1.Иммунологическая стадия

• АГ-обладает «слабыми» иммуногенными свойствами, низкой молекулярной массой;

• ИО проявляется локальной воспалительной реакцией -ч/з активацию Th1 и Мф

2. Патохимическая стадия –лимфокины

• факторы, подавляющие функциональную активность кл. (ф. угнетающий миграцию Мф/Лф, ф. агглютинирующий Мф, хемотаксические ф-ры., лимфотоксины)

• ф-ры усиливающие функциональную активность кл. (ф. переноса, ф. активирующий Мф/Лф, митогенный ф.)

3. Патофизиологическая стадия- пролиферативное воспаление, гранулемы

• артрит, контактный дерматит, конъюнктивит

• Инфекционно-аллергические заболевания (туберкулез, бруцеллез)

• Реакция отторжения трансплантата

• Противоопухолевый иммунитет

3 Вида реакции гзт

-Гиперчувствительность Туберкулинового типа (48-72час)

-Контактная чувствительность (максим ч\з 72час)

-Гранулематозная ГЗТ (ч/з 21-28 сут)

В развитии гзт выделяют 2 фазы:

Сенсибилизирующая- АГ взаимодействуют с Мф или кл. Лангерганса и активируют Th1 и (CD4+Т) кл. памяти. (Тh1 дифференцируются ч/з Ил12, ИФγ).

Эффективная (активация Мф) -Тh1 активируют Мф ч/з CD40L-CD40 (Мф) и ИФγ,- Активированный Мф:• усиливают экспрессию Fc-Re,• генерация активных форм кислорода,• Усиливается продукция оксида азота,• ↑синтез лейкотриенов, простогландинов,• Усиливается экспрессия молекул МНС IIкл и молекул адгезии,• индуцируются провоспалительные цитокины: ФНО-α, ИЛ1 затем факторы роста (ТФР-β) и факторы стимулирующие ангиогенез.

Стимулирующий тип реакции (V-й тип)

V тип связан с наличием антител к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны – рецепторам (ацетилхолиновые рецепторы, бета-адренорецепторы, инсулиновые рецепторы, рецепторы для ТТГ). Реакция этих антител с рецепторами может способствовать либо стимуляции, либо блокаде эффекта этих клеток.

На основании ведущих патогенетических механизмов выделяют две формы аллергии: истинная (специфическая или иммунологическая) псевдоаллергическая (неспецифическая, неиммунологическая)

Общим патогенетическим звеном развития любой формы аллергии (истиной и псевдоаллергической) является выброс биологически активных веществ, приводящий к тому или иному симптомокомплексу (в зависимости от шокового органа).

Стадии аллергических реакций общие для всех иммунологических механизмов:

1. Иммунологическая: а. сенсибилизация; б. повторное попадание АГ;

2. Патохимическая (выделение и образование БАВ-медиаторов аллергии);

3. Патофизиологическая (стадия клинических проявлений)

►Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ)

• развивается ч/з несколько секунд до 30 мин после повторного контакта с аллергеном

• I, II, III и V типы реакций по Gell и Coombs

• Реакции ГЧНТ опосредованы взаимодействием АТ с АГ

• Проявляются острым воспалением и изменением микроциркуляции, выраженной экссудации.

► Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ)

• проявляется ч/з несколько час до 1-2 сут после повторного контакта с аллергеном.

• IVтип реакций по Gell и Coombs

• ГЗТ взаимодействие сенсибилизированного Т-л с АГ

• Проявляется пролиферативным воспалением в области образования комплексов АГ-сенсибилизированный лимфоцит

В клинической картине ГНТ различают две фазы – раннюю и позднюю.

Ранняя фаза клинически проявляется через несколько минут (до 30 минут) после контакта с аллергеном и также быстро прекращается (не более часа). Связана - с выбросом БАВ и развитием патофизиологических расстройств (расширение сосудов, повышение их проницаемости, отек, гиперпродукция слизи, спазм гладкой мускулатуры), которые клинически проявляются: •эритемой, • кишечными коликами, • бронхоспазмом, • отеками, • волдырями, • слизистым отделяемым, • зудом, • жжением и др.

Поздняя фаза (отсроченная) начинается через 2-6 часов и длится 1-2 суток.

В основе лежит “аллергическое воспаление”. Основные участники →НГ и Эоз, инфильтрирующие очаг поражения, выделяющие протеолитические ферменты (внеклеточный цитолиз) под влиянием которых образуются кинины, активируется система комплемента с образованием анафилатоксинов, активируется свертывающая система крови, нарушается ее агрегатное состояние (микротромбы). Продукция активированными тучными клетками и лейкоцитами-мигрантами цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, хемокины, ГМ-КСФ) приводит к инфильтрации лейкоцитами и поддержанию воспаления.