактным механизмом заражения, склонностью к длительному малосимптомному течению с исходом в цирроз печени.

Этиология.

Вирус ГС РНК – содержащий. Нестоек. Вирус имеет множество антигенных вариантов (квазиразновидностей). Известно 6 генотипов и более 80 субтипов вируса.

Эпидемиология.

Как при генотипе В.

Основным фактором риска ГС является наркомания от 40-80%. В мире ВГС инфицировано 500 млн. человек, т.е. 10% всей популяции.

Патогенез.

Может размножаться не только в гепатоцитах, но и в других клетках, например в лимфоцитах, что нарушает их иммунную функцию. ВГС отличается высокой устойчивостью и «ускользает» от иммунной системы, т.к. скорость изменчивости превышает скорость репликации. Слабая иммуногенность вируса не приводит к освобождению гепатоцитов от него.

Клиника.

Инкубационный период от 2 до 26 недель, чаще 6-8 недель.

Острый ГС до 6 месяцев протекает чаще субклинически и остается нераспознанным, диагноз основывается на лабораторных исследованиях: волнообразное повышение АлАТ, при наличии анти-ВГС и/или обнаружение РНК вируса.

Манифестные формы чаще базжелтушные. Продрома как у ВГВ, редко с повышением температуры, чаще в легкой форме у 80-85 % не завершается выздоровлением, а переходит в хроническую инфекцию, латентную форму, которая длится 15-20 лет, но может сократиться при присоединении суперинфекции ГВ, ГД, алкогольная интоксикация. При обследовании: увеличение печени, периодически повышена АлАТ, анти - ВГС и анти-ВГС

IqG.

У больных ГС с развитием цирроза печени чаще, чем при ГВ, возникает первичный рак печени.

Диагностика.

ИФА – обнаруживают анти-ВГС, говорит об инфицировании, а обнаружение анти-ВГС IqM свидетельствует о репликации вируса и помогает диагностировать острый ГС и фазу реактивации ХГС.

Наиболее информативный метод индикация РНК ВГС в крови (ПЦР) и ее количественная оценка.

Лечение.

Как при гепатите В.

Для лечения больных ХГС – альфаинтерферон при репликативной активности вируса курс 6-12 месяцев. Эффект от лечения 25%.

В латентную фазу лечение ограничивается предупредительными мероприятиями: здоровый образ жизни, исключение чрезмерных физических нагрузок, правильное питание.

Профилактика.

Общая с гепатитом В.

Санпросветработа с наркоманами (одноразовые шприцы и «защищенный» секс).

Гепатит д № 8

Гепатит Д или Дельтагепатит – это вирусная инфекция с гемоконтактным механизмом заражения и протекает исключительно в виде ко – или суперинфекции при ГВ, со склонностью к тяжелому и хроническому течению.

Этиология. Вирус Д РНК – содержащий, внутренний антиген НДAq. Для репликации вируса необходимо присутствие вируса В, во внешнюю оболочку которого (HbsAq) встраивается ВГД. Субтип 1а вызывают легкие формы гепатита, субтип 1в – тяжелые.

Эпидемиология.

Как при гепатите В.

Патогенез.

Течение ВГД – инфекции зависит от многих факторов – развитие ко или суперинфекции, реплекативной активности каждого из вирусов, дозы инфекта, иммунитета.

Клиника.

Инкубационный период 20-40 дней. При одновременном заражении (ко-инфекция) ГД протекает остро. Преджелтушный период протекает с лихорадкой, болями в суставах. Период разгара соответствует ГВ, чаще протекает в среднетяжелой форме с выздоровлением.

При суперинфекции чаще в тяжелой или фульминантной форме: яркая желтуха, выраженная интоксикация, геморрагический синдром, ОПН. Чаще переходит в хронический гепатит Д с различным течением от субклинической формы до манифестной, хроническая с активным развитием цирроза печени.

Летальность 5-20%.

Диагностика.

Определение анти-ВГД и РНК ВГД при наличии HbsAq.

При обострении РНК ВГД в ПЦР и наличие анти – ВГД IqM.

Лечение см. ГВ.

Профилактика.

Вакцинация против ГВ защищает от ГД – инфекции.