Цитотоксический тип повреждения тканей (II тип)
Основой его развития является появление в организме клеток с измененными компонентами клеточной мембраны. Приобретение клетками аутоаллергических свойств чаще всего связано с действием на клетки различных химических веществ, лекарственных препаратов. Медиаторами данного типа аллергических реакций являются компоненты комплемента, лизосомальные ферменты, супероксидный анион-радикал. Цитотоксический тип повреждения тканей наблюдается при лекарственной тромбоцитопении, агранулоцитозе, гемолитической анемии.
Иммупокомплексный тип повреждения тканей (III тип, феномен Артюса). В основе его развития лежит образование патогенных иммунных комплексов, которые фиксируются на эндотелии сосудов микроциркуляторного русла, следствием чего является развитие аллергического васкулита. Повреждение стенки сосудов вызывает активацию фактора Хагемана и каллекреин-кининовой системы, что в конечном итоге приводит к развитию иммунокомплекс-ного васкулита и тромбоза в сосудах микроциркуляторного русла. Особенно выраженные изменения развиваются в тех органах и тканях, проницаемость стенок сосудов которых исходно повышена (преимущественные пути выведения циркулирующих иммуноком-плексов в норме) — клубочковый аппарат почек, альвеолы, сосуды кожи.
Классическим примером иммупокомплексного типа повреждения тканей аллергической реакции являются сывороточная болезнь и аллергический васкулит.
Аллергическая реакция замедленного типа ( IV тип )
Суть аллергической реакции замедленного типа в том, что к измененной аллергеном (антигеном) мембране клетки вырабатываются сенсибилизированные лимфоциты, оказывающие цитотоксическое действие на клетки-мишени.Аллергическая реакция замедленного типа лежит в основе развития контактно-аллергического дерматита.
Некоторые аллергические реакции (например, лекарственная и пищевая аллергии) могут протекать как по одному из вышеуказанных типов аллергических реакций, так и сочетать в себе одновременно 2—3 типа.
Общие принципы лечения аллергических заболеваний
Терапия аллергических заболеваний делится на лечение в остром периоде и в стадии ремиссии.
В остром периоде лечение должно быть направлено на ликвидацию острых клинических проявлений уже развившейся аллергической реакции и на предотвращение ее прогрессирования. Так как состояние больного в этот период может быть тяжелым, то используется комплекс средств неотложной терапии, который включает:
• купирование эффектов действия медиаторов; • подавление продукции медиаторов, их связывание, выделение; • подавление синтеза и секреции аллергенов; • элиминацию (выведение) или блокировку (связывание) этиологически значимых аллергенов (экстракорпоральные методы).
При оказании медицинской помощи больным с аллергическими реакциями необходимо придерживаться следующих подходов к их лечению:
1. При I типе аллергических реакций патогенетическое лечение достигается путем назначения антигистаминных, антисеротониновых препаратов и мембраностабилизаторов; при II и III типах используются антиферментные препараты и ингибиторы системы комплемента (эпсилон-аминокапроновая кислота, гепарин, глютаминовая кислота).
2. Для предотвращения патологического действия медиаторов аллергических реакций на клетки, ткани и органы назначаются бронхолитики, холинолитики, адреномиметики, спазмолитики.
3. Используются лекарственные препараты, подавляющие синтез антител и их взаимодействие с аллергеном (глюкокортикостероиды).
4. С помощью методов экстракорпоральной детоксикации организма, дезинтоксикационной терапии, энтеросорбции можно произвести элиминацию этиологически значимых аллергенов.
5. Осуществление симптоматических мероприятий.