Процедура

Донорське серце зберігається в умовах гіпотермії. Воно має бути трансплантоване протягом 4-6 годин. Реципієнт знаходиться на апараті штучного кровообігу; серце реципієнта видаляють, зберігаючи in situ задню стінку правого передсердя. Потім серце донора трансплантують ортотопіческого з формуванням аортальних анастомозів, анастомозів легеневих артерій і вен; простий анастомоз з'єднує залишилася задню стінку передсердя з донорським органом.

Схеми імуносупресивної терапії різноманітні, але подібні до тих схемами, які застосовуються при трансплантації нирок і печінки (наприклад, моноклональні антитіла до рецепторів IL-2, інгібітори кальциневрину, глюкокортикоїди). У 50-80% пацієнтів спостерігається принаймні один епізод відторгнення (в середньому 2 або 3); у більшості пацієнтів воно протікає безсимптомно, але у 26 розвивається дисфункція легеневої вентиляції або передсердні аритмії. Максимальне число випадків гострого відторгнення припадає на перший місяць, їх число знижується в наступні 5 місяців і стабілізується до року. До факторів, що підвищує ризик відторгнення, відносять молодий вік, жіноча стать реципієнтів і донорів, негроїдну расу донорів і розбіжність за HLA-антигенами. Інфікування цитомегаловірусом також підвищує ризик відторгнення.

Оскільки пошкодження трансплантата може бути необоротним і катастрофічним, один раз на рік проводять біопсію ендоміокарда; при цьому в зразках визначають ступінь і поширеність мононуклеарних клітинних інфільтратів та наявність пошкоджених міоцитів. При диференціальної діагностики виключають ішемію навколо операційної області, цітомегалові РУСН інфекцію, ідіопатичну В-клітинну інфільтрацію (зміни Quilty). Слабка ступінь відторгнення (стадія 1) без істотних клінічних проявів не вимагає ніякого лікування; середня і важка ступінь відторгнення (стадія від 2 до 4) або слабка ступінь з клінічними проявами лікується глюкокортикоїдами та антитимоцитарний глобуліном або при необхідності ОКТЗ.

Основне ускладнення - ураження кровоносних судин серцевого аллотрансплантата, форма атеросклерозу, при якій відбувається дифузне звуження або облітерація просвіту судин (у 25% пацієнтів). Це поліетіологічне захворювання, і його розвиток залежить від віку донора, Холодовий або реперфузійної ішемії, дисліпідемії, застосування імуносупресантів, хронічного відторгнення і вірусної інфекції (аденовірус у дітей, цитомегаловірус у дорослих). З метою ранньої діагностики під час ендоміокардіальної біопсії часто проводять стрес-тест або коронарну ангіографію з внутрішньосудинним ультразвуковим дослідженням або без нього. Лікування полягає в агресивному зниженні рівня ліпідів (див. стор 1015), призначення дилтіазему; в якості профілактичного заходу можна застосовувати еверолімус 1,5 мг перорально 3 рази на день.

Прогноз

Частота виживання через 1 рік становить 85%, а щорічна смертність надалі - близько 4%. Предтрансплантаціоннимі прогностичними факторами смертності на 1-му році є необхідність у передопераційної вентиляції або ШВЛ, кахексія, жіноча стать реципієнта або донора, інші захворювання, крім серцевої недостатності або ІХС. Посттрансплантаціонние прогностичні фактори включають підвищення рівнів СРБ і тропоніну. Причиною смерті протягом першого року найбільш часто є гостре відторгнення і інфекція; причини смерті після першого року - васкулопатия аллотрансплантата серця або лімфопроліферативні захворювання. Прогноз для реципієнтів, які прожили більше одного року, прекрасний; можливість фізичних вправ нижче, ніж в нормі, але достатня для щоденної активності і може збільшитися з плином часу у зв'язку з симпатичної реіннерваціей. Більше 95% пацієнтів досягає I функціонального класу за класифікацією Нью-Йоркської асоціації кардіологів (NYHA), і більше 70% повертаються до роботи на повний робочий день.