
- •1. Травлення білків. Аналіз шлункового соку
- •2. Проміжний обмін амінокислот. Утворення кінцевих продуктів білкового обміну
- •3. Специфічні шляхи обміну окремих амінокислот
- •4. Обмін хромопротеїнів. Синтез і розпад гемоглобіну
- •Креатин;
- •Глюкоза.
- •5. Обмін нуклеопротеїнів і нуклеотидів
- •6. Біосинтез нуклеїнових кислот та білків. Генна інженерія. Механізм дії антибіотиків
- •7. Загальні властивості і механізм дії гормонів. Гормони гіпофізу, гіпоталамусу, щитовидної і паращитовидної залоз
Кетонові тіла;
Білірубін;
Сечова кислота;
Креатин;
Глюкоза.
У хворого підвищений вміст прямого білірубіну в крові, кал сіро-білого глинистого кольору, сеча має колір пива з ярко-жовтою піною, скарги на різкі болі в області правого підребер’я, шкіра і слизові зафарбовані у жовтий колір. Про розвиток якої жовтяниці свідчать вказані дані?
обтураційної (механічної);
Гемолітичної;
Паренхіматозної;
Фізіологічної;
Надниркової.
Оксид вуглецю (II) дуже отруйна сполука. Його токсична дія пояснюється зв'язуванням з гемоглобіном, що робить неможливим перенесення кисню гемоглобіном. Як називається сполука?
Метгемоглобін;
Карбгемоглобін;
Метоксигемоглобін;
Карбоксигемоглобін;
Оксигемоглобін.
В основі біологічно важливих систем, в тому числі і гемоглобіну, лежить порфінове ядро. З яких сконденсованих ядер воно складається:
Бензопірольного;
Тетрапірольного;
Пуринового;
Індолового;
Бензоїлперідинового.
Гемоглобін відноситься до складних білків, який транспортує кисень в організм і виводить вуглекислий газ із нього. Вкажіть до якого класу речовин він відноситься.
Нуклеопротеїнів;
Металопротеїнів;
Ліпопротеїнів;
Глікопротеїнів;
Хромопротеїнів.
У 40-річного чоловіка болі в правому підребер'ї, кал ахолічний. Знебарвлення калових мас у даного пацієнта зумовлене відсутністю в них:
Копропорфірину;
Білірубіну;
Гемоглобіну;
Скатолу;
Стеркобіліну.
У пацієнта при обстеженні виявлена жовтушність склер, слизової оболонки рота. Збільшення вмісту якого біохімічного показника крові можна очікувати?
Амілази;
Глюкози;
Білірубіну;
Білівердину;
Холестерину.
В нормі газообмін між; альвеолярним повітрям та кров'ю проходить за рахунок і градієнту концентрації кисню. Яка похідна гемоглобіну утворюється при цьому?
Карбоксигемоглобін;
Оксигемоглобін;
Метгемоглобін;
Карбгемоглобін;
Гемохромоген.
Для поліпшення тканинного дихання при асфіксії новонароджених та для відновлення окиснювальних процесів в організмі використовують цитохром С. До якого класу речовин належить ця сполука?
Гемопротеїни;
Ліпопротеїни;
Нуклеопротеїни;
Глікопротеїни;
Фосфопротеїни.
Серповидно – клітинна анемія обумовлена мутацією гена, який відповідає за синтез білкової частини гемоглобіну. При цьому полярна амінокислота замінюється на неполярну, що призводить до зменшення розчинності гемоглобіну і зміни розчинності еритроцитів. Вкажіть, яка заміна має місце в молекулі гемоглобіну?
Аланін - на фенілаланін
Глутамінова кислота – на аспарагінову кислоту
Глутамінова кислота - на валін
Валін – на серин
Глутамінова кислота – на лізин
5. Обмін нуклеопротеїнів і нуклеотидів
У склад нуклеопротеїнів входить значна кількість простих білків, які стабілізують їх структуру і мають лужний характер. Вкажіть які це білки:
Альбуміни і глобуліни;
Проламіни і глютеніни;
Протеноїди;
Протаміни і гістони;
Ліпопротеїни.
Хворому зі злоякісною пухлиною призначили хіміотерапію цитостатиками. Який механізм дії цих препаратів?
Блокує дію МАО (моноамінооксидази);
Інгібує протеолітичні ферменти;
Інгібує синтез тімідинмонофосфата;
Інгібує ферменти по алостеричному механізму;
Викликає денатурацію ферментів.
Хворому на подагру призначено алопуринол, конкурентний інгібітор ксантиноксидази, термі-нального ферменту розпаду:
Глікопротеїнів;
Пуринових нуклеотидів;
Фосфоліпідів;
Вищих жирних кислот;
Гетерополісахаридів.
У дитини спостерігається затримка росту і розумового розвитку. З сечею виділяється велика кількість оротової кислоти. Для лікування цієї хвороби потрібно постійно вживати:
Аденін;
Гуанін;
Глутамін;
АТФ;
Цитидин.
Протипухлинний апарат 5-фторурацил виступає конкурентним інгібітором ферментів, що беруть участь у синтезі ДНК. Вкажіть який фермент блокується в цьому процесі.
Тимідинсинтетаза;
Аденінсинтетаза;
Гуанозинсинтетаза;
Урацилсинтетаза;
Цитозинсинтетаза.
Чоловік 60 років, що страждає на подагру, отримує препарат алопуринів, який є інгібітором ферменту:
Аденозиндезамінази;
Гуанозиндезамінази;
Ксантиноксидази;
Цитихромоксидази;
Нуклеозидфосфорилази.
В хромосомах ядер ДНК зв’язана з білками гістонами, створюючи структури, що мають назву нуклеосоми. Середину нуклеосом складають вісім молекул гістонів. Яка з перелічених амінокислот у великій кількості входить до складу цих білків?
Валін;
Лізин;
Лейцин;
Серин;
Метіонін.
Для лікуванні подагри використовують алопуринол, аналог гіпоксантину, який порушує утворення сечової кислоти. Як діє цей препарат?
Інгібує ксантиноксидазу;
Інгібує аденозиндезаміназу;
Активує ксантиноксидазу;
Активує аденозиндезаміназу;
Взаємодіє з гіпоксантином.
Нуклеозидази і нуклеотидази ШКТ каталізують гідроліз нуклеїнових кислот і мононуклеотидів, а також тих лікарських речовин, які мають у молекулі наступний хімічний зв’язок:
Пептидний;
Глікозидний;
Водневий;
Амідний;
Фосфодіефірний.
В результаті проміжного обміну пуринових азотистих основ утворюється кінцевий продукт, накопичення якого може привести до розвитку подагри. Цим кінцевим продуктом є:
Сечовина;
Білірубін;
Сечова кислота;
Стеркобілін;
Аміак.
У біохімічній лабораторії в досліджуваному гідролізі були виявлені азотисті основи пуринового і пірімідинового ряду, пентози, залишки фосфорної кислоти. До якого класу органічних сполук відноситься вихідна речовина:
Ліпопротеїни;
Фосфопротеїни;
Глікопротеїни;
Нуклеопротеїни;
Гетерополісахариди.
Чоловік 50 років звернувся до лікаря зі скаргами на болі в дрібних суглобах ніг і рук. Вперше болі спостерігалися у суглобах пальців ніг хворого у нічний час. Суглоби збільшені, мають вигляд потовщених вузлів. При обстеженні у сироватці крові виявлено підвищений вміст уратів. Причиною є порушення обміну:
Пуринів;
Піримідинів;
Вуглеводів;
Ліпідів;
Амінокислот.
У клітинах організму еукаріотів ДНК знаходиться у зв'язаній з білками формі. Вкажіть білки, що з’єднані з ниткою ДНК та стабілізують її:
Альбуміни;
Глобуліни;
Проламіни;
Глютеліни;
Гістони.
Затримка поділу клітин злоякісних пухлин відбувається під впливом препаратів, які блокують синтез дТМФ, інгібуючи тимідилатсинтазу. Виберіть сполуку, яка може впливати таким чином:
Тимін;
5-Фторурацил;
Гіпоксантин;
Дигідрооротат;
Аденілосукцинат.
Кінцевим продуктом розпаду пуринових нуклеотидів є сечова кислота. Збільшення її концентрації її в організмі призводить до виникнення:
Подагри;
Гепатиту;
Виразкової хвороби 12-палої кишки;
Поліневритів;
Цукрового діабету.
Суглоби хворого збільшені за розміром, мають вигляд потовщених деформованих вузлів. При аналізі крові виявлено підвищений вміст сечової кислоти та її солей. Порушення обміну яких речовин є причиною такого стану?
Піримідинів;
Порфіринів;
Холестерину;
Пуринів;
Фосфоліпідів.
При порушенні обміну пуринових нуклеотидів виникає подагра. Який інгібітор ксантиноксидази використовується при її лікуванні?
Тетурам;
Амінокапронова кислота;
Аллопуринол;
Контрікал;
Прозерин.
За результатами аналізу крові і сечі у хворого виявлено: зниження сечової кислоти і накопичення ксантину та гіпоксантину. Для якого захворювання найбільш характерні ці зміни:
Хвороба Леша-Ніхана;
Ксантинурія;
Подагра;
Неповноцінне харчування;
Гіповітаміноз.
Хворий на подагру скаржиться на болі у суглобах. Концентрація якої речовини зростає у крові та сечі?
Гіпоксантину;
Глюкози;
Сечової кислоти;
Ксантину;
Алантоїну.
У 23-річного чоловіка діагностовано м'язеву дистрофію. Лікар для посилення синтезу піримідинових нуклеотидів призначив йому:
Аскорбінову кислоту;
Ліпоєву кислоту;
Кокарбоксилазу;
Ціанкобаламін;
Оротат калію.
Біосинтез пуринового кільця відбувається на рибозо-5-фосфаті шляхом поступового нарощення атомів азоту і вуглецю та замикання кілець. Джерелом рибозофосфату служить процес:
Гліколіз;
Гліконеогенез;
Глюконеогенез;
Пентозофосфатний цикл;
Глікогеноліз.
Нуклеотиди є мономерами нуклеїнових кислот. Які сполуки можуть утворюватись при повному гідролізі рибонуклеотидів?
Гуанін, дезоксирибоза, ортофосфорна кислота;
Ортофосфорна кислота, рибоза, урацил;
Рибоза, тимін, цитозин;
Ортофосфорна кислота, аденін, дезоксирибоза;
Цитозин, тимін, ортофосфорна кислота.
У пацієнта гіперурикемія (більше 4,2 ммоль/л) , болі у суглобах нижніх та верхніх кінцівок. Назвіть можливе захворювання:
Подагра;
Атеросклероз;
Нефрит;
Діабет;
Ентероколіт.
У жінки 52 років діагностовано сечокам’яну хворобу з утворенням уратів. Цій хворій призначено алопуринол, який є конкурентним інгібітором фермента:
Уреази;
Уратоксидази;
Дигідроооурацилдегідрогенази;
Уридилілтрансферази;
Ксантиноксидази.
Пацієнту з діагнозом рак шлунку призначили препарат, який є похідним піримідинової азотистої основи, тобто її антиметаболітом. Назвіть цей препарат:
Цитозин;
Аденін;
5-метилурацил;
5-фторурацил;
Гуанін.
Пацієнту з ішемічною хворобою серця призначено рибоксин (інозин), який є проміжним метаболітом синтезу:
Металопротеїнів;
Ліпопротеїнів;
Пуринових нуклеотидів;
Глікопротеїнів;
Кетонових тіл.
Внаслідок порушення обміну нуклеїнових кислот проходить відкладення солей в тканинах і особливо в суглобах, що веде до захворюваня. Вкажіть яка сполука приводить до цього?
Гліоксилова кислота;
Сечова кислота;
Сечовина;
Алантоїн;
Алантоїнова кислота.
Онкохворому призначили фторурацил, який є конкурентним інгібітором тимідинсинтетази. З пригніченням якого процесу пов’язана його дія?
Синтезу піримідинових нуклотидів;
Розпаду вуглеводів;
Синтезу пуринових нуклеотидів;
Розпаду пуринових нуклеотидів;
Синтезу ліпідів.
Хворий скаржиться на болі в суглобах. Біохімічний аналіз крові вказує на підвищений рівень сечової кислоти. Про розвиток якого захворювання це свідчить?
Панкреатиту;
Гепатиту;
Гастриту;
Артриту;
Подагри.
Структурними одиницями нуклеїнових кислот, нуклеотидів є нуклеозиди. В нуклеозидах азотисті основи зв'язані N-глікозидним зв'язком із залишком:
D-глюкози або D-манози;
D-фруктози або L-арабінози;
D-галактози або D-галактозаміну;
D-рибози або 2-дезокси-D-рибози;
L-рамнози або D-дигітоксози.