
- •Латентного периода
- •Продромальный период
- •Не более 4 дней
- •Лихорадка
- •Старческий возраст
- •Переохлаждение
- •Собственно наследственных болезней
- •Первичное повреждение
- •Вторичное повреждение
- •Стеноз атриовентрикулярного отверстия
- •Иммунная тромбоцитопения
- •Нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете
- •Аллергия
- •Гемофилия
- •Фенилкетонурия
- •Дальтонизм
- •Предболезнь
- •Патологическое состояние
- •Сахарный диабет
- •Сахарный диабет
- •Гипоксия
- •Патологическая реакция
- •Патологическое состояние
- •Болезнь
- •Артериальная гиперемия
- •Артериальная гиперемия
- •Артериальная гиперемия
- •Артериальная гиперемия
- •Артериальная гиперемия
- •Лихорадка
- •Лейкоцитоз
- •Гиперосмолярная дегидратация
+воспалительный отек
интоксикация
ускорение СОЭ
Лихорадка
Лейкоцитоз
323. Лейкотриены, простагландины являются производными
А) +арахидоновой кислоты
В) альфа-кетоглутаровой кислоты
С) щавелевой кислоты
D) пальмитиновой кислоты
Е) линоленовой кислоты
324. Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является
А) гистамин
В) +фактор Хагемана
С) плазмин
D) брадикинин
Е) фрагменты С 5 – С 9 системы комплемента
325. Кратковременное сужение артериол при воспалении обусловлено действием на сосудистую стенку
А) гистамина
В) ацетилхолина
С) +норадреналина
D) брадикинина
Е) простагландинов
326. Состав экссудата определяется главным образом
А) фагоцитарной активностью лейкоцитов
В) +степенью повышения сосудистой проницаемости
С) величиной повышения кровяного давления
D) интенсивностью процесса пролиферации
Е) активацией протоонкогенов
327. Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении проницаемости сосудистой стенки
А) гнойный
В) серозный
С) гнилостный
D) +фибринозный
Е) серозно-гнойный
328. Адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов обнаруживается преимущественно в
А) артериолах
В) метартериолах
С) капиллярах
D) +посткапиллярных венулах
Е) прекапиллярах
329. Для хронического воспаления характерно
основную роль играют нейтрофилы
выражены сосудистые реакции
+выражены процессы пролиферации
завершается восстановлением поврежденной ткани
клинические признаки выражены интенсивно
330. Гормонами противовоспалительного действия являются
А) тироксин
В)+ глюкокортикоиды
С) соматотропин
D) паратгормон
Е) альдостерон
331. Отрицательное значение при воспалении имеет
А) пролиферация
В) +дистрофия тканей
С) эмиграция лейкоцитов
D) фагоцитоз
Е) венозная гиперемия
332. Правильным является утверждение
пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности
эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам
+экзогенные пирогены являются липополисахаридами
степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды
при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции
пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности
эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам
экзогенные пирогены являются липополисахаридами
степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды
Е) при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции
333. Лихорадка является:
+типовым патологическим процессом
патологическим состоянием
болезнью
патологической реакцией
осложнением заболевания
334. Уменьшению теплоотдачи способствует
+повышение тонуса симпатической нервной системы
учащение дыхания
повышение тонуса парасимпатической нервной системы
увеличение потоотделения
расширение сосудов кожи
335 Механизм повышения теплопродукции при лихорадке
+разобщение окислительного фосфорилирования
повышение потоотделения
повышение тонуса парасимпатической нервной системы
учащение дыхания
снижение окислительного фосфорилирования
336. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается
усилением потоотделения
понижением артериального давления
покраснением кожи
тахипноэ
+мышечной дрожью и ознобом
337. Для второй стадии лихорадки характерно
озноб и мышечная дрожь
брадикардия
+покраснение кожи
усиление моторики желудочно-кишечного тракта
сужение сосудов кожи
338. Для третьей стадии лихорадки характерно
+увеличение диуреза
уменьшение потоотделения
повышение артериального давления
повышение теплопродукции
понижение теплоотдачи
339. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке
сужение периферических сосудов
+ повышение потоотделения
повышение тонуса симпатической нервной системы
урежение дыхания
снижение активности парасимпатической нервной системы
340. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно
повышением артериального давления
учащением сердечных сокращений
развитием гипергидратации
усилением моторики желудочно- кишечного тракта
+развитием коллапса
341. Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 о С называется
послабляющей
перемежающей
+ постоянной
атипичной
изнуряющей
342. Субфебрильной лихорадкой называют подъем температуры
Субфебрильным называют подъем температуры при лихорадке
до 37 С
38 -39 С
39 – 41 С
+37 – 38 С
выше 42 С
343. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С
постоянная (f.contnua)
+ изнуряющая ( f. hectica)
атипичная ( f. athypica)
послабляющая ( f. remittens)
возвратная ( recurrens)
344. Для нарушения обмена веществ при лихорадке характерно
345. При повышении температуры тела на 1о С, частота сердечных cокращений увеличивается на
18 – 20 в мин.
6 – 7 в мин.
+ 8 – 10 в мин.
50 - 60 в мин
30 – 40 в мин
346. Тахикардия при лихорадке возникает в результате
+ повышения тонуса симпатической нервной системы и прямого действия теплой крови на синусовый узел
понижения тонуса симпатической нервной системы и понижения проводимости атриовентрикулярного узла
колебаний тонуса n vagus
повышения тонуса парасимпатической нервной системы
снижения автоматизма синусового узла
347. Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке:
Экзогенные пирогенны ® фагоциты ® ? простагландины® центр терморегуляции
A) эндотоксины микробов
B) первичные эндогенные пирогены
C) +вторичные эндогенные пирогенны
D) циклические нуклеотиды
E) липопротеиды
348. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно