3. Содержание обучения:

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА – инфекционное заболевание, вызываемое фузоспирохетозом (симбиоз веретенообразной палочки и спирохеты), протекающее с выраженными альтеративными воспалительными процессами.

Этиология. Возбудители заболевания –веретенообразные палочки и спирохеты являются условно-патогенными анаэробами, обнаруживаются в небольших количествах в обычных физиологических условиях в полости рта у всех людей, имеющих зубы.

Факторы, способствующие возникновению ЯНГС: переохлаждение; нервно-психическое истощение; несанированная полость рта; низкий уровень гигиены полости рта; механическая травма СОПР (острые края зубов, некачественные протезы, затрудненное прорезывание зубов); снижение иммунитета.

Распространенность. Чаще болеют молодые практически здоровые мужчины в возрасте от 17 до 30лет.

Локализация. Десневой край (всегда), щека, ретромолярная область, миндалины – ангина Венсана (редко).

Симптомы.

Повышение температуры тела до 37,5 – 38

Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации, подвижны.

Гнилостный запах изо рта.

Кровоточивость и резкая боль десны.

Клиническая картина. Десна гиперемирована, отечна, по десневым сосочкам и маргинальному краю очаги некроза, покрытые трудно снимающимся серым, серо-зеленым налетом; под некротическими массами – язвенная поверхность, которая может распространяться на прилежащую слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, что приводит к тризму, болезненности при глотании и припухлости щеки за счет отека окружающих тканей.

Диагностика основана на: клинических данных, данных бактериоскопического исследования налета (в мазке, окрашенном азур-эозином, на фоне эпителиальных клеток и элементов неспецифического воспаления обнаруживается большое количество веретенообразных палочек и спирохет); данных клинического анализа крови, характерной для неспецифического воспалительного процесса (небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренное увеличение СОЭ).

Гистологическая картина. Изъязвление слизистой оболочки с некрозом поверхностного слоя, подлежащая ткань отечна, инфильтрирована нейтрофилами и лимфоцитами.

Особенности ведения больных. Домашний режим; ежедневная профессиональная обработка зубов и слизистой оболочки полости рта.

Лечение. Местное.

Аппликационная анестезия (2% раствор тримекаина, лидокаина).

Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин).

Антисептики,содержащие кислород, хлор (растворы перманганата калия – 1:5000, перекиси водорода – 1-2%, хлорамина – 0,25%, хлоргексидина – 0,06%).

Метранидазол, Цифран СТ (в виде аппликаций размягченных таблеток на десневой край на 15-20мин или геля метрагил дента).

Общее.

Антибиотики (при тяжелой форме болезни) Цифран СТ.

Метронидазол внутрь по 0,25г 3 раза в день, в течение 5-7 дней.

Витамин С (до 1г в день).

Антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол по 1 табл.2-3 раза в день).

Прогноз. Благоприятный (выздоровление наступает от 3 до 7 дней; рецидивы возможны при плохом гигиеническом состоянии полости рта).

Следует знать, что аналогичные процессы в полости развиваются при понижении иммунитета на фоне агранулоцитоза, лейкоза или ВИЧ-инфекции, поэтому всем больным с клиникой язвенно-некротического гингивостоматита обязательно делают общий клинический анализ крови и исследование на ВИЧ-инфекцию.

СИФИЛИС — общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, склонное к хроническому рецидивирующему течению, способное поражать все органы и системы человеческого организма и передающееся преимущественно половым путем.

Возбудителя сифилиса — бледную трепонему, открыли в 1905 г. Бледная трепонема проникает в различные органы и ткани организма человека не только через мельчайшие повреждения кожного покрова, но даже через неповрежденную слизистую оболочку полости рта, красную кайму губ. Вне человеческого организма бледная трепонема быстро погибает при высыхании, под воздействием прямых солнечных лучей и любых дезинфицирующих средств. Во влажной среде (слюна, слеза, сперма, влагалищные выделения) бледная трепонема долго сохраняется.

В зависимости от путей заражения различают врожденный и приобретенный сифилис. При врожденном сифилисе передача возбудителя происходит от инфицированной беременной женщины через плаценту к плоду. Приобретенный сифилис передается несколькими путями. Основным из них является половой путь. Существует также бытовой путь передачи.

Исключительно редко передача бледной трепонемы происходит при прямом пе­реливании крови от необследованного донора, страдающего сифилисом. В консерви­рованной крови бледная трепонема быстро гибнет.

Первые признаки болезни появляются спустя 4-5 недель после зараже­ния на том месте, где произошло внедрение бледной трепонемы. Появляется твердый шанкр, спустя 7-10 дней увеличиваются близлежащие лимфатические узлы, возникает регионарный склераденит (сифилитический бубон). Эти два признака болезни явля­ются основными симптомами первичного периода сифилиса, общая продолжитель­ность которого составляет 6-7 недель. Причем первые 2-3 недели с момента появления твердого шанкра реакция Вассермана отрицательная (первичный серо-негативный сифилис). В дальнейшем реакция Вассермана становится положительной — это пер­вичный серопозитивный сифилис.

Первичная сифилома (твердый шанкр) наблюдается в полости рта в 5-10% слу­чаев заболевания сифилисом. На красной кайме губ (чаще нижней) твердый шанкр может быть в виде эро­зивной, папулезной или гипертрофической формы, размером с одно-пятикопеечную монету с плотным безболезненным инфильтратом в основании, покрытым коркой (корковый твердый шанкр). Твердый шанкр миндалины может наблюдаться в трех клинических вариантах: эрозивный, язвенный, ангинозный.

При отсутствии специфического лечения первичного процесса наступает вторичный сифилис — стадия заболевания, обусловленная гематогенным распростране­нием бледной трепонемы из первичного очага — твердого шанкра. Общая продолжительность вторичного сифилиса без лечения составляет от 2 до 4 лет. Различают три фазы вторичного сифилиса: вторич­ный свежий, вторичный скрытый, вторичный рецидивный сифилис. В полости рта сифилитическая розеола проявляется на слизистой оболочке в виде резко отграниченных пятен ярко-красного цвета, часто сливающихся в эрите­му. Сифилитическая розеола часто располагается на мягком небе, небных дужках и миндалинах. В результате слияния розеол между собой образуются сплошные эритематозные участки, получившие название — «эритематозная сифилитическая ангина».

Сифилитические папулы могут располагаться на слизистой оболочке щек и губ, языке. На языке папулы чаще локализуются на боковых поверхностях или на его кончике. Они ярко-красного цвета, овальной или округлой формы с блестящей по­верхностью вследствие отсутствия сосочков языка (по Фурнье — это бляшки «скошен­ного луга».

В третичном периоде сифилиса на слизистой оболочке рта и на коже образуются гуммы и бугорковые высыпания. Бугорки часто расположены группами в виде гирлянд, дуг на твердом небе и языке. Они очень плотные при пальпации и имеют красно-коричневый цвет. На сли­зистой оболочке рта бугорки быстро распадаются, образуя маленькие глубокие язвы с крутыми, неподрытыми краями. При тесном расположении они сливаются в фестон­чатые эрозивно-язвенные фигуры. После заживления язвы на месте бугорка остается пигментированный рубец, на котором никогда не возникают новые бугорки. Рубцы после бугоркового сифилида более грубые (в отличие от туберкулезной волчанки).

Си­филитическая гумма представляет собой узел диаметром 1-1,5 см., плотный, безболез­ненный, не спаянный с окружающими тканями. Гумма на твердом небе располагается четко по средней линии, и резко отграничена от окружающей нормальной слизистой оболочки. При пальпации плотная, безболезненная. Процесс быстро распространя­ется на подлежащую надкостницу и кость. Инфильтрат гуммы быстро распадается, обнаженная кость некротизируется и секвестрируется, возникает сообщение между полостями рта и носа.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезными, опухолевыми, травма­тическими язвами, хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом (рубцующа­яся и деформирующая формы). Реакция Вассермана может быть положительной в 50% случаев, поэтому более информативной является РИБТ.

КАНДИДОЗ (молочница) – грибковое заболевание слизистой оболочки полости рта, вызываемое дрожжеподобными грибами рода кандида, которые в качестве «резидентной флоры» присутствуют в полости рта у 50% здоровых людей. При понижении иммунитета грибы приобретают вирулентность, размножаются и рассеиваются по слизистой оболочке.

Распространенность. Болеют:

• грудные дети на фоне несовершенной иммунной защиты;

• ослабленные старики (старческий иммунодефицит);

• лица, истощенные тяжелыми общими заболеваниями ( рак, туберкулез);

• лица, принимающие иммуносупрессоры, цитостатики, кортикостероиды;

• ВИЧ-инфицированные;

• Лица, длительно принимающие антибиотики;

• Лица, страдающие сахарным диабетом.

Клиническая классификация микозов (Н.Д.Шеклаков 1976г. ):

а) поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтей;

б) хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз;

в) висцеральный (системный) кандидоз различных органов.

Формы кандидоза.

• Острый псевдомембранозный (соответственно молочница).

• Острый атрофический.

• Хронический гиперпластический.

• Хронический атрофический (часто под съемным пластиночным протезом).

Симптомы: жжение слизистой оболочки, болезненность при приеме раздражающей пищи, сухость в полости рта, появление болезненных трещины в углах рта (ангулярный хейлит).

Клиническая картина. Главный клинический признак, общий для всех форм кандидоза,-белый творожистый налет, который в виде отдельных участков рассеян по всей слизистой оболочке (молочница) или располагается комочками в складках гиперемированной слизистой оболочки (атрофические формы), или в виде белых бляшек возвышается на ее поверхности (гиперпластический кандидоз).

Белый налет – это культура гриба, который легко соскабливается (при молочнице) или удаление его затруднено, может образоваться эрозивная поверхность (при гиперпластическом кандидозе), всегда присутствует на внутренней поверхности съемного пластиночного протеза.

Диагностика. Основана на выявлении культуры гриба при микроскопии налета, взятого натощак: в соскобе обнаруживается большое количество почкующихся клеток и псевдомицелия гриба кандида в каждом поле зрения препарата.

Гистологическая картина. Возможно проникновение гриба в слой эпителия и подлежащую соединительную ткань (при хронических формах)

Лечение. Общее.

Противогрибковые препараты:

- антибиотики полиеновой группы (препараты выбора): нистатин (по 500тыс. ЕД 3-4 раза в день), леворин по 500 тыс. ЕД 2-4 раза в день (защечные трансбуккальные таблетки для рассасывания во рту);

- синтетические противогрибковые препараты (производные имидозола и триазола): кетоконазол (низорал) (по 0,2-0,4г в день); канестен (клотримазол), флуконазол (дифлюкан), орунгал, ламизил;

- декамин в карамелях (0,15 мг по 1-2 карамели каждые 3-5ч до полного рассасывания в полости рта).

Препараты йода: 3% йодид калия - 200,0 по 1 ст. ложке 3-5 раз в день (запивать молоком, теплой водой) при хронических формах кандидоза.

Антигистаминные препараты: супрастин, фенкарол.

Имудон – поливалентный антигенный комплекс, усиливающий фагоцитарную активность слюны и содержание в ней лизоцима (по 1 табл. Для рассасывания 6-8 раз в день), принимать в течение курса противогрибкового лечения.

Местное.

Щелочные средства: 2-4% водный раствор буры, соды, 2% раствор борной кислоты (полоскание рта 2-3 раза в день) или для обработки рта грудного ребенка после каждого кормления при молочнице; для хранения съемного пластиночного протеза на ночь;

бура (натрия борат) в глицерине (10-15%) для обработки очагов поражения (углы рта, губы)

Анилиновые красители – 1-2% водный раствор метиленового синего, бриллиантового зеленого (для обработки заед).

Препараты йода – 0,1% водный раствор йодинола, раствор Люголя.

Антисептики – 0,01-0,05-0,06% водный раствор хлоргексидина (для очищения слизистой оболочки от плотных налетов при гиперпластических формах кандидоза)

Противогрибковые мази – 1% нистатиновая, 5% левориновая, 1% декаминовая, 1% канестен (клотримазол), миконазол-гель (для аппликаций на пораженные участки слизистой оболочки рта или на внутреннюю поверхность съемного пластиночного протеза).

Общие принципы ведения больных.

Выявление и лечение основного заболевания (совместно с эндокринологом, гастроэнтерологом, терапевтом и др. специалистами).

Общеукрепляющая терапия – витамины группы. В, С в лечебных дозах.

Ограничение в рационе питания углеводов (сладких мучных, содержащих крахмал продуктов).

Повторные бактериоскопические исследования (через 10-14 дней противогрибкового лечения).

Прогноз. Обычно благоприятный, но возможно генерализованное распространение инфекции при тяжелой иммунной недостаточности.

Следует знать, что при выявлении клиники острого кандидоза у молодых лиц, считающих себя здоровыми, следует провести обследование на исключение ВИЧ-инфекции и для исключения сахарного диабета ( нередко кандидоз полости рта является первым симптомом этого заболевания).

ПОСТГРИППОЗНЫЙ СТОМАТИТ – вирусное заболевание, при котором изменения на СОПР не носят специфического характера. На СОПР могут наблюдаться гиперемия, усиление сосудистого рисунка, геморрагии, отечность, налет и десквамация. На СОПР часто появляются различных размеров пузырные образования, быстро вскрывающиеся с образованием ярко-красных эрозий, которые редко сливаются и сильно болезненны при дотрагивании. Реже образуются единичные крупные пузыри до 2 см в диаметре, содержащие геморрагический экссудат. Наличие таких толстостенных пузырей можно проследить в течение 1,5-2суток, после чего они вскрываются с образованием обширных эрозий, свободных от налета.

ЯЩУР - острое вирусное заболевание, возникающее при заражении от больных парнокопытных животных, через предметы обихода или необеззараженные молочные продукты, мясо больных животных.

Распространенность. Чаще болеют дети до 5 лет.

Локализация: слизистая оболочка полости рта – десна, язык, небо, губы, щеки, глотка. Слизистая оболочка носа, конъюнктива глаз, область гениталий. Кожа – межпальцевые складки рук, ног, основания ногтей, подошвы, крылья носа.

Симптомы: Острое начало, слабость, диарея. Головные, мышечные боли. Повышение температуры тела до 38-39 градусов. Реакция регионарных лимфотических узлов (их увеличение, болезненность). Обильная саливация.

Клиническая картина. На гиперемированной отечной слизистой оболочке полости рта высыпания быстро вскрывающихся пузырьков от 1 до 7 мм в диаметре, образующих болезненные эрозии округлых, овальных очертаний ( аналогичные изменения на других слизистых оболочках).

На коже, в типичных местах – множественные пузырьки, после вскрытия которых самочуствие больных заметно улучшается.

Диагностика основана на:

- характерных клинических проявлениях;

- данных лабораторных исследований (биологические пробы или выделение культуры вируса.

Дифференциальная диагностика проводят с острым герпетическим стоматитом, язвенно-некротическим стоматитом Венсана, многоформной экссудативной эритемой, лекарственной аллергией.

Общие принципы ведения больных. Пациенты подлежат обязательной госпитализации.

Тактика врача: необходимо изолировать больного и связаться с местной ветеринарной службой для выяснения эпидемиологической обстановки в районе по ящуру.Объявляется карантин, предусматривающий определенные меры по нераспространению заболевания среди людей и животных.

Лечение.

На кожу и слизистые оболочки – противовирусные мази.(3-5% ацикловир, 0,5% флореналовая, 2-5% алпизариновая, 1% бонафтоновая, 2% теброфеновая мази, 3% госсипол).

В полости рта – растворы антисептиков и обезболивающие средства.(1% перекись водорода, 0,05% хлоргексидин для предупреждения вторичной инфекции; 1- 2% растворы тримекаина, лидокаина, пиромекаина – ротовые ванночки за 15-20 минут до еды.)

На коже – анилиновые красители (1-2% раствор бриллиантового зеленого).

Прогноз. Благоприятный, через 7-20 суток наступает выздоровление.

Профилактика. Обеззараживание продуктов питания – термическая обработка молока, мяса.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ.

Заболевание вызывает нейротропный ДНК-содержащий вирус из группы вирусов герпеса (по антигенной структуре идентичен вирусу ветряной оспы, что провоцирует перекрестное заражение детей ветряной оспой и наоборот).

Распространенность. Чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста на фоне снижения общего иммунитета.

Локализация. Одностороннее поражение кожи лица и слизистой оболочки полости рта соответственно иннервации одного или нескольких невральных сегментов тройничного (лицевого, не часто) нерва (изолированные поражения слизистой оболочки полости рта крайне редки).

Симптомы: Общая слабость. Сильные головные боли. Приступообразные боли, иррадиирующие по ходу нервного ствола. Жжение и парестезии иннервируемой области.

Клиническая картина. На слизистой оболочке полости рта и коже строго в зоне иннервации 2 или3 ветвей тройничного нерва появляются эрозии, склонные к слиянию и группированию на отечном, гиперемированном основании, покрытые фибринозным налетом, резко болезненные, являются следствием вскрывшихся внутриэпителиальных пузырьков. Эрозии в полости рта могут осложняться вторичной инфекцией (фузоспирохетоз), что приводит к формированию язв, покрытых серо-зеленым некротическим налетом.

Внутриэпидермальные пузырьки на коже наполнены прозрачным серозным содержимым, иногда геморрагическим, характерна стадийность появления пузырьков, что обусловливает неоднородность клинической картины и наличие элементов поражения на разных этапах развития ( пузырьки, корки, эрозии на разной стадии эпителизации).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика основана на характерной симптоматике (иррадиирущая боль); клинической картине; данных цитологического исследования содержимого пузырей, соскобов с эрозий – гигантские многоядерные клетки (обнаруживаются только в первые дни высыпаний). Опоясывающий лишай следует дифференцировать с острым герпетическим стоматитом, лекарственной болезнью, пузырчаткой, язвенно-некротическим стоматитом Венсана, на коже – с рожистым воспалением.

Гистологическая картина. Баллонная дистрофия эпителиальных клеток шиповатого слоя, образование внутриэпителиальных полостей, лейкоцитарная инфильтрация в соединительнотканном слое.

Лечение.

Общее

Противовирусные препараты – фамцикловир по 800 мг 3 раза в день в течение 7 дней; зовиракс по 500 мг 5 раз в день (рибамидил, бонафтон).

Анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты – парацетамол по 0,4 г 2-3 раза в день, ацетилсалициловая кислотапо 0,5 г 3-4 раза в день (бутадион, реопирин, напроксен вольтарен).

Витаминные препараты:

витамин В12 – цианкобаламин в инъекциях по 200-500 мкг ежедневно или через день, курс лечения до 2 недель;

витамин В1 – тиамина бромид – в инъекциях по 1 мл 2,5 % раствора, на курс 10-30 инъекций;

витамин В5 пантотенат кальция –до 1,5 г в сутки;

витамин В6 – пиридоксина гидрохлорид – по 0,02-0,03г 1-2 раза в день или в инъекциях по 1 мл 5% раствора,на курс 20-25 инъекций.

Индукторы интерферона – мефенаминовая кислота ( по 0,5г 3 раза в день), продигиозан, дибазол, арбидол, полудан.

Антигистаминные препараты: супрастин, папаверин, тавегил, фенкарол по 1 табл. 2-3 раза в день.

В случае присоединения вторичной инфекции – прием антибиотиков широкого спектра действия, активных в отношении анаэробов,- Цифран СТ, метранидазол.

Местное.

Противовирусные мази – 1% риодоксол, 1%,5% хелепиновая, 3% мегосин, 3% госсипол, 1% бонафтоновая, 2% теброфеновая для обработки пораженной кожи и слизистой оболочки рта в первые дни заболевания.

Обезболивающие средства – 1-2% растворы тримекаина, лидокаина, пиромекаина (ротовые ванночки за 15-20 мин до еды).

Антисептические растворы – 0,25- 0,5% перекись водорода, 0,06% хлоргексидин для предупреждения вторичной инфекции.

Кератопластические средства – масляный раствор витамина А, кароталин, препараты солкосерила (гель, мазь, адгезивная паста).

Противовоспалительные и обезболивающие препараты – мундизаль-гель, холисал.

Анилиновые красители – 1-2% спиртовый раствор бриллиантового зеленого для обработки кожи лица.

Физиотерапевтические процедуры – ультрафиолетовое облучение, электрофорез новокаина (при сильных болях).

Прогноз. Благоприятный, выздоровление наступает через 4-5 недель, обычно не рецидивирует, но длительное время сохраняется сильная невралгическая боль по ходу пораженного нерва.

Следует знать, что рецидивы опоясывающего лишая свидетельствуют о значительном снижении иммунитета – необходимо исключить ВИЧ- инфекцию, злокачественное новообразование, лейкоз.

ВИЧ – инфекция в полости рта.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ — инфекционное заболевание, возбудителем которо­го является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирионы ВИЧ имеют округлую форму диаметром 100—120 нм. Наружная мембрана вируса построена из белков клетки хозяина и пронизывается собственными белками вируса, которые обозначены как оболочечные белки.

Оболочечные белки соединены между собой нековалентной связью и формируют отростки на поверхности вириона, которые обеспечивают присоединение ВИЧ к рецепторам клеток-мишеней человека.

ВИЧ поража­ет клетки-хелперы Т4 и вызывает их гибель. В результате нарушается система кле­точного иммунитета и организм, по­раженный вирусом, теряет резистентность к условно-патогенной флоре, становится восприимчивым к ряду неспецифических инфекций и опухо­лей. Источником заражения является больной СПИДом человек или вирусоноситель — инфицированный ВИЧ.

Вирус иммунодефицита человека может находиться во всех биологических жидкостях. Известно 3 пути передачи ВИЧ-ин­фекции: половой, парентеральный, перинатальный. Лица, зараженные ВИЧ, инфици­рованы пожизненно.

С учетом рекомендаций ВОЗ В.И.Покровский в 1989 г. предложил клиническую классификацию ВИЧ-инфекции, в соответствии с которой течение этого заболевания можно разделить на 4 стадии, хотя не все они обязательно наблюдаются у каж­дого зараженного человека:

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

A. Острая инфекция.

Б. Бессимптомная инфекция.

B. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний.

A. Уменьшение массы тела менее чем на 10 %; грибковые, вирусные, бактериаль­ные поражения кожи и слизистых оболо­чек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.

Б. Уменьшение массы тела более чем на 10 %; необъяснимая диарея или лихорадка, сохраняющаяся более 1 мес; «волосатая» лейкоплакия; туберкулез легких; повтор­ные или стойкие вирусные, бактериаль­ные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; поражения кожи и слизистых оболочек, сопровождающиеся изъязвлениями; локализованная саркома Капоши.

B. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; лимфоидный интерстициальный пневмонит; кандидоз пищевода; гене­рализованный туберкулез; типичные микобактериозы; кахексия; диссеминированная саркома Капоши; поражения центра­льной нервной системы различной этио­логии.

IV. Терминальная стадия.

Дифференциальную диагностику проводят с: контактными аллергическими ре­акциями; истинной лейкоплакией; лейкоплакией курильщиков; красным плоским лишаем;гиперпластическим кандидозом; явлениями гальванизма.

Диагностика. При диагностике ВИЧ-инфекции наряду с описанны­ми симптомами в полости рта необ­ходимо учитывать и другие проявле­ния заболевания, которые дополняют клинические признаки иммунодефи­цита: лимфаденопатия, пневмоцистная пневмония,

беспричинное поху­дание, поражения внутренних орга­нов и систем, включая нервную сис­тему.

Диагноз ВИЧ-инфекции может быть установлен в лаборатории по­средством выявления специфических антител к вирусу. Наиболее часто используются иммуносорбентный ана­из (ELISA), а также иммуноблотинг или непрямая иммунофлюоресценция. Определенная роль в диагности­ке ВИЧ-инфекции отводится иссле­дованию иммунологического статуса, так как у ВИЧ-инфицированных бо­льных снижается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров, уменьшается количество лейкоцитов и лимфоци­тов, повышается содержание имму­ноглобулинов, особенно классов А и G. Однако эти показатели меняются при вторичных иммунодефицитах различной этиологии, что уменьшает их значение в диагностике ВИЧ-ин­фекции.