Методические разработки
к практическим занятиям по специальности «Иммунология»
для студентов педиатрического факультета, 3 курс
Занятие 19
Тема 19: Аллергия. Типы аллергических реакций (по Джелл и Кумбс). Стадии развития аллергических реакций. Аллергены. Аллергенность. Классификация аллергенов.
Термин «аллергия» был предложен в 1906 г австрийским детским врачом К. Пирке и происходит от греческих слов allos- иной и ergon- действую.
Под аллергией понимают - иное, измененное действие некоторых веществ на организм.
Аллергия это качественно измененная иммунологическая реактивность в ответ на введение в организм аллергенов и сопровождается повреждением структуры и функции клеток, тканей, органов.
Выделяют понятие гиперчувствительности.
Реакции при которых удаление АГ или иные иммунный процессы протекают с избыточной активацией, сопровождаются повреждением органов и тканей – называются реакциями гиперчувствительности. В реакции гиперчувствительности вовлекаются все факторы иммунной системы и их относят к иммунопатологическим реакциям.
Иммунопатологические реакции сопровождаются воспалением.
В 1964 г P.G.H.Gell и P.R.A.Coombs предложили классификацию ведущих механизмов повреждения тканей при развитии иммунных процессов.
I-й тип – анафилактический (IgE-зависимый) реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГЧНТ)
II-й тип – комплемент зависимые цитотоксические реакции (ревматоидный артрит, миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, СКВ и др.)
III-й тип – иммунокомплексные реакции (Артюсо-подобные) (диффузный гломерулонефрит, геморрагический васкулит и др.)
IV-й тип – реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).
V-й тип- стимулирующий тип реакции (добавлен позднее)
I-й тип – анафилактический (IgE-зависимый).
Механизм развития. Реакции развиваются в результате перекрестного связывания аллергеном IgE, фиксированных на тучных клетках и базофилах (ч/з FcεRI ), что приводит к выбросу биологически активных веществ, которые и вызывают клиническую манифестацию реакции .
Медиаторы аллергии
1.Клеточные:
• Предшествующие: гистамин, гепарин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксический фактор, протеазы лизосом, катионные белки, пероксидаза, протеогликаны..
Тучные кл., тромбоциты, нейтрофилы, Мф
• Вновь образованные: простагландины ПГД2, лейкотриены (ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4), ФАТ, радикалы кислорода, NO, цитокины
Продуценты: лейкоциты, тромбоциты, эндотелий
Цитокины- Мф, лимфоциты
2. Плазменные: Печень (главный источник) →Плазма:
-ХIIa→каллекреин-кининовая система, свертывающая система, фибрино-литическая система
-комплемент→ Анафилотоксины, МАК
Медиаторы из тучных клеток, делятся на первичные и вторичные.
Первичные медиаторы продуцируются в клетках до дегрануляции и хранятся в гранулах.
К наиболее значимым из них относятся: •гистамин, • серотонин, • хемотаксины эозинофилов и нейтрофилов, • протеазы, • гепарин.
Вторичные медиаторы синтезируются после антигенной активации клеток.
К ним относятся: • фактор активации тромбоцитов (активация, агрегация и дегрануляция тромбоцитов, сокращение гладких мышц бронхов)
• лейкотриены С4,Д4, Е4 – медленно реагирующие вещества анафилаксии расширяют кровеносные сосуды, сокращают гладкие мышцы в легких, агрегируют тромбоциты),
•простагландины – Е2, Д2 и др. (расширение кровеносных сосудов, сокращение гладких мышц в легких и агрегируют тромбоциты),
• брадикинины (повышает сокращение гладких мышц и вызывает расширение кровеносных сосудов),
В третью группу аллергических медиаторов - выделяют цитокины разнонаправленного действия
• цитокины: ИЛ-1β, ФНО-α (развитие системной анафилаксии, повышенной экспрессии клеточно-адгезивных молекул на эндотелии,
•ИЛ-4, ИЛ-13- направляют развитие Th0 в направлении Th2-л ,
•ГМ-КСФ ИЛ-3, ИЛ-5 – поддерживают дифференцировку Эоз.