Методические рекомендации студентам для семинарского занятия №5

1. Тема занятия: Не­ка­ри­зо­ные по­ра­же­ния зу­бов, воз­ни­каю­щие до про­ре­зы­ва­ния зубов

2. Цель занятия:

Студент должен знать:

1. Классификацию некариозных поражений по Патрикееву (1968)

2. Классификацию некариозных поражений по МКБ-10 (ВОЗ, 1997)

3. Этиологию гипоплазии системной и местной.

4. Клинические формы системной гипоплазии

5. Этиологию, патогенез, патологическую анатомию гипоплазии.

6. Клиническую картину, диагностику, дифференциальную диагностику гипоплазии.

7. Лечение и профилактику гипоплазии.

8. Этиологию, патогенез, патологическую анатомию эндемического флюороза зубов.

9. Клиническую картину, диагностику дифференциальную диагностику эндемического флюороза зубов.

10. Лечение и профилактику

11. эндемического флюороза зубов.

12. Клиническую картину различных видов неполноценного амелогенеза.

13. Типы формирования неполноценного дентина.

14. Лечение и профилактика наследственных нарушений твердых тканей зубов.

Студент должен уметь:

1. Провести грамотный первичный прием пациента, включающий в себя: расспрос, внешний осмотр, осмотр полости рта, осмотр зубов.

2. Провести дифференциальную диагностику гипоплазии с другими некариозными поражениями зубов и с кариесом.

3. Препарировать и пломбировать дефекты зубов при гипоплазии.

4. Проводить методы реминерализующей терапией по Овруцкому, по Боровскому, готовыми отбеливающими системами для работы в условиях стоматологического кабинета.

5. Провести дифференциальную диагностику наследственных болезней зубов с другими некариозными поражениями зубов и с кариесом.

6. Разработать и обосновать план лечения наследственных нарушений развития зубов.

7. Дать рекомендации пациенту с гипоплазией, флюорозом, наследственными нарушениями формирования твердых тканей зубов.

Студент должен ознакомиться:

С понятием «некариозные поражения твердых тканей». Разобрать классификацию некариозных поражении, этиологию, клиническую картину , диагностику, лечение гипоплазии, гиперплазии, эндемического флюороза, аномалии развития, прорезывания зубов, изменения их цвета, а также, наследственные нарушения развития зубов.

3. Содержание обучения:

Гипоплазия (hypoplasia) – порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей.

Аплазия – крайнее выражение гипоплазии, проявляющееся в виде отсутствия части или всей эмали, а также отсутствием зуба. Эта патология возникает в результате нарушении метаболических процессов в зачатках зубов вследствие расстройства минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или при воздействии местных факторов на зачаток зуба (местная гипоплазия), так как при гибели энамелобластов эмаль не образуется, изменения при гипоплазии носят не обратимый характер. При гипоплазии изменения претерпевает не только эмаль, но и дентин и пульпа.

Выделяют 2 формы гиперплазии: - системную;

- местную.

Системная гипоплазия.

Этиология:

Гипоплазия молочных зубов - болезни матери во время беременности (краснуха, токсоплазмоз, токсикоз), врожденная аллергия, родовая травма, гемолитическая желтуха, недоношенность ребенка, асфиксия плода.

Гипоплазия постоянных зубов – выявляют у детей, перенесших рахит, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическая диспепсия, алиментарная дистрофия, с заболеваниями эндокринной системы, мозговые нарушения, врожденный сифилис и др.

Патанатомия.

В эмали - увеличение межпризменных пространств, расширение линии Ретциуса, нарушение четкости границ эмалевых призм, при тяжелых формах заболевания выражена спиралевидная изогнутость эмалевых призм.

В дентине - увеличение интерглобулярных пространств, интенсивное отложение заместительного дентина, нарушение хода трубочек.

В пульпе – уменьшение клеточных элементов, в одонтобластическом слое отмечается вакуолизация, в центральной части пульпы наблюдается сетчатая атрофия, дегенеративные изменения в нервных элементах (степень изменений зависит от тяжести).

Клиника.

Различают три формы:

- изменение цвета эмали;

- недоразвитие эмали (волнистая, точечная, бороздчатая);

- отсутствие эмали (аплазия).

Жалоб при изменении цвета пациент обычно не предъявляет. При осмотре на вестибулярной поверхности определяются белые, реже желтоватые пятна, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Поверхность пятен может быть гладкой, блестящей или тусклой, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена ее минерализация. В первом случае можно думать о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали в подповерхностном слое. Если пятно тусклое, шероховатое, то поверхностный слой эмали изменен в результате нарушения процесса эмалиобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось. Толщина эмали в области пятна соответствует толщине здоровой эмали. Из анамнеза можно выяснить, что размер, форма и цвет пятен не менялся. При нанесении на участки поражения красителей пятна не прокрашиваются, так как проницаемость эмали соответствует норме.

«Тетрациклиновые зубы» - зубы с измененной окраской в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Характер изменения зависит от дозы и вида препарата. Лечение беременной препаратами тетрациклинового ряда приводит к изменению окраски передних зубов у ребенка, так как этот препарат проникает через плацентарный барьер. Прием тетрациклина ребенком, с :-месячного возраста, вызывает окрашивание не только молочных больших коренных зубов, но и постоянных.

При формах с недоразвитием эмали пациенты могут предъявлять жалобы на эстетический дефект. Объективно при осмотре могут определяться

- при волнистой форме: небольшие валики, между которыми имеются покрытые неизмененной эмалью углубления;

- при точечной форме: чашеобразные углубления округлой или овальной формы, расположенные на вестибулярной и язычной поверхностях. Размер и глубина таких дефектов различна. Со временем эмаль в местах углубления постепенно пигментируется, но остается плотной и гладкой;

- при бороздчатой форме: одиночные или множественные поперечные борозды на коронке зуба, чередующиеся с неизмененными тканями зуба. Редко борозды имеются по всей высоте коронки разных групп зубов – лестничная гипоплазия.

При наиболее редкой форме гипоплазии – аплазии пациент может жаловаться на кратковременные боли от раздражителей. Объективно на коронке зуба определяются участки с отсутствием эмали.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье. По общему внешнему виду коронки резцов Гетчинсона и Фурнье сходны (те и другие бочкообразные). Но на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае центральных резцов в/ч и н/ч. Ранее полагали, что эти зубы входят в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и зубы Гетчинсона. В дальнейшем было установлено, что указанная аномалия может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера – своеобразие строение этих зубов заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка приобретает конусовидную форму.

Местная гипоплазия.

Этиология: механическая травма развивающего фолликула, вовлечение в воспалительный процесс зачатков зубов.

Объективно на поверхностях зуба могут определяться пятна (от белых до желтовато-коричневых) или точечные углубления. В тяжелых случаях – аплазия эмали (частичная или полная) – «зубы Тернера». Чаще поражаются фронтальные зубы и премоляры.

Дифференциальная диагностика проводят с

- кариесом в стадии пятна;

- поверхностным кариесом.

Лечение достигается пломбированием композитными материалами, а при выраженных дефектах – ортопедическое лечение.

Гиперплазия эмали – «эмалевые капли», («жемчужины») – избыточное образование ткани зуба при его развитии. Диаметр их колеблется от 1 до 2-4 мм. Чаще они располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации (трифуркации) корней. Эмаль покрывающая каплю, обычно отграничена от основой эмали зуба участком цемента. Некоторые капли содержат дентин и пульпу.

Флюороз – эндемическое заболевание, возникающее в результате длительного поступления в организм микроэлемента фтора. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов, при значительных концентрациях фтор способен поражать костный скелет.

Фтор широко распространен в природе, наибольшее количество его в минеральных источниках.

В сутки взрослый человек получает в среднем 0,5 – 1,1 мг с продуктами питания и 2,2-2,5 мг с водой. Практически во всех продуктах содержится фтор, особенно много его в морской рыбе (осетрина, сардины, дальневосточная навага, сельдь, килька), мясных продуктах (баранина, печень, говяжий и свиной жир, костный мозг), в желтке куриных яиц и некоторых растениях (рожь, пшеница, капуста, свекла, чай и др.). Доказано, что фтор, содержащийся в пищевых продуктах, действует менее токсично, чем поступающий с водой, поэтому ГОСТ-ом установлена допустимая концентрация фтора в водоисточнике – 1 – 1,5 мг/л. Однако в местностях с жарким климатом даже низкие концентрации могут вызвать тяжелые поражения, что связано с повышенным потоотделением, в результате чего в организм вводится больше воды, а следовательно, и фтора.

Тяжесть флюороза зависит не только от концентрации фтора, но и от степени чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способности противостоять этому воздействию.

В отношении механизма действия фтора на зубы до настоящего времени имеются следующие предположения:

- фтор связывает в организме соли кальция, которые затем выводятся, приводя к обеднению организма и нарушению минерализации зуба;

- фтор угнетает действие фермента фосфатазы, что отражается на минерализации эмали;

- фтор токсический воздействует на энамелобласты.

Патанатомия. Морфологические изменения в зубах, пораженных флюорозом определяются в поверхностном слое эмали. На шлифе зуба даже при слабых степенях флюороза имеется меловидная полоска голубоватого цвета. Структура эмали в пределах этой полоски резко подчеркнуто, что объясняется резорбцией эмалевых призм, в результате чего увеличивается межпризменное пространство. Ряды этих призм попадают в распил на различных уровнях и эмаль приобретает «муаровый» рисунок. Резко выражены полосы Гунтера-Шрегера, которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали. Дентиноэмалевое соединение зубчатой формы. Дентин уплотнен, вокруг дентинных трубочек хорошо выражена зона гиперкальцинации.

Клиническая картина.

В зависимости от тяжести проявления различают следующие формы:

- штриховую;

- пятнистую;

- меловидно-крапчатую;

- эрозивную;

- деструктивную.

Штриховая форма характеризуется появлением в эмали небольших меловидных полосок, расположенных в области перекиматий. Отдельные меловидные полоски сливаясь, могут образовывать пятна. Чаще поражаются вестибулярные поверхности центральных и боковых резцов верхней челюсти, реже – нижней челюсти.

Пятнистая форма также проявляется на центральных зубах, но могут поражаться и другие группы зубов. При этой форме на поверхности эмали определяются хорошо выраженные меловидные пятна большей или меньшей величины, переходящие в здоровую эмаль. Возможна легкая светло-желтая пигментация отдельных пятен, но при этом они остаются гладкими и блестящими.

Меловидно-крапчатая форма характеризуется значительным многообразием проявлений. Эмаль на всей поверхности зуба имеет матовый оттенок, нередко на ней расположены различной формы и цвета, пигментированные пятна. Иногда они располагаются на режущем крае и окраска их настолько интенсивна (коричневая с переходом в черную), что такие зубы называют «подпаленными». Часто на поверхности эмали встречаются неглубокие изъяны – крапинки округлой или овальной формы (d-до 1,5мм и глубиной 0,1-0,2мм). Дно их светло-желтого, грязно-серого или темного цвета. На пораженных зубах наблюдается стирание эмали.

Эрозивная форма – на фоне выраженной пигментации эмали имеются значительные участки эрозии (дефектов эмали разной формы) разной формы и величины. В большей степени выявляется стирание эмали и дентина.

Деструктивная форма встречается при высоких концентрациях фтора (свыше 5 мт/л). При этом изменяется форма зубов в результате их эрозивного разрушения, резко выражено стирание твердых тканей.

Дифференциальная диагностика проводится от:

- кариеса в стадии пятна (пятнистая форма);

- поверхностного кариеса;

- эрозий;

- некроза;

- клиновидного дефекта.

Лечение зависит от стадии патологического процесса. При штриховой, пятнистой, меловидно-крапчатой формах положительный эффект дает местное лечение (отбеливание с последующей ремотерапией – 20-30% р-р хлористоводородной или фосфорной кислоты в течении 2-3 мин. С последующим нанесением 10% р-ра глюконата кальция на 15-20 мин./10-15 процедур).В период лечения внутрь назначают глюконат кальция, глицерофосфаты.

При лечении тяжелых форм флюороза используют композиционные пломбировочные материалы, позволяющие восстановить форму зуба или ортопедические методы лечения.

Аномалии развитии и прорезывания зубов, изменение их формы, размера, цвета и количества могут быть следствием различных патологических состоянии организма. Наиболее часто наблюдаются аномалии, связанные с нарушением нормальных сроков прорезывания зубов. Причиной возникновения этой патологии могут быть рахит, туберкулез, поражения нервной и эндокринной систем.

Нарушение прорезывания отдельных зубов (задержка их в челюсти) чаще связано с неправильным расположением зачатков (ретенция зуба) или может быть связано с аномалией развития челюстей, а также сращением корней соседних зубов. Чаще ретенции подвержены постоянные клыки в/ч, вторые премоляры и третьи моляры н/ч. Причиной задержки моляров является недоразвитие или малый размер н/ч.

Значительно реже наблюдается случаи преждевременного прорезывания зубов, что связано с акселерацией.

Сверхкомплектные зубы чаще наблюдаются в постоянном прикусе. Форма их неправильная, часто шиповидная; реже зубы нормальной формы. Они могут находиться в зубном ряду, либо располагаться вне его. Чаще сверхкомплектные зубы прорезываются во фронтальном участке в/ч, а иногда позади верхних третьих моляров. Исключительно редки случаи прорезывания нескольких сверхкомплектных зубов, создающих как бы второй зубной ряд, а также срастания двух рядом стоящих зуба.

Адентия – уменьшение общего количества зубов (при глубоких нарушениях наследственного характера может возникать полная адентия).

Нарушение формы, числа и величины корней является самой распространенной аномалией зубов. Наиболее разнообразно строение коронок и корней третьих моляров. Корни их часто искривлены, наблюдается слияние нескольких корней и т.д. В эту группу аномалии можно отнести зубы Гетченсона, Фурнье, Пфлюгера и Тернера.

Изменение цвета молочных зубов (от желтого до черного) наблюдается у детей, перенесших гемолитическую болезнь новорожденных. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин, откладываясь в тканях зуба, приводит к окрашиванию зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали.

Цвет зубов может изменяться вследствие генетически обусловленных структурных нарушений в тканях зуба или проникновения в них красящего вещества (тетрациклина).

Появление зеленоватых пятен на зубах может быть следствием аномалии желчных протоков, при которых соли из желчного пузыря попадают в большом количестве в кровь и откладываются в тканях зубов.

Мраморная болезнь (б-нь Альбернс-Шенберга) – врожденный семейный остеосклероз, при этом наряду со склерозом всего скелета отмечаются склероз челюстных костей, аномалии прорезывания зубов. Эмаль после прорезывания имеет меловидный оттенок, затем становится рыхлой и быстро утрачивается, зубы разрушаются. При своевременном ортопедическом лечении можно сохранить зубы.

Наследственные нарушения развития зубов.

В зависимости от уровня мутации наследственных структур эту группу заболевании подразделяют на: - генные;

- хромосомные.

В зависимости от числа генов, вовлеченных в мутационный процесс, различают моногенные и полигенные болезни. По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 типа:

- аутосомно-доминантные;

- аутосомно-рецессивные;

- сцепленные с полом.

Формирование неполноценной эмали:

Гипопластический неполноценный амелогенез

- аутосомно-доминантный ямочный гипопластический неполноценный амелогенез;

- аутосомно-доминантный гладкий гипопластический неполноценный амелогенез;

- аутосомно-доминантный местный гипопластический неполноценный амелогенез;

- аутосомно-доминантный грубый гипопластический неполноценный амелогенез;

- аутосомно-рецессивный грубый неполноценный амелогенез;

- Х-сцепленный /доминантный/ гладкий неполноценный амелогенез.

Гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез

- Х-сцепленный /рецессивный/ гипоматурационный неполноценный амелогенез.

- аутосомно-рецессивный пигментированный гипоматурационный неполноценный амелогенез.

Гипокальцифицированный неполноценный амелогенез.

- аутосомно-доминантный гипокальцифицированный неполноценный амелогенез.

Формирование неполноценного дентина:

Различают 3 типа:

1. Неполноценный остеогенез (врожденный, поздний неполноценный);

2. Синдром Стейтона-Капдепона;

3. «Раковинные» зубы.