Центральна нервова (рефлекторна) регуляція тонусу судин

Абсолютна більшість судин має симпатичну інервацію (виключення судини головного мозку). Парасимпатичну інервацію мають судини лише певних областей Щ парасимпатичні рефлекси не приймають участі в регуляції системного кровотоку! При взаємодії медіатора парасимпатичних нервів ацетилхоліну із м-холіноблокаторами судин спостерігається їхнє розширення. Таким чином, парасимпатичні рефлекси забезпечують регіонарне розширення судин. До числа цих судин відносять судини слинних залоз, язика, органів малого тазу, зовнішніх статевих органів.

Симпатичні рефлекси викликають системні реакції судин. В клітинах гладеньких м’язів (ГМК) судин є α-адренорецептори та β-адренорецептори, з якими реагує медіатор симпатичних волокон норадреналін. При його взаємодії з α-адренорецептором спостерігається звуження судин, з β-адренорецептором – розширення. Відповідь судини на симпатичну стимуляцію залежить від того, які рецептори α- чи β- в ньому переважають. Якщо в судині більше α-адренорецепторів Щ вона звужується, більше β-адренорецепторів Щ розширюється.

У всіх венозних судинах та в переважної більшості артеріальних переважають α-адренорецептори!!! Тому при посиленні симпатичних впливів звужуються:

- більшість артеріальних судин, перш за все артеріоли (судини опору!) Щ ріст системного опору Щ ріст системного тиску!

- всі венозні судини (судини ємності) Щ зменшення ємності венозних судин і збільшення венозного повернення крові до серця Щ ріст САТ.

β-адренорецептори переважають в дрібних судинах серця, в судинах наднирників. При посиленні симпатичних впливів на ці судини – вони розширюються, але це регіонарна, а не системна реакція.

Таким чином, абсолютна більшість судин отримує симпатичну судинозвужувальну інервацію і не мають спеціальної судинорозширювальної інервації. Тому системне звуження та системне розширення судин досягається завдяки симпатичним рефлексам.

Нервові симпатичні центри, які дають симпатичну інервацію судин, розташовані в бокових рогах спинного мозку Щ симпатичні ганглії Щ судини. На ці центри спинного мозку впливає так званий судинноруховий центр довгастого мозку (частина його сітчастого утвору). Цей центр знаходиться в стані тонусу навіть в умовах повного спокою організму. Це забезпечує надходження до судин імпульсації по симпатичних нервах в стані спокою з частотою 1 – 3 Гц. Рефлекторна активація судиннозвужуючого центру Щ посилення симпатичної стимуляції судин Щ системне звуження судин Щ підвищення САТ. При рефлекторному гальмуванні судиннозвужуючого центру розвиваються протилежні зміни Щ зменшення активності симпатичних центрів спинного мозку Щ зменшення симпатичної стимуляції судин Щ системне розширення судин Щ зниження САТ.

Судиннорухові нерви – нервові волокна, які інервують судини і змінюють їх тонус. Головну роль відіграють симпатичні судиннорухові нерви.

Центральна гуморальна регуляція тонусу судин здійснюється за допомогою гормонів, які зумовлюють системну регуляцію тонусу (змінюють тонус більшості судин). Серед цих гормонів переважають ті, які звужують судини. Багато гормонів не тільки змінюють тонус судин, а й ОЦК (через вплив на нирки Щ посилення виведення чи затримки води Щ зміна ОЦК). До таких гормонів (звужуючих судини) відносяться:

1. Катехоламіни (адреналін та норадреналін – гормони мозкової речовини наднирників). Вони впливають на судини так само, як і симпатичні нерви;

2. Система ренін-ангіотензин. Ренін виробляється юкстагломеруляр-ним апаратом (ЮГА) нирок; він викликає утворення ангіотензину ІІ з ангіотензину І, який:

- викликає дуже виражене системне звуження судин (перш за все артеріальних);

- стимулює виділення альдостерону кірковою речовиною наднирни-ків Щ затримка нирками йонів натрію, а разом з ними і води Щ підвищення ОЦК. Окрім того, збільшення вмісту йонів натрію в крові підвищує реактивність судин до всіх судиннозвужуючих речовин.

В результаті цих змін система ренін-ангіотензин викликає розвиток вираженої пресорної реакції (підвищення САТ).

3. Вазопресин – гормон задньої долі гіпофіза (гіпоталамічний за походженням). Він викликає звуження судин. Окрім того, він впливає на нирки Щ затримка води в організмі Щ підвищення ОЦК і САТ.

До гормонів, які розширюють судини, відносяться натрійуретичні фактори, які виділяються передсердями при розтягненні їх кров’ю, окрім розширення судин, ці гормони викликають натрійурез (посилене виділення нирками йонів натрію із організму) Щ підвищене виділення води нирками разом з йонами натрію Щ зменшення ОЦК і САТ.

Міогенна і гуморальна регуляція тонусу судин. Роль ендотелія судин в регуляції судинного тонусу.

Базальний тонус судин – той, який притаманний судинам за відсутності нервових та гуморальних впливів (вивчати можна на ізольованій судині).

В основі формування базального тонусу лежить здатність гладеньких м’язів до автоматії (здатні до генерації ПД без подразнення). Кількість гладеньких м’язів, що здатні до автоматії більша в дистальних судинах ніж в проксимальних; більша в артеріальних судинах ніж у венозних. Особливо великий базальний тонус у судинах органів та тканин, які можуть значно змінювати свою функціональну активність (м’язи, в тому числі й міокард, слинні залози і т. д.). Базальний тонус тут дуже великий в стані спокою та знижується при активності (кровотік збільшується!!!).

Ступінь базального тонусу не завжди одинаковий, він може змінюватися. Фактором, який зумовлює зміну базального тонусу є зміна тиску в судині. У відповідь на швидке підвищення тиску в судині ГМК частіше генерують ПД Щ збільшення базального тонусу судин Щ звуження судини. При швидкому зниженні тиску виникають протележні зміни. Такі зміни тонуса називаються міогенною регуляцією. Завдяки міогенній регуляції тонусу судин досягається відносна незалежність місцевого кровотоку від змін АТ. Якщо АТ збільшується Щ вмикається міогенна регуляція Щ звуження судини Щ збільшення її опору Щ кровотік в регіоні не змінюється, не дивлячись на ріст АТ.

; Р1 (тиск крові на вході в регіон) збільшується пропорційно зміні АТ, але при цьому росте R (опір судини), а Q (об’ємна швидкість кровотоку) не змінюється!

Міогенні механізми є місцевими й по-різному виражені у судинах різних органів. Найбільш класно вони розвинуті в судинах органів, де необхідно забезпечувати кровотік, незалежно від змін АТ – головний мозок, нирки, серце.

Друга група місцевих міогенних механізмів регуляції тонусу судин – гуморальні. Місцева гуморальна регуляція відбувається, перш за все, завдяки метаболітам (продукти обміну в тканинах). Метаболіти стають факторами гуморальної регуляції лише, при досягненні певної концентрації у тканинах (через її високу функціональну активність). Метаболіти зумовлюють розширення судин, таким чином забезпечують відповідність функціональної активності тканини та кровопостачання в ній! (підвищення роботи органа накопичення метаболітів розширення судин регіону зменшення їх опору збільшення об’ємної швидкості кровотоку через регіон).

До вазоактивних метаболітів відносять СО2, молочну кислоту та інші кислоти циклу Кребса, йони водню, продукти розпаду – аденозин. Окрім цих, класичних метаболітів, розширення судин в працюючих тканинах викликають метаболічні зміни (тобто, зміни, що пов’язані з посиленням метаболізму): зниження вмісту кисня, накопичення йонів калію, підвищення осмотичного тиску. Розширення судин під впливом метаболітів є універсалним механізмом регуляції, який викликає розширення судин в будь-якій тканині при підвищенні її функціональної активності. В деяких тканинах паралельно з цим механізмом реалізуються додаткові (але забезпечують той самий результат). До додаткових факторів, які розширюють судини при підвищенні рівня функціональної активності, відносять:

- у слинних залозах – активні кініни (брадикінін);

- у шлунку – гістамін;

- у багатьох тканинах – простогландин класу Е.

Ендотелій судин виробляє судиннорозширюючу речовину – простациклін.

Тобто, серед факторів місцевої гуморальної регуляції тонусу судин переважають судинорозширювачі (вазодилятатори).

Але деякі фактори мають судинозвужувальну (вазоконстрикторну) дію – серотонін, тромбоксан (виділяються тромбоцитами при пошкодженні судин) Щ звуження судин Щ зменшення крововтрати.

Роль ендотелію судин в регуляції судинного тонусу.

Багато механізмів регуляції змінюють тонус судин

а участі ендотеліальних клітин: ці клітини мають рецептори до багатьох вазоактивних речовин, які розширюють судини. Ендотеліоцити виділяють розслаблюючий фактор, який за механізмом дифузії іде до ГМК Щ розслаблення Щ розширення судин. Так діють на судини йони водню, ацетилхолін. Дуже сильним розслаблюючим фактором є NO, а послаблюючим – пурген.

Ендотелій виділяє фактори, що звужують судини, наприклад, ендотелін.

Гемодинамічний центр. Рефлекторна регуляція тонусу судин. Пресорні і депресорні рефлекси.

Гемодинамічний центр (ГДЦ) розташований в довгастому мозку (хоча в регуляції системного кровообігу беруть участь всі рівні ЦНС, від кори ГМ до спинного мозку).

В структурі ГДЦ виділяють: пресорний відділ (ПВ), депресорний відділ (ДВ), еферентне парасимпатичне ядро блукаючого нерва (Х). ПВ та ДВ є відділами сітчастого утвору, мають тонічну активність, яка створюється за рахунок надходження інформації від різних рецепторів. ПВ містить кардіостимулюючий центр та судинозвужуючий центр – нейрони сітчастого утвору, які активують (по сітчасто-спинномозковим шляхам) відповідні симпатичні центри спинного мозку Щ посилення насосної функції серця (Q) та тонусу судин (R) Щ збільшення САТ! (звідси назва відділу – пресорний, його активація супроводжується підвищенням САТ, тобто, розвитком пресорної реакції).

ДВ гальмує ПВ Щ зменшення нагнітальної функції серця (Q) та тонусу судин (R) Щ зниження САТ, тобто, депресорну реакцію.

Третім структурним елементом ГДЦ є парасимпатичне ядро блукаючого нерва. Воно не входить до складу ДВ, але функціонує як єдине ціле з ним тому, що отримує аферентну імпульсацію від тих же рецепторів, що й ДВ Щ їх функціональна активність змінюється однаково.

Аферентні зв’язки ГДЦ. ГДЦ отримує інформацію від рецепторів, що розташовані:

- у виконавчих структурах системи кровообігу (судини, серце); рефлекси, які починаються з подразнення цих рецепторів, називаються власними рефлексами кровообігу;

- в інших органах організму; рефлекси, які починаються з подразнення цих рецепторів, називаються спряженими.

Рецептори цих зон поділяють на дві групи:

1. Пресорецептори (барорецептори). Це механорецептори, які збуджуються (активізуються) у відповідь на підвищення АТ! Вони активні (генерують ПД) при нормальному рівні АТ. Підвищення АТ Щ збільшення їх активності Щ збільшення частоти генерування ПД. Зниження АТ Щ зменшення їх активності Щ зменшення частоти, з якою вони генерують ПД.

Від цих рецепторів інформація надходить в ДВ ГДЦ та до ядра блукаючого нерва. Тобто, якщо підвищується АТ Щ посилення активності пресорецепторів Щ посилення активності ДВ ГДЦ та підвищення тонуса ядра блукаючого нерва Щ зменшення ЧСС Щ зниження ХОК Щ зниження САТ.

В результаті підвищення тонусу ДВ Щ зниження тонусу ПВ Щ зменшення:

- симпатичних впливів на серце Щ зниження СО та ЧСС Щ зниження ХОК Щ зниження САТ;

- симпатичних впливів на судини:

- артеріальні Щ розширення Щ зниження R Щ зниження САТ;

- венозні Щ розширення Щ збільшення ємності вен Щ депонування в них великого об’єму крові Щ зменшення венозного повернення крові до серця Щ зменшення СО (за законом Франка-Старлінґа) Щ зменшення ХОК Щ зниження САТ.

Тобто, у відповідь на збільшення САТ та збудження пресорецепторів рефлекторно вмикаються механізми, які змінюють діяльність серця та тонус судин так, що САТ знижується. Так відбувається саморегуляція САТ!

При знижені САТ виникають зворотні зміни стану барорецепторів Щ підвищення САТ!

2. Хеморецептори. Вони збуджуються (активуються) при таких змінах складу артеріальної крові:

- підвищення вмісту СО2;

- підвищення вмісту йонів водню (зниження рН);

- зниження вмісту кисню.

Від хеморецепторів інформація надходить в ПВ ГДЦ. Тому при названих змінах складу артеріальної крові Щ активація ПВ ГДЦ Щ розвиток пресорної реакції.

2. Рецептори серця. Це переважно механорецептори. Їх дві групи:

- збуджуються під час систоли, тобто передають в ГДЦ інформацію про силу серцевих скорочень; передають цю інформацію в ПВ ГДЦ Щ розвиток помірної пресорної реакції;

- збуджуються під час дістоли, тобто передають в ГДЦ інформацію про ступінь розтягу порожнин серця кров’ю (волюморецептори); передають цю інформацію в ДВ ГДЦ Щ депресорна реакція. Збудження волюморецепторів передсердь пригнічує секрецію вазопресину гіпофізом Щ виведення води з організму через нирки Щ зменшення ОЦК Щ зниження САТ.

Аферентні зв’язки ГМЦ.

Найбільш важливими з них є:

1. Від пропріорецепторів (м’язеві волокна, сужожилкові рецептори Ґольджі, рецептори сухожилкових сумок). Ці рецептори збуджуються при роботі м’язів. Інформація передається в ПВ ГДЦ Щ його активація. Через гальмівні вставні нейрони інформація від цих рецепторів гальмує ядро блукаючаго нерва. Рефлекторні впливи від цих рецепторів є найбільш важливим механізмом, що зумовлює розвиток пресорної реакції під час фізичної роботи!

2. Від больових рецепторів Щ найчастіше до ПВ ГДЦ Щ розвиток пресорної реакції у відповідь на больові стимули.

Загалом, в ГДЦ надходить інформація від будь-яких рецепторів, тому самі різноманітні впливи на організм здатні впливати на САТ.

Еферентні зв’язки ГМЦ.

Е ферентний вихів до серця та судин мають ПВ та ядро блукаючого нерва (ДВ прямого виходу немає, він впливає на системний кровообіг опосередковано через вплив на ПВ).

ПВ Щ симпатичні центри спинного мозку Щ серце (збільшення СО та ЧСС); судина (звуження артеріальних судин) Щ ріст R (звуження венозних судин) Щ зниження ємності вен та збільшення венозного повернення крові до серця. Ядро блукаючого нерва Щ зменшення ЧСС.

Рефлекторна регуляція кровообігу при зміні положення тіла у просторі (ортостатична проба).

Р егуляція САТ відбувається:

- за відхиленням – у відповідь на зміну САТ вмикаються регуляторні механізми, які повертають його до вихідного рівня (саморегуляція або регуляція на основі негативного зворотнього зв’язку); така регуляція має місце при необхідності стабілізувати САТ на певному рівні:

- за збуренням – “збурення” (дія якогось зовнішнього по відношенню до системи кровообігу фактора) потребує зміни САТ в певному напрямку; інформація про дію збурення передається в КП (ГДЦ) по каналу зовнішнього зв’язку Щ ГДЦ виробляє керуючий сигнал, що змінює роботу серця та стан судин так, що САТ змінюється в потрібному напрямку. Далі підтримання САТ на необхідному рівні відбувається завдяки регуляції за відхиленням.

Розглянемо механізми регуляції кровообігу на прикладі прямої ортостатичної проби – перехід людини з горизонтального положення (лежить) у вертикальне (стоїть!).

В момент переходу під впливом фактора гравітації відбувається перерозподіл крові у венозній частині судинного русла: збільшується трансмуральний тиск у венах нижніх кінцівок Щ їх розтяг Щ депонування додаткового об’єму крові (500-600 мл) Щ зменшення венозного повернення крові серцю Щ зменшення СО крові (за законом Франка-Старлінґа) спочатку в правому, а потім в лівому серці Щ зниження ХОК Щ зниження САТ.

У відповідь на зниження САТ вмикаються рефлекторні механізми, які повертають його до вихідного рівня. Послідовність подій така: зниження САТ Щ зменшення активності пресорецепторів (-) Щ зниження тонусу ядра блукаючого нерва (-); зниження тонусу ДВ ГДЦ Щ підвищення тонусу ПВ (+).

Зменшення тонусу ядра блукаючого нерва Щ зменшення (-) його впливу на серце Щ збільщення ЧСС Щ збільшення ХОК Щ ріст САТ.

Підвищення тонусу ПВ зумовлює:

- посилення (+) симпатичних впливів на серце Щ збільшення СО та ЧСС Щ збільшення ХОК Щ збільшення САТ;

- посилення симпатичних впливів на судини:

а) артеріальні Щ звуження більшості судин Щ ріст ЗПО Щ ріст САТ;

б) венозні Щ звуження Щ зменшення ємності вен Щ збільшення венозного повернення крові до серця Щ збільшення СО (за законом Франка-Старлінґа) Щ збільшення ХОК Щ збільшення САТ.

Під час проведення ортостатичної проби ми не реєструємо зниження САТ, яке має місце в момент переходу у вертикальне положення, бо в здорової людини зниження САТ в цих умовах дуже короткочасне, але реєструємо результати реалізації пресорного рефлексу:

- збільшення ЧСС;

- збільшення діастолічного тиску;

- систолічний тиск зберігається приблизно на тому ж рівні, хоча можливі незначні його зміни.

Під час проведення ортостатичної проби у досліджуваного вимірюють АТ, систолічний та діастолічний, ЧСС до та після переходу з горизонтального положення у вертикальне.

П ід час проведення зворотньої ортостатичної проби перехід з вертикального положення у горизонтальне в системі кровообігу виникають протилежні зміни – реалізується депресорний рефлекс: під час переходу збільшується приток крові до серця Щ збільшується ХОК та САТ Щ збуджуються пресорецептори Щ розширення артеріальних та венозних судин Щ зменшення ЧСС та СО Щ зменшення САТ.

Регуляція кровообігу при м’язовій роботі.

П ри м’язовій роботі відбувається регуляція системного кровообігу за збуренням: в ГДЦ від пропріорецепторів надходить інформація про м’язеву роботу (“збурення”). Ця інформація повідомляє про те, що варто було б підвищити САТ, оскільки лише при такій його зміні можна забезпечити нормальний (підвищений через роботу) кровотік в м’язах. Підвищення САТ є результатом рефлексу з пропріорецепторів працюючих м’язів Щ активація ПВ ГДЦ та гальмування ядра блукаючого нерва Щ збільшення ЧСС та СО Щ ріст ХОК Щ ріст САТ; звуження артеріальних та венозних судин також зумовлюють ріст САТ.

Рефлекс з пропріорецепторів працюючих м’язів є основним, але не єдиним механізмом розвитку пресорної реакції при м’язовій роботі. Крім того, розвиток пресорної реакції забезпечують:

- умовні рефлекси, які активізуються ще до початку роботи Щ активізація ПВ та гальмування ядра блукаючого нерва Щ пресорна реакція;

- рефлекси від хеморецепторів судинних рефлексогенних зон, які виникають при зміні складу артеріальної крові в результаті роботи. Такі зміни виникають при дуже тривалій роботі, коли система зовнішнього дихання не може забезпечити нормальний склад артеріальної крові.

При тривалій м’язевій роботі в розвитку пресорної реакції беруть участь гуморальні механізми регуляції – гормони (катехоламіни, ренін-ангіотензинова система, вазопресин).

Регуляція кровотоку в м’язах при фізичній роботі спрямована на забезпечення його розширення Щ зменшення опору цих судин, збільшення об’ємної швидкості кровотоку через працюючі м’язи, особливо в умовах підвищення САТ!

Основним механізмом, який зумовлює розширення судин працюючих м’язів є накопичення в них метаболітів через підвищений метаболізм під час роботи.

В артеріальних судинах скелетних м’язів приблизно однакова кількість α- та β-адренорецепторів. Але при м’язевій роботі збільшується спорідненість (чутливість) β-адренорецепторів до катехоламінів. Тому вони реагують на симпатичну стимуляцію (і на підвищення в крові катехоламінів) так само, як судини з переважанням β-адренорецепторів. Це є додатковим механізмом розширення судин м’язів.

; тут Q – об’ємна швидкість кровотоку через судини працюючих м’язів; Р1 – тиск крові на вході в судини м’язів, воно змінюється пропорційно зміні САТ і в умовах фізичної роботи зростає; Р2 – тиск крові на виході із судин м’язів, тобто венозний тиск, який при роботі не змінюється. Відповідно, різниця тисків (Р1-Р2) зростає. R в рівнянні – опір судин м’язів, воно значно знижується завдяки розширенню судин. Тому, Q в м’язах значно зростає.

Поряд з системою кровоносних судин в організмі присутня система лімфатичних судин. Ці судини виконують дренажну функцію: через них відбувається відтік тканинної (інтерстиціальної) рідини в кров'яне русло, що попереджує розвиток набряків. Таким чином, лімфатична система попереджує нагромадження рідини в інтерстиціальних про­сторах при підвищенні капілярної фільтрації. Вона також забезпечує виведення з інтер­стиціальних просторів білків (близько 100 г за добу) і інших речовин, які не реабсорбуються в кровоносних капілярах. Для великих білкових молекул шлях у венозний капіляр закритий не випадково. Адже ці білки можуть виявитись шкідливими для організму мі­кробами або токсинами. В лімфовузлах за допомогою лімфоцитів, що тут утворюються, реалізується їх специфічна (розпізнавання «свого» і знешкодження «чужого») і неспеци­фічна (фагоцитоз) захисні функції. Для синтезу клітинних мембран лімфоцитів використовується значна кількість жирів, які тут знаходяться. Звідси небезпідставні міркування вчених щодо ролі лімфовузлів у регуляції жирового обміну і попередженні атероскле­розу судин. Взагалі лімфовузли розглядаються як біологічні фільтри, що виконують ба­р'єрну (захисну) функцію.

Будова лімфатичної системи. Лімфатична система розпочинається сіткою зам­кнених капілярів в усіх тканинах, за винятком поверхневих шарів шкіри, ЦНС і спо­лучної (кісткової) тканини. Стінки лімфатичних капілярів складаються з одношарового ендотелію, здатного вибірково пропускати через себе розчин електролітів, вуглеводи, жири і білки. Лімфатичні капіляри збираються у більш великі лімфатичні судини, які по грудному і шийному великих протоках впадають в підключичні вени. Через ці вени міжклітинна рідина, що утворилась із крові, разом з продуктами клітинного обміну по­вертається в кровоносне русло.

По ходу лімфатичних судин знаходиться велика кількість (близько 500) лімфатич­них вузлів, розміром від просяного зерна до грецького горіха. При запальних процесах розміри лімфовузлів зростають.

Склад і властивості лімфи. Лімфа утворюється із тканинної рідини. Це напівпро­зора з жовтуватим відтінком рідина, близька за складом до плазми крові і інтерстиціаль­ної рідини. Проте в ній менше білка, ніж у плазмі (у лімфі, що відходить від печінки, білків більше).

Лімфа може згортатись. Це обумовлено наявністю в ній фібриногену і протромбіну. Лімфа містить у собі від 2 до 20 тисяч в 1 мм ³ формених елементів (лімфоцити, моноцити, еозинофіли — 50-60 %), глюкозу — 0,1 %, мінеральні солі — 0,8-0,9%. Склад лімфи постійно змінюється в залежності від напруженості обміну ре­човин. Лімфа, що відходить від кишечни­ку після прийняття жирної їжі, містить в собі близько 3-4 % емульгованих жирів; лімфа, що відходить від залоз внутріш­ньої секреції, багата гормонами.

Лімфоутворення. В нормі за добу утворюється близько двох літрів лімфи. Це відповідає тим 10 % рідини, яка не реабсорбується після фільтрації в капіля­рах. Лімфоутворення здійснюється завдя­ки різниці гідростатичних і осмотичних тисків крові і тканинної рідини. Більш високий осмотичний тиск крові зумовле­ний більшим вмістом в ній білків, які не проходять через стінку капілярів. Саме онкотичний тиск білків сприяє утриман­ню води в крові капілярів. Оскільки тка­нинна рідина і лімфа м'язів та шкіри міс­тить в собі незначну кількість білків, то і лімфоутворення тут внаслідок невеликої різниці колоїдно-осмотичних тисків кро­ві також незначне. В печінці різниця ко­лоїдно-осмотичних тисків крові і лімфи більш суттєва, лімфоутворення більш ін­тенсивне. Сприяють лімфоутворенню і посилене надходження до тканин і ор­ганів артеріальної крові, венозний застій, збільшення загальної маси крові. В процесах лімфоутворення важли­ва роль належить активній діяльності ен­дотелію капілярів, його вибірковій про­никності до різних речовин. Сприяють лімфоутворенню продукти розпаду біл­ків (пептони і альбумози), курячий білок, екстракт з м'язів, настій з лісової суниці.

Розчини солей, цукру і сечовини, спри­яючи переходу води з тканин в кров підвищують кров'яний тиск, а отже, активізують лімфоутворення.

Основними чинниками, що спри­яють руху лімфи по лімфатичних судинах, є ритмічні скорочення гла­деньких м'язів стінок лімфатичних судин (10-20 скорочень за хвилину), негативний тиск у грудній порожнині, збільшення об'єму грудної клітки при вдиху. Однонаправленому руху лімфи сприяють клапани лімфатичних судин. Рух лімфи прискорюється при м'язовій роботі. Це досягається стисканням судин при скороченні скелетних м'язів. Просвіт лімфовузлів регулюється симпатичною нервовою системою, збудження якої викликає скорочення великих лімфовузлів. Рефлекторно змінюється рух лімфи при больових подразненнях, при зростанні тиску в каротидному синусі (місце розширення загальної сонної артерії перед розгалуженням її на зовнішню і внутрішню) і при подразнені хемо- і барорецепторів внутрішніх органів. Посилюють лімфообіг фізична праця і масаж.

Утворення лімфи. Джерело лімфи - тканинна рідина. Тканинна рідина утворюється з крові в капілярах. Вона заповнює міжклітинні простору всіх тканин. Тканинна рідина є проміжною середовищем між кров'ю і клітинами організму. Через тканинну рідину клітини отримують всі необхідні для їх життєдіяльності живильні речовини і кисень і в неї ж виділяють продукти обміну речовин, в тому числі і вуглекислий газ.

Рух лімфи. Постійний струм лімфи забезпечується безперервним утворенням тканинної рідини і переходом її з міжтканинних просторів в лімфатичні судини.

Істотне значення для руху лімфи має активність органів і скорочувальна здатність лімфатичних судин. У лімфатичних судинах є м'язові елементи, завдяки чому вони мають здатність активно скорочуватися. Наявність клапанів в лімфатичних капілярах забезпечує рух лімфи в одному напрямку (до грудного і правому лімфатичному протоках).

До допоміжних факторів, що сприяють руху лімфи, відносяться: скорочувальна діяльність поперечносмугастих і гладких м'язів, негативний тиск у великих венах і грудної порожнини, збільшення обсягу грудної клітини при вдиху, що обумовлює присмоктування лімфи з лімфатичних судин.

Основними функціями лімфатичних капілярів є дренажна, всмоктування, транспортно-елімінатівна, захисна і фагоцитоз.

Дренажна функція здійснюється по відношенню до фільтрату плазми з розчиненими в ньому колоїдами, кристалоїдами і метаболітами. Всмоктування емульсій жирів, білків та інших колоїдів здійснюється в основному лімфатичними капілярами ворсинок тонкого кишечнику.

Транспортно-елімінатівна - це перенесення в лімфатичні протоки лімфоцитів, мікроорганізмів, а також виведення з тканин метаболітів, токсинів, уламків клітин, дрібних сторонніх часток.

Захисна функція лімфатичної системи виконується своєрідними біологічними та механічними фільтрами - лімфатичними вузлами.

Фагоцитоз полягає в захопленні бактерій і сторонніх часток.

Лімфатичні вузли.

Лімфа в своєму русі від капілярів до центральних судинах і протоках проходить через лімфатичні вузли. У дорослої людини є 500-1000 лімфатичних вузлів різних розмірів - від шпилькової головки до дрібного зерна квасолі.

Лімфатичні вузли виконують ряд важливих функцій: гемопоетичних, іммунопоетичну, захисно-фільтраційну, обмінну і резервуарну. Лімфатична система в цілому забезпечує відтік лімфи від тканин і надходження її в судинне русло.