Острая постгеморрагическая анемия

Это анемия вызываемая быстрой и массивной кровопотерей.

Этиология

Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате профузного кровотечения при:

• травмах и ранениях сопровождающихся повреждением кровеносных сосудов;

• заболевания легких (рак, туберкулез, абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, изолированный гемосидероз легких);

• заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, кишечника, варикозно расширенные вены пищевода и прямой кишки при циррозе печени);

• заболевания мочевыделительной системы (рак, геморрагический цистит и др);

• заболевания гениталий (рак матки, фибромиома и др.);

• заболевания системы крови (гемофилии, геморрагические диатезы).

Патогенез

Острая кровопотеря  остро развившееся уменьшение ударного объема крови вследствие потери плазменной части и эритроцитов  уменьшение объема циркулирующих эритроцитов  острая гипоксия  появление одышки, сердцебиения  повышение содержания эритропоэтина  пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток  увеличение процента эритрокариоцитов  выброс ретикулоцитов.

Клиническая картина

Для постгеморрагической анемии характерны следующие синдромы:

Продолжающегося кровотечения (наружное кровотечение, легочное кровотечение, кровавая рвота, кровотечение из прямой кишки, черный дегтеобразный стул).

Синдром анемии:

• общая слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами; обморок; резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых; липкий холодный пот; снижение температуры; поверхностное, частое дыхание; снижение АД; тахикардия; частый, мягкий или нитевидный пульс; приглушение тонов сердца; систолический шум на верхушке.

Тяжесть состояния определяется количеством потерянной крови и скоростью кровопотери.

Параклинические данные ОАК:

• ранний период (рефлекторная сосудистая фаза компенсации) - показатели красной крови не меняются (первые часы после кровопотери, продолжительность до 1,5 суток), редко снижены;

• второй период (гидремическая фаза компенсации) - уменьшено количество гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель не изменен, сохраняется 4-5 дней;

• третий период (костномозговая фаза компенсации) – увеличено содержание ретикулоцитов, полихроматофилов, появление нормоцитов, постепенная нормализация количества эритроцитов, гемоглобин несколько снижен (костно-мозговая фаза);

• уменьшено количество тромбоцитов (большое потребление при кровотечении).

Современные принципы лечения

1. Остановка кровотечения.

2. Противошоковые мероприятия (альбумин, растворы электролитов, коллоидные растворы).

3. Свежезамороженная плазма.

4. Эритроцитарная масса (вводится 30% от потерянной крови) – после остановки кровотечения при признаках гипоксии.

5. Кардиотонические, вазоактивные препараты.

Хроническая железодефицитная анемия

Это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.

Железодефицитная анемия является наиболее .распространенной и составляет 85—90 % всех анемий. Она всегда вторична и требует поиска первичного заболевания.

Распространенность железодефицитной анемии обусловлена особенностями обмена железа в организме. Железо поступает извне с продуктами питания в виде Fe2+ и Fe3+. Лучшим его источником являются продукты, богатые железом и белком: нежирные сорта мяса (150 г мяса содержит суточную дозу железа). Жиры ухудшают всасывание железа. Из растительных продуктов наилучшими являются гречка и бобовые, содержащиеся в растениях, пищевые волокна также затрудняют всасывание железа, Мало железа содержится в молоке и молочных продуктах; тормозит его всасывание крепкий чай. Многие лекарственные препараты, содержащие щелочи (викалин, альмагель и другие) затрудняют всасывание железа. Способствует усвоению железа аскорбиновая кислота.

Всасывается железо в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки. Отсутствие в желудке кислоты не может быть самостоятельной причиной дефицита железа, но может быть фактором, отягощающим другие причины. Всасывание его из продуктов питания в кишечнике ограничено — за сутки составляет 2—2,5 мг, кратковременно оно может возрасти до 3 мг. Железо в организме содержится в составе гемоглобина (56—85 %), миоглобина, дыхательных ферментов, транспортной формы и депо в тканях. Физиологические потери железа в организме происходят при слущивании эпителия кожи, росте волос, ногтей, потоотделении. У мужчин, не занимающихся физическим трудом, они составляют 1 мг/сут. Чем тяжелее физический труд, тем больше теряется железа с потом. У женщин на те же нужды расходуется 0,8 мг/сут железа. Кроме того, при менструации с каждыми 2 мл крови теряется 1 мг железа. При кровопотере до 80 мл расход железа компенсируется всасыванием. Беременность, роды, лактация забирают около 1550 мг железа. Поэтому дети могут рождаться с дефицитом железа

Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при еще нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. Для железодефицитной анемии характерно уменьшение всех метаболических фондов железа, в том числе и транспортного, снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

Этиология

Возникает при:

1. Хронических кровопотерях:

• система дыхания (туберкулез, рак легких с распадом, бронхоэктатическая болезнь);

• желудочно-кишечный тракт (варикозное расширение вен пищевода, эрозивный эзофагит, диафрагмальная грыжа, язвенная болезнь желудка и кишечника, рак желудка и кишечника с распадом, полипоз желудка и кишечника, геморрой, анкилостомидоз);

• мочевыделительная система (опухоль почек, гематурия при гломерулонефрите, МКБ, рак мочевого пузыря, туберкулез почек);

• гениталии (длительные и обильные менструации, эндометриоз, миома матки, злокачественные опухоли матки, дисфункциональные маточные кровотечения);

• носовые кровотечения у больных геморрагическими диатезами, гипертонической болезнью;

• ятрогенные кровопотери (донорство, гемодиализ);.

2. Повышении потребности в железе:

• беременность, роды, лактация; период полового созревания и роста; интенсивные занятия спортом; В₁₂-дефицитная анемия на фоне лечения.

3. Нарушении всасывания железа:

• синдром мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка.

4. Нарушении поступления железа с пищей: вегетарианство; низкий социально-экономический уровень жизни; частое употребление крепкого чая, который снижает всасывание железа в тонком кишечнике.

5. Нарушении транспорта железа:

• врожденная гипо- и атрансферринемия; гипопротеинемия различного генеза; появление антител к трансферрину и его рецепторам.

Патогенез

Хроническое кровотечение  дефицит железа : уменьшение синтеза гемма  уменьшение образования гемоглобина, глобина, протопорфирина  гипоксия тканей;

 уменьшение синтеза железосодержащих ферментов поражение эпителиальных тканей (атрофия слизистой оболочки пищеварительного тракта; трофические изменения кожи и ее дериватов).

Клиническая картина