О П Р Е Д Е Л Е Н И Е

В 1988 г. в Риме состоялся Всемирный кон­гресс гастроэнтерологов, в ходе которого по предложению его участников был создан посто­янно действующий рабочий комитет по функциональным заболева­ниям желудочно-кишечного тракта .

В соответствии с выработанными рекомендаци­ями синдром раздраженного кишечника (СРК) определяется как комплекс функциональных расстройств продолжительностью свыше 3 мес, включающий следующие симптомы :

1. Боли или ощущение дискомфорта в животе:

 обычно уменьшающиеся после дефекации;

 и/или сопровождающиеся изменением час­тоты дефекации;

 и/или сочетающиеся с изменением консис­тенции кала.

2. Два (или более) следующих симптома, длящихся более 25% времени суток:

 изменение частоты стула (более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю);

 изменение консистенции кала (твердый, "овечий" или жидкий, водянистый);

 нарушение акта дефекации (напряжение при дефекации, императивные позывы на дефе­кацию, чувство неполного опорожнения);

 выделение слизи с калом;

 и/или вздутие или чувство распирания в животе.

Термин "синдром раздраженного кишечника" принят во всех зарубежных странах. По МКБ- 10: СРК - шифр К58; СРК с диареей - К58.0; СРК без диареи - К58.9. Другие функциональные кишечные нарушения - К59; в том числе запор - К59.0; "функциональная диарея" - К59.1; неврогенная возбудимость кишечника - К59.2 не относятся к СРК.

СРК как функционального заболева­ния отнюдь не отвергает существования конкрет­ных причин его возникновения, но только связы­вает их не со структурными изменениями стенки кишечника, как, например, при опухоли, воспа­лительных заболеваниях, а с нарушениями нерв­ной регуляции его двигательной функции. Другими словами, СРК является во многих случаях своеобразной клинической формой невроза, при которой ведущими клиническими симптомами становятся кишечные расстройства. Нарушения нервной регуляции двигательной функции тонкой и толстой кишки определяют и своеобразие клинической картины СРК.

Ошибки в диагностике СРК обычно допуска­ются в тех случаях, когда он рассматривается как "сборное" понятие, а не самостоятельная нозоло­гическая единица, и когда этот диагноз ставится не после всестороннего обследования больного, например при выписке, а до его начала, в частно­сти при поступлении в стационар.

Этиология срк

Истинная природа СРК оста­ется неясной. Во многих работах показано, что различные формы психологического дистресса и характерные особенности личности чаще присущи лицам с СРК. Острый психологический стресс глубоко по­давляет 2-ю фазу моторной активности дуодено-еюнального мигрирующего моторного комплекса у здоровых людей. У пациентов с СРК, незави­симо от состояния у них 2-й фазы, обнаружива­ют подобные, хотя и менее выраженные измене­ния моторики. Имеются данные о влиянии стресса и холинергической стимуляции на систе­му "головной мозг—кишка".

Именно психологический дистресс, являющий­ся неспецифическим триггером, а не СРК сам по себе вынуждает пациента обратиться за помощью к врачу. У эмоционально ранимых людей симп­томы СРК создают "социальную платформу" для обращения за медицинской помощью.

К характерным особенностям личности паци­ентов с СРК относятся агрессивные истерические реакции, депрессия, канцерофобия, навязчи­вость, страх, ипохондрические проявления, суицид. Пациенты очень недоверчивы и мнительны.

Установлена роль эндогенных опиоидных пептидов — энкефалинов, выделяемых и в головном мозге, и в желудочно-кишечном тракте, в регуля­ции чувства голода и аппетита, а также их влия­ние на моторику и секрецию кишки через опиатные рецепторы.

Изучение уровня кишечных гормонов в плазме крови пациентов с СРК натощак и после еды по­казало, что вазоактивный интестинальный полипептид, холецистокинин и мотилин имеют прямое отношение к возникновению симптомов синдро­ма, включающих абдоминальную боль, диарею и запор. Обнаружено, что желчный пузырь при СРК имеет патологическую чувствительность к холецистокинину. Это указывает на то, что у пациентов с СРК имеется генерализованная пато­логия гладкомышечного аппарата пищеваритель­ного тракта.

Безусловную роль в регуляции функций кишечника играют и биологически активные ве­щества, такие, как гистамин, серотонин и брадикинин.

Нерегулярный прием пищи, сниженное содер­жание пищевых волокон и преобладание рафини­рованных продуктов в рационе современного че­ловека приводят к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, состава микрофло­ры, замедлению пассажа химуса, повышению внутрикишечного давления. В этиологии СРК имеют значение эндокринные на­рушения (климакс, дисменорея, предменструальный синдром, сахарный диабет, гипотиреоз, дис­функция паращитовидных желез), а также гиподинамия, ожирение, физическое и психическое на­пряжение, сексуальные излишества.

Патогенез

В патогенезе СРК ведущее значение имеет нарушение основной функции тонкой кишки - это переваривание, т.е. гидролиза пищевых полимеров и всасывания нарушают их тесное взаимодействие, что клинически проявляется хронической диареей и метаболическими расстройствами. Основными патофизиологичес-кими факторами хронической диареи являются кишечная гиперсекреция, увеличение осмотического давления в полости кишки, кишечная гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия), ускорение пассажа кишечного содержимого.

Кишечная гиперсекреция провоцируется бактериальными токсинами, деконъюгированными желчными кислотами, медиаторами воспаления, которые вызывают повреждение защитного пристеночного слизистого барьера тонкой кишки, мембран энтероцитов с образованием медиаторов воспаления и нейропептидов. Токсины и эти стимулы воспринимаются специфическими рецепторами на мембранах энтероцитов и активируют синтез ЦАМФ внутри клетки из АТФ. Это способствует избирательному повышению проницаемости мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, т.е. секреции, при одновременном торможении абсорбции ионов натрия.

Увеличение осмотического давления в полости кишечника, т.е. осмотическая диарея, наблюдается при врожденном ферментопатиях (лактазная недостаточность, целиакия), при приеме препаратов осмотического действия (магнезия, сорбитол, лактулоза), оперированном желудке, синдроме короткой кишки, экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Лактазная недостаточность - наиболее частая форма интерстициальной ферментопатии. Нерасщепленный неабсорбированный молочный сахар в просвете кишки вызывает по градиенту осмотического давления поток интерстициальной жидкости из стенок кишки в ее просвет, увеличивая объем кишечного содержимого и укоренный его пассаж - осмотическую диарею. В толстой кишке происходит бактериальная деградация нерасщепленной глюкозы до воды и органических кислот (молочная, уксусная и др.), которые также стимулируют механорецепторы слизистой оболочки, ускоряя перистальтику. При этом отмечается закисление кишечного содержимого (pH 4,5 - 4,0).

Непереваренные нутриенты в просвете кишки способствуют размножению условно - патогенной микрофлоры, в результате чего развивается дисбиоз, вызывающий деконъюгацию желчных кислот, увеличение проницаемости защитного слизистого барьера и повреждение эпителия слизистой оболочки кишечника вследствие воздействия бактериальных токсинов. Проникая через поврежденные липопротеиды межклеточных мембран энтероцитов, макромолекулы нерасщепленных белков и сахаров вызывают аллергические реакции и пищевую непереносимость, которые встречаются у 5-30% пациентов этого профиля.

Кишечная гиперэкссудация - экссудативная энтеропатия - может быть первичной (идеопатической) и вторичной, являющейся следствием изменения кишечной проницаемости при других энтеропатиях (болезнь Менетрие, спру - целиакия, болезнь Крона, туберкулез, болезнь Уиппла, радиационный энтерит, лимфома кишечника, абдоминальная форма лимфогранулематоза и др.). Патогенетической основой является повышенная проницаемость, слизистой оболочки кишки, что приводит к увеличенному поступлению в ее просвет белков плазмы (альбумина, гаммаглобулина) через эктазированные лимфатические сосуды кишечника и усиленному катаболизму.

СРК протекает с нарушением функций тонкой и толстой кишок (моторики, секреции, чувствительности), что обусловлено изменением баланса и взаимодействия нейротрансмиттеров и гормонов (серотонин, мотилин, энкефалины, нейротензин, холецистокинин, соматомедин и др.), характерных для мозга и нервных сплетений кишечника (ось мозг - кищечник - мозг).

Нарушения моторики кишечника являются веду­щим патофизиологическим механизмом дискинезий, формирующих клиническую картину заболевания.

Таким образом, нарушения двигательной деятельности толстой кишки у больных с СРК характеризуются следующими признаками:

 усилением сокращений кишечной стенки у больных с запорами и ослаблением их при поносах;

 усилением ретроградных сокращений кишки;

 корреляцией моторики и болей;

 усилением двигательной реакции кишки на прием пищи;

 усилением двигательной реакции кишки на вве­дение парасимпатомиметических средств, холецистокинина;

 повышенной двигательной реакцией кишки на эмоциональные воздействия, на стресс;

 увеличением продолжительности низкочастотного (3 цикла/мин) ритма миоэлектрической актив­ности кишки.

Расстройства толстой кишки являются основным патофизиологи­ческим механизмом, который и опре­деляет возникновение клинических симптомов СРК.

В частности, двигательные расстройства толстой кишки являются основной причиной болей. Секреторные процессы в этом отделе кишечника тесно связаны с моторикой, повышение секреции — существенный механизм поносов при СРК. Слизеобразование может усиливаться при замедлении транзита содержи­мого по кишечнику, тогда вследствие раздражающего действия застаивающихся фекалий на слизистую оболочку кишки секреция слизи возрастает.

В связи с тем, что при этом заболевании расстраивается моторика не только толстой, но и тонкой кишки, термин «СРК» становится более правомочным, чем имевший место ранее "синдром раздражения толстой кишки", то же подчеркивается рядом авторов и в отношении термина раздраженная толстая кишка.