2. Формы гиперкортизолизма:
Повышенное содержание в крови глюкокортикоидов (гиперкортизолизм) может быть вызвано экзогенными причинами (введение значительных доз кортизола с лечебными целями) и эндогенными нарушениями, приводящими к гиперсекреции собственного гормона. Гиперпродукция кортизола служит проявлением как первичной патологии коры надпочечников – синдром Иценко-Кушинга (АКТГ-независимый), так и гиперплазии коркового вещества, вызванной повышенной секрецией гипофизарного АКТГ – болезнь Иценко-Кушинга при опухоли передней доли гипофиза или при эктопической продукции АКТГ или кортикотропин-рилизинг фактора (абдоминальная карцинома).
Отличительные признаки
Болезнь Иценко-Кушинга характеризуется двусторонней гиперплазией коры надпочечников и измеримо повышенным уровнем АКТГ в крови.
Синдром Иценко-Кушинга отличается повышенными уровнями кортизола при низких уровнях АКТГ (ниже нормы в результате торможения секреции гормона по механизму отрицательной обратной связи).
3. Сахарный диабет:
Наиболее частым заболеванием внутрисекреторной ткани поджелудочной железы является сахарный диабет.
Сахарный диабет – хронический метаболический синдром, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, которая вызывает нарушение обмена веществ и патологические изменения в различных органах и тканях.
Сахарный диабет – гетерогенное по происхождению заболевание, включающее различные по этиологии и патогенезу формы. В целом, по первичным этиологическим и патогенетическим факторам в качестве основных форм выделяют эссенциальный (идиопатический, спонтанный, первичный) сахарный диабет и вторичный (симптоматический), например, при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко-Кушинга, акромегалия и др.
В зависимости от локализации первичных повреждений выделяют панкреатические (железистые) и внепанкреатические формы.
По степени распространенности повреждения ткани железы и характера последующих нарушений выделяют островковый диабет (без нарушения секреции липокаина) и тотальный, характеризующийся снижением продукции липокаина и в связи с этим интенсивным кетогенезом и ожирением печени.
4. Антиноницептивная система:
включает 2 отдела:
Определённые центры головного мозга с нисходящим антиноцицептивным путём;
Сегментарные механизмы или механизмы сенсорного болевого потока на входе (воротные механизмы).
А.С., дающая нисходящий путь, имеет центры – это серое вещество, окружающее сильвиев водопровод (околопроводное серое вещество), некоторые ядра шва; серое вещество, прилегающее к стенкам III желудочка и срединный передне-мозговой пучок в центральной части гипоталамуса.
От серого вещества спускаются первые эфферентные волокна (энкефалинсекретирующие волокна), они заканчиваются в ядрах шва. Следующий нейрон – (2) - это нейрон ядер шва (серотонинэргический) – эти волокна заканчиваются в задних рогах спинного мозга на 3 нейроне нисходящего пути (энкефалинэргический), 3 нейрон образует синапсы на пресинаптических терминалях афферентного нейрона.
Эффекты энкефалина:
Уменьшение амплитуды потенциала на пресинаптических мембранах.
Снижение секреции медиатора болевого пути (
-глютамата,
вещества Р).Торможение/блокирование болевой импульсации за счёт пресинаптического торможения.