1. Артериальная гиперемия

2. венозная гиперемия

3. местная остановка кровотока

4. +спазм артериол (ишемия )

5. стаз

304. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении

1. Артериальная гиперемия

2. спазм артериол

3. местная остановка кровотока

4. +венозная гиперемия

5. стаз

305. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

1. стаза

2. престатического состояния

3. венозной гиперемии

4. +артериальной гиперемии

5. ишемии

306. Экссудацией называется

1. выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

2. +выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

3. выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань

4. скопление жидкости в полостях

5. скопление жидкости в тканях

307. Процессу экссудации способствует

1. понижение осмотического давления в очаге воспаления

2. повышение онкотического давления крови

3. уменьшение проницаемости капилляров

4. + повышение гидростатического давления в капиллярах

5. снижение гидростатического давления в капиллярах

308. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат

1. геморрагический

2. +гнойный

3. фибринозный

4. серозный

5. смешанный

309. Вид экссудата при воспалении, вызванном гонококками

1. геморрагический

2. + гнойный

3. фибринозный

4. серозный

5. смешанный

310. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

1. продукты жизнедеятельности микробов

2. + лейкоциты

3. лабрациты

4. микробные клетки

5. эритроциты

311. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют

1. ускорение кровотока

2. экспрессия интрегинов на поверхности лейкоцитов

3. уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии

4. экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии

5. +активация L – и Е- селектинов

312. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

1. простагландины

2. Е – селектины

3. иммуноглобулины

4. + интегрины

5. Р – селектины

313. Эмиграции лейкоцитов способствует

1. + положительный хемотаксис

2. уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии

3. ускорение кровотока

4. повышение онкотического давления крови

5. снижение проницаемости сосудистой стенки

314. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении

1. нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

2. + нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

3. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

4. лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

5. макрофаги, нейтрофилы, моноциты

315. Латинское название припухлости при воспалении

1. + tumor

2. rudor

3. dolor

4. functio laesa

5. calor

316. Латинское название покраснения при воспалении

1. tumor

2. +rubor

3. dolor

4. functio laesa

5. calor

317. Латинское название местного повышения температуры при воспалении

1. tunor

2. rubor

3. dolor

4. functio laesa

5. +calor

318. Патогенез боли при воспалении связан с действием

1. +брадикинина

2. энкефалинов

3. ГАМК

4. динорфинов

5. эндорфинов

319. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

1. +развитием артериальной гиперемии, активацией окислительно-восстановительных процессов

2. развитием венозной гиперемии

3. сдавлением стенки венул экссудатом

4. эмиграцией лейкоцитов

5. действием катехоламинов на сосудистую стенку

320. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен

1. сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза

2. +развитием венозного застоя, накоплением экссудата

3. развитием истинного каппилярного стаза

4. развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии

5. активацией фагоцитоза

321. Покраснение в очаге воспаления связано с

1. +артериальной гиперемией

2. ишемией

3. повышением обмена веществ

4. физико- химическими изменениями

5. венозной гиперемией

322. Местным признаком воспаления является