3. Содержание обучения:

КАТАРАЛЬНЫЙ ГИНГИВИТ

Форма: катаральный.

Течение: острое, хроническое, обострение хронического, ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Острый катаральный гингивит чаще встречается у детей и лиц молодого возраста при острых инфекционных (вирусных) и других общесоматических заболеваниях, в период прорезывания и смены зубов, при травмах. Ответная воспалительная реакция протекает по всем присущим острому воспалению законам и в подавляющем большинстве случаев при адекватном лечении завершается полным выздоровлением. Однако в ряде случаев выздоровление сопровождается определенной утратой морфологической и функциональной полноценности и последующие негативные влияния могут перевести процесс в хронический. Также хронизация процесса возможна тогда, когда пациент не получил адекватного и полноценного лечения либо не лечился вообще.

Хронический катаральный гингивит.

Преобладающим, а по мнению некоторых авторов, единственным этиологическим фактором является микробный налет (зубная бляшка).

Воспаление неспецифического характера и развивается по тем же принципам, что и в других органах и тканях. Через 1-2 дня под влиянием токсинов микроорганизмов бляшки в десне развивается первоначальное воспаление, через 1-3 недели оно принимает характер устоявшегося состояния с развитием всех клинико-морфологических признаков воспаления.

Патогенез.

Антигены, токсины зубной бляшки повышают проницаемость эпителия десневой борозды. Это увеличивает выделение десневой жидкости. Также повышается проницаемость капилляров, что способствует выходу в соединительную ткань десны и десневую жидкость полиморфно-ядерных лейкоцитов, в результате альтерации которых выделяются лизосомальные ферменты, ведущие к лизису клеток организма и самих бактерий.

Патогенные микроорганизмы зубной бляшки и пародонтального кармана вызывают сенсибилизацию тканей пародонта. Это усиливает альтерацию тканей и может привести к образованию тканевых аутоантигенов. На них иммунная система реагирует по-разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не нарушится функциональное состояние Т- и В-лимфоцитов. В других случаях, по мере истощения Т-супрессоров в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается активация иммунного ответа на антигены, что и обуславливает клиническую выраженность симптомов.

Патоморфологические изменения проявляются в нарушении ороговения эпителия, в результате чего развивается паракератоз. В соединительной ткани выражены отек и гиперемия. Коллагеновые волокна дистрофически изменены, утолщены, сливаются в толстые волокна. В области десневой борозды определяются инфильтраты, состоящие из лимфоидных клеток, гистиоцитов, сегменто-ядерных лейкоцитов.

Жалобы: кровоточивость десен во время еды и чистке зубов и самопроизвольная по утрам, неприятный привкус во рту, запах и зуд десен. При обострении процесса возможна боль в деснах, усиление кровоточивости, привкус крови во рту, возможны недомогание и субфебрильная температура.

Объективно: при остром и обострении хронического катарального гингивита определяется яркая гиперемия десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость десны при пальпации, поверхность десны гладкая, блестящая, отечная. При хроническом катаральном гингивите слизистая десны отечна, гиперемирована, выражен цианоз, десна кровоточит при зондировании, валикообразно утолщена. Пародонтальный карман ложный, зубодесневое соединение не нарушено. Общее состояние без изменений.

Диагностика: на рентгенограмме нет изменений костной ткани альвеолярных отростков челюстей, однако при длительном течении возможен остеопороз межальвеолярных перегородок и расширение периодонтальной щели, проба Шиллера-Писарева положительная, количество десневой жидкости увеличивается, увеличивается содержание в ней нейтрофилов, эпителиальных клеток, появляются гистиоциты и макрофаги, РМА 30%-легкая степень,30-60%-средняя, более 60%-тяжелая, стойкость капилляров снижена.

Дифференциальная диагностика: дифференцируют с хроническим пародонтитом легкой степени тяжести- при катаральном гингивите сохранено зубодесневое соединение, изменений в костной ткани на рентгенограмме нет.

Лечение:

1. Местное лечение направлено на устранение местных раздражающих факторов:

• Удаление зубных отложений, зубного налета.

• Пломбирование зубов с восстановлением контактных пунктов.

• Выравнивание окклюзионной поверхности.

• Удаление ортопедических конструкций, не отвечающих требованиям.

• Лечение аномалий зубов и прикуса.

2. Устранение вредных привычек.

3. Рекомендации по рациональной гигиене полости рта.

Рекомендуется кратковременное (2-4 недели) применение зубных паст, содержащих антибактериальные агенты (триклозан, хлоргексидин, гексетидин и др.) К таким пастам относятся Elgydium, Lacalut aktiv, President aktiv, Пародонтол. Длительное их применение может привести к изменению микробного состава полости рта и желудочно-кишечного тракта в целом, развитию дисбактериоза. Поэтому между курсами поддерживающей терапии необходимо пользоваться пастами, содержащими экстракты лекарственных растений. К ним можно отнести такие пасты, как Лесная, Лесной бальзам, Кедровый бальзам, Biodent, Parodontax classic, Premier, Parexil и другие. Также в домашних условиях рекомендуют нанесение и втирание в десны специальных гелей, обладающих противовоспалительным, антибактериальным и дезодорирующим действием (гели Метрогил-Дента, Элизол, Пародиум, Дентим-гель и др.) Гели наносятся на десны 2-3 раза в день на 15-20 минут в течение 2-3 недель. Кроме этого, рекомендуется использование ополаскивателей и спреев для полости рта (Eludril, Biotene, Lacalut-sprаy, Parodontax, Корсодил, Пихтовый, и др.). Эти официнальные препараты содержат такие антисептики, как триклозан, листерин, цидипол, но самым широко применяемым антисептиком является хлоргексидин. Полоскания 0,05% раствором хлоргексидина рекомендуется проводить 4-6 раз в день, а 0,12-0,2% раствором 2 раза в день; при этом тонкая пленка препарата сохраняется на зубах и слизистой оболочке в течение 12 часов, оказывая свое бактерицидное действие. Общий курс не должен превышать 7-10 дней, т.к. при длительном применении возможно появление пигментированного налета на зубах, извращение вкусовой чувствительности языка (дисгевзия), развитие дисбактериоза. Также для полосканий полости рта возможно применение 0,01% раствора мирамистина, 0,5-1% раствора перекиси водорода, фурацилина 1:5000, 1% водного раствора галаскорбина. Из растительных препаратов можно применять отвары шалфея, ромашки, календулы, ромазулан, обладающие противовоспалительным, противоотечным, дезодорирующим действием.

Параллельно при отсутствии признаков обострения на приеме у стоматолога проводится тщательная профессиональная гигиена полости рта с использованием ультразвуковых скейлеров. Необходимо провести контролируемую чистку зубов с использованием жидких индикаторов зубного налета Plaviсo, таблеток Dent, Динал и др.

При сохранении очагов гиперемии следует использовать противовоспалительные препараты: 5% бутадионовая мазь, 3% мазь ацетилсалициловой кислоты, 10% индометациновая мазь в виде аппликаций на десну на 10-15 минут. На период лечения обязательно назначаются витамины: аскорутин, пангексавит, центрум и др на 2-3 недели. Растворимые таблетки витамина С (Упсавит) по 1 таблетке в день в течение 1 месяца. Витамин С имеет важнейшее значение в лечении заболеваний пародонта, т.к. способствует укреплению сосудистой стенки, снижает кровоточивость десен, регулирует окислительно-восстановительные процессы в соединительной ткани десен, участвует в синтезе коллагена и др.

При необходимости возможно применение физиолечения: общее ультрафиолетовое облучение, дарсонвализация, массаж, гидромассаж, лекарственный электрофорез (5% р-р аскорбиновой кислоты, папаверин, 5% р-р аминокапроновой кислоты). Эти препараты воздействуют на обмен веществ, уменьшают фибринолитическую активность слюны; папаверин оказывает дезагрегационное действие, способствует быстрому восстановлению структурной организации клеток эпителия.

При наличии у пациентов тех или иных заболеваний органов и систем, параллельно с местными лечебными воздействиями, проводится лечение у соответствующих специалистов.

Гипертрофический гингивит представляет собой хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием пролиферации. У лиц молодого возраста встречается редко, чаще у детей в пубертатном периоде и в возрасте 18-20 лет.

Форма : отечная, фиброзная.

Течение : острое, хроническое, обострение хронического, ремиссия.

Распространенность : локализованный, генерализованный.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Гингивит беременных, ювенильный гингивит, гингивит симптоматический при приеме лекарственных средств.

Этиология.

Важную роль в развитии отводят гормональным нарушениям, поэтому выделяют самостоятельную форму гингивита у юношей- «юношеский гингивит» и гипертрофический гингивит у беременных, развивающиеся при наличии местных предрасполагающих факторов- плохая гигиена полости рта, патология прикуса, нерационально изготовленные ортопедические и ортодонтические конструкции, нависающие края пломб. Очаговый гипертрофический гингивит развивается под действием механической травмы (острый край разрушенного зуба, кламмера протеза и т.д.). К общим причинам относят эндокринные сдвиги, заболевания кроветворной системы, желудочно- кишечного тракта, недостаток витамина С, прием лекарственных препаратов при лечении эпилепсии (гидантоин, дифенин).

Гипертрофическому гингивиту предшествует катаральный гингивит. Под действием этиологических факторов процесс в десне приобретает хронический характер, в морфологической картине воспаления начинает превалировать пролиферация.

Патоморфология.

Характерно разрастание эпителия, пикноз ядер и вакуольная дистрофия цитоплазмы клеток шиповидного слоя. Нарушаются прцессы ороговения, гликоген распространен неравномерно, особенно много его в клетках шиповидного слоя. Соединительная ткань отечна, коллагеновые волокна разрыхлены, отмечается васкуляризация с очаговой плазморрагией стенок сосудов. Количество сосудов увеличено, они расширены, полнокровны, преобладает расширение венозного отдела микроциркуляторного русла. Характерна инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками с периваскулярным расположением, иногда возможны явления глубокого микоза, абсцедирование и разрастание грануляционной ткани. При длительном течении возможно разрушение зубодесневого соединения с образованием десневого кармана, деструкцией костной ткани альвеолярного отростка- гингивит переходит в пародонтит с сохранением гипертрофии десны.

Объективно: отечная форма характеризуется увеличением десневых сосочков, синюшным оттенком их, блестящей поверхностью, кровоточивостью при зондировании, образованием ложных зубодесневых карманов. После надавливания инструментом на сосочек остается углубление- положительный симптом вазопареза. Больных беспокоит болезненность десен во время еды и при чистке зубов, кровоточивость.

Фиброзная форма характеризуется разросшимися десневыми сосочками, плотными на ощупь, цвет слизистой оболочки не изменен, поверхность бугристая. Имеются ложные зубодесневые карманы, отложения поддесневого зубного камня, кровоточивости нет. Больных беспокоит только необычный вид десны.

Дифференциальную диагностику проводят с:

1. фиброматозом десен;

2. гипертрофией десны при пародонтите;

3. гиперплазией десны при лейкозе;

4. эпулидом.

При фиброматозе на рентгенограмме наблюдаются костные изменения межзубных перегородок и гребня альвеолярной кости. Поверхность разрастаний гладкая. Цвет слизистой оболочки бледно-розовый. Морфологически представляет собой разрастание плотной волокнистой соединительной ткани, бедной сосудами.

Гипертрофия десны при пародонтите чаще имеет ограниченный характер, обусловлена действием травматического фактора; определяются пародонтальные карманы, подвижность зубов; на рентгенограмме деструктивные изменения костной ткани межзубных перегородок.

Гиперплазия десны при лейкозе характеризуется появлением инфильтратов в сочетании с увеличением миндалин. Заболевание характеризуется быстрым течением, наряду с разрастанием десны отмечается повышение температуры тела, общая слабость, увеличение лимфоузлов. Для подтверждения диагноза- общий анализ крови.

Эпулид- опухолевидное образование синюшно-багрового цвета, располагающееся на широком основании, преимущественно в переднем отделе. На рентгенограмме явления остеоопороза.

Диагностика: на рентгенограмме нет изменения костной ткани альвеолярных отростков челюстей, проба Шиллера-Писарева положительная, РМА 30%-легкая степень,30-60%-средняя, более 60%-тяжелая, симптом вазопареза положительный.

Лечение:

Принципиальный подход к лечению связан с выявлением этиологического фактора и действием на очаг пролиферации десны.

Общее лечение проводится с учетом основного заболевания совместно с эндокринологом, гематологом, психиатроми другими специалистами и предусматривает назначение витаминов: аскорутина по 0,1 2-3 раза в сутки после еды, витамина Е 50 мг 3 раза в день в течение 3 недель. По показаниям седативные препараты: настойка пустырника, валерианы и т.д..

Важное значение отводится:

• Удалению зубных отложений, зубного налета.

• Пломбированию зубов с восстановлением контактных пунктов.

• Выравниванию окклюзионной поверхности.

• Удалению ортопедических конструкций, не отвечающих требованиям.

• Лечению аномалий зубов и прикуса.

• Устранению вредных привычек,

Местная противовоспалительная терапия:

• 3% перекись водорода,

• 20-30% настойка календулы в глицерине,

• 0,05 - 0,08% раствор декаметоксина,

• 0,1% раствор новоиманина,

Физиотерапевтическое лечение :

• электрофорез

витаминов С и Р;

10% раствора хлорида кальция;

3% водного раствора сульфата цинка;

3% водного раствора сульфата меди;

2- 5% раствора йодида калия;

2% раствора трипсина;

• диадинамофорез;

• флюктуоризация, флюктуофорез, дарсонвализация, микроволновая терапия (ЛУЧ-2), УФО, ультразвуковая терапия;

• аэрозольтерапия;

• вакуум-массаж, гидромассаж.

.При неэффективности противовоспалительного лечения проводят склерозирующую терапию

Аппликации

• 20-30% раствор резорцина

• 10-25% раствор хлорида цинка

• 5-10% раствор спиртовый прополиса

Длительность процедуры 3-5 сеансов в течение 20 минут.

Инъекции

• 10%раствор хлорида кальция

• 40-60%раствор глюкозы

• 10% раствор глюконатта кальция

• 90% раствор этилового спирта

Вкол иглы производят от вершины сосочка к основанию, вводят по 0,1- 0,3 мл в 3-4 десневых сосочка. Интервал между инъекциями 1-2 дня, курс лечения 4-8 инъекций

При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят хирургическое лечение- иссечение гипертрофированной десны (гингивэктомия).

• Премедикация, анестезия в области 6-8 зубов.

• Удаление наружной части гипертрофированной десны в виде клина.

• Гемостаз, ведение раны под защитной повязкой либо под йодоформным тампоном.

Гингивэктомия противопоказана при:

• Тяжелой фоновой патологии

• Во время беременности и в период лактации

• При эндокринных заболеваниях в стадии декомпенсации.

Возможно лечение гипертрофического гингивита методом диатермокоагуляции и криодеструкции.

Гипертрофический гингивит беременных

• Удаление зубных отложений.

• Противовоспалительная терапия.

• Если состояние десен не нормализуется, дальнейшее лечение проводят после родов

Ювенильный гипертрофический гингивит

• Обучение рациональной гигиене полости рта

Гипертрофия десны при лейкозах - симптоматическое лечение.

Язвенно- некротический гингивит- это острое воспаление десны с преобладанием явлений альтерации.

Этиология: заболевание возникает на фоне измененной общей реактивности организма и снижения резистентности организма к аутоинфекции, чаще в подростковом и юношеском возрасте при недоедании, дефиците витаминов, стрессовых состояниях, переохлаждении, затрудненном прорезывании зубов, после общих заболеваний (грипп, ангина). К факторам, снижающим резистентность организма, относят и вредные привычки- курение, алкоголь, наркотические вещества. Преобладающей флорой являются Гр- анаэробные формы- спирохеты, фузобактерии.

Патогенез: в патогенезе основное значение имеют измененная реактивность организма и снижение резистентное тканей пародонта к аутоинфекции полости рта.

Патоморфология: гистологически характерно изъязвление эпителия десны, набухание и разрушение коллагеновых волокон, резко выраженная лейко - и лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

При язвенном гингивите средней и тяжелой степеней тяжести дефекты соединительного эпителия и постнекротические дефекты десны необратимы.

Жалобы: больные жалуются на боль и зуд в деснах, особенно при приеме пищи, кровоточивость, изъязвление десен, гнилостный запах изо рта, повышенную саливацию. В тяжелых случаях возможна головная боль, повышение температуры, потливость, снижение работоспособности, увеличение регионарных лимфоузлов, другие симптомы интоксикации.

Объективно: при осмотре- характерный гнилостный запах изо рта, отложение мягкого и пигментированного налета на зубах. Язык обложен. Слюна вязкая, тягучая, десневой край гиперемирован, отечен, очаги изъязвления с некрозом вершин межзубных сосочков, сохранившиеся сосочки покрыты фибринозным налетом, при удалении которого возникает кровоточивость; участки изъязвления располагаются чаще в области передних зубов, но при тяжелом процессе захватывают области премоляров и моляров.

Тяжесть язвенного гингивита обусловлена протяженностью воспалительного процесса и степенью выраженности клинических проявлений. Так, при легкой степени нарушений общего состояния нет, определяется некроз межзубных сосочков и части краевой десны, между здоровой и пораженной десной- четкая граница. При гингивите средней степени тяжести процесс захватывает альвеолярную десну, ухудшается общее состояние, возможно повышение температуры до 37,5- 38 С. Язвенно- некротический гингивит тяжелой степени характеризуется поражением десневых сосочков, маргинальной и альвеолярной десны; температура повышена до 38- 39,5 С, регионарный лимфаденит, больной бледен, цвет кожи землистый, головная боль, боль в суставах и мышцах. Слизистая оболочка десны отечная, гиперемированная, покрыта фибринозным налетом, десневые сосочки некротизированы, очаги некроза располагаются в области моляров, премоляров, в ретромолярной области, обильные зубные отложения, особенно на язычной поверхности фронтальных зубов нижней челюсти.

Дифференциальная диагностика:

• Изменения десны при заболеваниях крови- кровоизлияния на слизистой оболочке полости рта, специфические инфильтраты в десне, спонтанная кровоточивость десны; в анализе крови определяются незрелые элементы крови, лейкоцитоз, анемия, прогноз неблагоприятный;

• Висмутовый, свинцовый гингивиты- серая кайма по краю десны, асептический некроз, наличие темных пятен на различных участках слизистой оболочки полости рта. В анамнезе- контакт со свинцом, прием висмутовых препаратов;

• Язвенно-некротический гингивит при СПИДе характеризуется лимфоаденопатией, не поддается лечению и сочетается с кандидозом, лейкоплакией;

• Вторичный сифилис- регионарный лимфаденит, лимфоузлы безболезненны, отсутствие острого начала. В соскобе обнаруживается бледная трепонема, реакция Вассермана положительна;

• Язвенно- некротическое поражение слизистой оболочки полости рта и десен при недостаточности кровообращения у больных с заболеваниями с-с системы- бледность и цианоз слизистой оболочки, отсутствие воспалительной реакции. Большое значение имеет правильно собранный анамнез

Диагностика:

• в общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ;

• при микроскопическом исследовании - обилие простейших (ротовая трихомонада, десневая амеба), спирохет и фузобактерий, симбиоз которых играет главную роль в возникновении этого заболевания;

• на рентгенограмме- расширение краевых отделов периодонтальной щели, очаговый остеопороз кортикальных пластинок, изменения развиваются через 2-3 недели после начала процесса. При адекватном лечении структура кости восстанавливается.

Лечение:

После установления диагноза проводят активную терапию:

• Обильные орошения, промывания и антисептическая обработка десен (растворами: перманганата калия 1:5000, 0,05% декаметоксина и этакридина лактата, 0,05% хлоргексидина, 2% бикарбоната натрия, 0,25% хлорамина, отвары трав).

• Обезболивание десны (бензокаиновая эмульсия, триметазол - аэрозоль, оксикорт - аэрозоль, пропасол, сок каланхое, 2% раствор прополиса).

• Снятие мягкого налета, зубного камня.

• Снятие некротических пленок:

а) механическим путем при помощи ватных фитильков, пропитанных 3% раствором перекиси водорода, или гидроорошением;

б) расплавлением их протеолитическими ферментами: р-ми трипсина, химотрипсина, химопсина, ДНК-зы, РНК-зы, иммобилизированными формами- стоматозим, иммозимаза.

На дом рекомендуют проведение антисептической обработки полости рта 2-3 раза в день по 2-3 минуты после чистки зубов, сосание таблеток сибедина, содержащих хлоргексидин и аскорбиновую кислоту, что создает длительный контакт с поврежденными поверхностями и стимулирует слюноотделение.

• Большое значение в лечении язвенного гингивита имеет антибактериальная терапия. Внутрь назначают метронидазол - препарат, обладающий противопротозойным действием и активный в отношении анаэробных бактерий. Метронидазол (трихопол, клион, флагил) назначают по 0,25-0,5г 3 раза в день в течение 7 дней, а также используют в виде аппликаций на десну на 10-15 мин после растворения таблетки в р-ре хлоргексидина либо в масляных р-ах витаминов А, Е, гель «Метрогил-Дента». Более современный препарат из группы нитроимидазолов - орнидазол (тиберал), который лишен многих побочных действий трихопола. Тиберал назначают по 0,5 г 2 раза в день-5 дней. Также можно назначать макмирор (нифуртал), который оказывает выраженное противотрихомонадное действие и применяется по 0,2 г 3 раза в день после еды в течение 7-10 дней.

• Противовоспалительное воздействие: аппликации 3% ацетилсалициловой, 5% бутадионовой, 5% фенилбутазоновой мазей.

• Для стимуляции эпителизации используют кератопластики: масло шиповника, облепихи, солкосериловую мазь, масляные р-ры витаминов А,Е, метилурацил и т.д..

• Обязательным является проведение десенсибилизирующей терапии. С этой целью назначают 5-10% р-р хлорида кальция 3 раза в день после еды, а также антигистаминные препараты (пипольфен, кларитин, кестин, супрастин, тавегил и др.)

• Обязателен прием поливитаминных препаратов (ревит, пангексавит, центрум, и др.) по 1-3 драже в день и аскорбиновой кислоты по 0,5 г 2-3 раза в день (также назначается аскорутин, настой шиповника и др.).

• При затяжном течении язвенного гингивита необходимо назначать препараты, повышающие резистентность организма. С этой целью используют иммунал по 20-30 капель 3 раза в день в течение 2-3 недель; настойки женьшеня, лимонника китайского, элеутерококка, аралии, родиолы розовой, пантокрин и другие адаптогены по 10-40 капель в зависимости от возраста 3 раза в день 2-3 недели.

Дают рекомендации по выбору средств личной гигиены, корригируют диету, которая должна быть полноценной по составу, нераздражающей, витаминизированной. Необходимо исключить горячую пищу, кофе, алкогольные напитки, курение. При тяжелом течении гингивита больной нуждается в освобождении от работы.

Пародонтит- это воспалительное заболевание тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей.

ТечениеТЕЧЕНИЕ: острое, хроническое, обострившееся, ремиссии.

РАСПРОСТРАНЕНОСТЬ Распространенность: РАлокализованный и генерализованный.

Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

Заболевание поражает лиц с 11-12 лет, наиболее интенсивного развития достигает в возрасте старше 20-30 лет, имея довольно высокий процент распространения.

Пародонтит легкой степени

Этиология и патогенез: факторы, вызывающие пародонтит, бывают местными и общими.

Местные это те, которые вызывают гингивиты. Гингивит - предболезнь- стадия, предшествующая пародонтиту, обратимая при своевременном лечении.

Несоблюдение гигиены полости рта способствует развитию и росту зубной бляшки, которая откладывается вначале в области края десны, затем прорастает в поддесневой край, в десневой желобок, при этом эпителий десневой борозды замещается ротовым и вегетирует внутрь десневого сосочка и по периодонту. Микроорганизмы, токсины и продукты обмена вызывают повреждение эпителия и воспалительную реакцию в подлежащей соединительной ткани. Особенно агрессивно действуют эндотоксины Гр- микрофлоры, которые стимулируют образование антител, вызывают вазомоторные расстройства, нарушают обмен и ведут к некрозу эпителия.

Большое значение в этом процессе придают действию ферментов: гиалуронидазы, хондроитинсульфатазы, протеазы, глюкуронидазы, коллагеназы. Под их влиянием происходит деполимеризация белка соединительной ткани десны, нарушается его ресинтез.

Продукты обмена микроорганизмов вызывают изменения в сосудах, вследствие чего происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, полиморфно- нуклеарными клетками, нейтрофильными лейкоцитами, которые выделяют лизосомные ферменты (гидролазы, протеазы); увеличивается количество плазматических и тучных клеток, появляются биологически активные вещества - серотонин, гистамин, и в особенности простагландины, выступающие в роли медиаторов костной резорбции. Резорбцию кости замедляют ингибиторы простагландинов (индометацин), а также тетрациклин, хлоргексидин. Активируются остеокласты, что так же способствует резорбции кости альвеолярного отростка. Этот сложный процесс приводит к развитию пародонтальных карманов.

Из местных факторов имеют значение аномалии положения зубов, прикуса.

Из общих факторов, способствующих развитию пародонтита, выделяются эндокринные заболевания: сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, нарушения гормональной функции половой системы; нервно-соматические болезни, олигофрения, ревматизм, нарушения обмена веществ, нефропатии; заболевания сердечно-сосудистой системы.

Патоморфологические изменения. В десне определяется отек эпителия с исчезновением межклеточных мостиков. В соединительнотканной строме чаще всего отмечается склероз субэпителиальных отделов, дезинтеграция гликозамингликанов, набухание коллагеновых волокон, местами их фрагментация. Выявляются значительные изменения в сосудах микроциркуляторного русла: колбовидное утолщение капилляров, расширение венул, плазморрагия сосудистых стенок, склероз.

Выраженные изменения наблюдаются в нервных волокнах десны. Первые реактивные сдвиги характеризуются значительным набуханием их осевоцилиндрической части, аргирофилией. По мере развития болезни появляются признаки разрушения.

В области верхушек межзубных перегородок определяется деструкция костной ткани- очаги пазушной и гладкой резорбции. Рассасывание кости может протекать не только концентрически - с поверхности, но и эксцентрически - со стороны костномозговых пространств.

В периодонте отмечается инфильтрация лимфоцитарная, преимущественно в участках, смежных с патологическим процессом в альвеоле.

При легкой степени пародонтита изменения в цементе отсутствуют или они крайне незначительны и касаются лишь поверхностных слоев.

Жалобы: на незначительный зуд, неприятные ощущения в десне, кровоточивость при чистке зубов и при приеме пищи, запах изо рта.

Клиника. Характеризуется наличием пародонтальных карманов глубиной 3-3,5 мм, определяемых в межзубных промежутках, редко с вестибулярной или оральной поверхности зубов, нередко гиперемией, отечностью десен, их кровоточивостью, повышенным отложением зубного налета и зубного камня. Подвижность зубов от физиологической до I степени по Евдокимову. Нарушается стираемость твердых тканей зубов, чаще наблюдается отсутствие или замедление стирания бугров моляров и премоляров.

Рентгенологическое исследование: определяется расширение периодонтальной щели в пришеечной области, остеопороз верхушек межзубных перегородок, разрушение компактной пластинки, резорбция межальвеолярных перегородок до 1/3, неравномерная вертикальная резорбция.

Диагностика:

Расспрос.

Осмотр полости рта.

Зондирование клинических карманов

Оценка подвижности зубов.

Проба Шиллера-Писарева.

Количественная оценка зубного налета.

Рентгенологическое исследование (ОПТГ).

Клинический анализ крови.

Биохимический анализ крови (на содержание глюкозы).

Дифференциальная диагностика проводится на основании анамнеза и рентгенологического исследования

Хронический катаральный гингивит протекает без нарушения зубодесневого соединения, изменений в костной ткани на рентгенограмме нет.

Пародонтит средней и тяжелой степеней тяжести.

При пародонтозе жалоб на кровоточивость десны нет, десна бледно окрашена, плотно прилежит к поверхности зуба, пародонтальных карманов нет, на рентгенограмме- горизонтальный тип резорбции с сочетанием очагов остеопороза и остеосклероза.

Лечение пародонтита должно быть:

• Комплексным;

• Индивидуальным;

• Этиопатогенетическим;

• Последовательным;

• Обоснованным;

• Динамичным;

• Симптоматическим.

Выбор методов и средств лечения пародонтита зависит от особенностей клинического течения и степени тяжести.

В отличие от гингивита обязательным является проведение хирургических вмешательств, направленных на устранение пародонтальных карманрв, стимуляцию репаративного остеогенеза.

При средней и тяжелой степенях пародонтита важным этапом является устранение расшатанности зубов, нормализация окклюзионных взаимоотношений и нормализация функций посредством ортопедического лечения.

1. Независимо от степени тяжести необходимо выполнение следующих мероприятий: лечение кариеса и его осложнений, замена пломб с нависающими краями, отсутствием контактных пунктов, снятие травмирующих некорректно изготовленных ортопедических конструкций. Это устраняет элементы травмы пародонта, ретенции микробного налета, отчасти нормализует жевательную функцию.

2. Профессиональная гигиена полости рта (механическое, ультразвуковое) после предварительной антисептической обработки полости рта (0,02% р-р фурацилина, 1% р-р перекиси водорода, 0,02% р-р этакридина лактата и т.д.) и обезболивания (2% р-р лидокаина, 2% р-р новокаина, аэрозоль 10% лидокаина, 5% мазь пиромекаина). Обязательным является полирование зубов с помощью специальных щеток и паст.

3. Важным этапом является обучение гигиене полости рта и контроль за качеством ее выполнения через 2, 7, 14 дней.

4. Уменьшение активности микроорганизмов поддесневой зубной бляшки, причем медикаментозное воздействие на карманы особенно при средней и тяжелой степенях пародонтита является только подготовительным этапом перед хирургическим этапом лечения.

Местное применение антибактериальных препаратов имеет большие преимущества:

• Максимальная концентрация вещества в очаге поражения;

• Снижение воздействия на микрофлору полости рта;

• Ослабление медикаментозной нагрузки на организм.

При этом к препаратам предъявляются следующие требования:

• Длительно удерживаться в кармане;

• Выраженное антибактериальное действие;

• Хорошая переносимость препарата.

В качестве антисептика и неспецифического противовоспалительного средства используют димексид: 0,25% р-р для полосканий, 1% р-р для промывания пародонтальных карманов, 2% р-р для введения в карман на турундах- хорошо переносится, уменьшает отек, оказывает анестезирующее действие. Применяют природные антимикробные преараты- новоиманин, натрия уснинат, хлорофиллипт , действие их преимущественно на Гр+ микроорганизмы. Наиболее эффективно применение хлоргексидина биглюконата. Широкий спектр антибактериального действия имеют так же сангвиритрин 0,2% спиртовый р-р или 1% линимент, листерин в аэрозольной форме, мирамистин 0,01% р-р.

Особое место в антибактериальном лечении пародонтита занимает метронидазол- действует на многие анаэробные бактерии, спирохеты, простейшие. Назначают внутрь по 0,25-0,5 3 раза в день в течение 7 дней, однако эффективность выше при местном применении: в виде взвеси для введения в карманы под повязку, аппликаций; в виде паст и гелей для заполнения карманов- «Метрогил-Дента», «Элизол-гель»; в виде биополимерной пленки «Диплен-дента М».

Наряду с антисептиками назначают антибиотики в качестве системной терапии, применение которых имеет строгие показания: гноетечение из карманов, абсцедирование, свищи, прогрессирующая деструкция костной ткани альвеолярных отростков, интоксикация, состояния до и после хирургического лечения. Результативно применение: моноциклина гидрохлорида (группа тетрациклина, действие на Гр+, Гр- микроорганизмы, актиномицеты, спирохеты, риккетсии) по 50 мг 2 раза в день в течение 7 дней; рондомицин (группа тетрациклина) по 0,3 г 2 раза в день в течение 7 дней; доксициклина гирохлорид (группа тетрациклина) в первый день по 0,1г 2 раза, в последующие дни по 0,1г 1 раз в день в течение 7-10 дней; линкомицин- активен в отношении Гр+ микроорганизмов, некоторых анаэробов, способен накапливаться в костной ткани, назначают по 0,25-0,5 г 2 раза в день на 12-15 дней, возможно введение препарата субмукозно, на курс 10 инъекций; клиндамицин (далацин Ц, группа линкомицина), остеотропен, лучше всасывается, назначают внутрь по 0,15-0,3 г 4 раза в сутки в течение 7 дней. Эффективно применение макролидов, влияющих на специфическую пародонтальную флору- P Gingivalis P Intermedia P.Меlanogenica . Азитромицин (Сумамед) назначают внутрь по 0,5 г ежедневно в течение 3 дней; рокситромицин (Рулид) назначают внутрь по 0,15 г 2 раза в сутки на 5 дней.

5. После антибактериальной терапии проводят противовоспалительное местное и общее лечение. На экссудативную фазу воспаления влияет антикоагулянт гепарин, применяется в виде мази под повязку, возможно введение методом фонофореза, электрофореза. Наиболее активными явлются стероидные противовоспалительные средства, угнетающие все фазы воспаления, оказывающие десенсибилизирующее действие. Используют 1% гидрокортизоновую, 0,5% преднизолоновую мази, «Деперзолон», «Оксизон», «Гиоксизон» для аппликаций. НПВС по активности уступают стероидным, но в связи с низкой токсичностью используются чаще: 3% мазь ацетилсалициловой кислоты, 5% бутадионовая мазь, 1% эмульгель вольтарена и т.д..

6. Для улучшения регенерации тканей пародонта используют хонсурид, оказывающий противовоспалительное действие в виде аппликаций (содержимое флакона разводится в 0,5% р-ре новокаина или в изотоническом р-ре). Из витаминных препаратов наиболее часто применяют вит А, С, Р, Е и группы В, комплексные поливитанные препараты.

7. Для нормализации реактивности организма необходимо проведение коррекции иммунной системы, укрепление организма, обеспечение сбалансированной диеты. Используют Т-активин, тималин, тимоген, тимоптин. Для повышения сопротивляемости организма применяют левамизол. Широко применяется имудон- при легкой степени 4 таблетки в день, при средней степени 5 таблеток в день, при тяжелой степени 8 таблеток в день в течение 1,5- 2 месяцев. Иммуномодулирующее действие оказывают энтеросорбенты.

8. Показано применение антигистаминных препаратов: супрастина, пипольфена, димедрола, диазолина, фенкарола.

9. Эффективно применение физиотерапевтических методов лечения: УФО, лазерная терапия, гидротерапия, магнитотерапия.

Пародонтит средней степени

Этиология и патогенез: факторы, вызывающие пародонтит, бывают местными и общими.

Местные это те, которые вызывают гингивиты. Гингивит - предболезнь- стадия, предшествующая пародонтиту, обратимая при своевременном лечении.

Несоблюдение гигиены полости рта способствует развитию и росту зубной бляшки, которая откладывается вначале в области края десны, затем прорастает в поддесневой край, в десневой желобок, при этом эпителий десневой борозды замещается ротовым и вегетирует внутрь десневого сосочка и по периодонту. Микроорганизмы, токсины и продукты обмена вызывают повреждение эпителия и воспалительную реакцию в подлежащей соединительной ткани. Особенно агрессивно действуют эндотоксины Гр- микрофлоры, которые стимулируют образование антител, вызывают вазомоторные расстройства, нарушают обмен и ведут к некрозу эпителия.

Большое значение в этом процессе придают действию ферментов: гиалуронидазы, хондроитинсульфатазы, протеазы, глюкуронидазы, коллагеназы. Под их влиянием происходит деполимеризация белка соединительной ткани десны, нарушается его ресинтез.

Продукты обмена микроорганизмов вызывают изменения в сосудах, вследствие чего происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, полиморфно- нуклеарными клетками, нейтрофильными лейкоцитами, которые выделяют лизосомные ферменты (гидролазы, протеазы); увеличивается количество плазматических и тучных клеток, появляются биологически активные вещества - серотонин, гистамин, и в особенности простагландины, выступающие в роли медиаторов костной резорбции. Резорбцию кости замедляют ингибиторы простагландинов (индометацин), а также тетрациклин, хлоргексидин. Активируются остеокласты, что так же способствует резорбции кости альвеолярного отростка. Этот сложный процесс приводит к развитию пародонтальных карманов.

Из местных факторов имеют значение аномалии положения зубов, прикуса.

Из общих факторов, способствующих развитию пародонтита, выделяются эндокринные заболевания: сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, нарушения гормональной функции половой системы; нервно-соматические болезни, олигофрения, ревматизм, нарушения обмена веществ, нефропатии; заболевания сердечно-сосудистой системы.

Патоморфологические изменения. Эпителий десны гиперплазирован, местами отмечается дегенерация его клеток. Наиболее частым изменением эпителия является акантоз .

В соединительнотканной основе наблюдается набухание коллагеновых волокон, их фрагментация и даже лизис, выявляются инфильтраты из плазматических и лимфоидных клеток, локализующиеся преимущественно в области пародонтального кармана. Наружные стенки и дно последнего образованы грануляционной тканью, пронизанной ветвящимися пластами многослойного плоского эпителия.

Ведущими изменениями сосудов микроциркуляторного русла являются

расширение их венозного отдела, изменение структуры стенок капилляров (утолщение и уплотнение базального слоя, внутриклеточное отложение фибрина в эндотелии).

Степень выраженности проницаемости капилляров соответствует интенсивности венозного застоя.

Кроме того, часто обнаруживаются явления продуктивного васкулита, пролиферация эндотелия, образование пристеночных тромбов.

В нервных волокнах выявляются четкообразные вздутия, разволокнения В костной ткани отмечаются процессы активного рассасывания. Деструктивный процесс может протекать по типу гладкой, лакунарной резорбции. Остеокластическая резорбция выражается в появлении лакун и ниш, в которых располагаются многоядерные клетки - остеокласты.

При гладкой резорбции в костных балочках образуются лакуны без остеокластов, но выполненные разросшимися эндоосальными клетками в виде клеточно-волокнистой ткани.

В периодонте, граничащем с пародонтальным карманом, определяются лимфо-макрофагальные инфильтраты с примесью плазматических клеток. Разрушение периодонта приводит к нарушению питания цемента. Последний становится шероховатым, наступает его рассасывание грануляциями. В цементе образуются углубления и ниши, заполненные тканью периодонта и остеокластами. Наряду с рассасыванием цемента имеет место его новообразование. В случае преобладания этого процесса развивается гиперцементоз.

Жалобы: на незначительный зуд, кровоточивость при чистке зубов и при приеме пищи, неприятный запах изо рта, изменения цвета десны и положения некоторых зубов- появление щелей.

Клиника. Характеризуется наличием пародонтальных карманов, глубиной до 4-5мм, часто воспалительными изменениями десны- отеком, гиперемией с цианозом, ее кровоточивостью. Десневые сосчки неплотно прилежат к поверхности зубов, конфигурация их изменена, набухшие, причем выбухание преимущественно за счет клеточной инфильтрации, а не отека. Имеет место повышенное отложение зубного камня и налета. Подвижность зубов 1-2 степени, иногда обнажены шейки зубов. Возможно их смещение, травматическая окклюзия и артикуляция.

Рентгенологическое исследование. Определяется деструкция костной ткани межзубных перегородок до 1/2, очаги остеопороза. В области зубов, подверженных травматической окклюзии, выявляется расширение периодонтальной щели, резорбция костной ткани альвеолярного отростка в фуркационной зоне.

Диагностика:

Расспрос.

Осмотр полости рта.

Зондирование клинических карманов

Оценка подвижности зубов.

Проба Шиллера-Писарева.

Количественная оценка зубного налета.

Рентгенологическое исследование (ОПТГ).

Клинический анализ крови.

Биохимический анализ крови (на содержание глюкозы).

Дифференциальная диагностика проводится на основании анамнеза и рентгенологического исследования

Хронический катаральный гингивит протекает без нарушения зубодесневого соединения, изменений в костной ткани на рентгенограмме нет.

Пародонтит средней и тяжелой степеней тяжести.

При пародонтозе жалоб на кровоточивость десны нет, десна бледно окрашена, плотно прилежит к поверхности зуба, пародонтальных карманов нет, на рентгенограмме- горизонтальный тип резорбции с сочетанием очагов остеопороза и остеосклероза

Лечение пародонтита должно быть:

• Комплексным;

• Индивидуальным;

• Этиопатогенетическим;

• Последовательным;

• Обоснованным;

• Динамичным;

• Симптоматическим.

Выбор методов и средств лечения пародонтита зависит от особенностей клинического течения и степени тяжести.

В отличие от гингивита обязательным является проведение хирургических вмешательств, направленных на устранение пародонтальных карманрв, стимуляцию репаративного остеогенеза.

При средней и тяжелой степенях пародонтита важным этапом является устранение расшатанности зубов, нормализация окклюзионных взаимоотношений и нормализация функций посредством ортопедического лечения.

10. Независимо от степени тяжести необходимо выполнение следующих мероприятий: лечение кариеса и его осложнений, замена пломб с нависающими краями, отсутствием контактных пунктов, снятие травмирующих некорректно изготовленных ортопедических конструкций. Это устраняет элементы травмы пародонта, ретенции микробного налета, отчасти нормализует жевательную функцию.

11. Профессиональная гигиена полости рта (механическое, ультразвуковое) после предварительной антисептической обработки полости рта (0,02% р-р фурацилина, 1% р-р перекиси водорода, 0,02% р-р этакридина лактата и т.д.) и обезболивания (2% р-р лидокаина, 2% р-р новокаина, аэрозоль 10% лидокаина, 5% мазь пиромекаина). Обязательным является полирование зубов с помощью специальных щеток и паст.

12. Важным этапом является обучение гигиене полости рта и контроль за качеством ее выполнения через 2, 7, 14 дней.

13. Уменьшение активности микроорганизмов поддесневой зубной бляшки, причем медикаментозное воздействие на карманы особенно при средней и тяжелой степенях пародонтита является только подготовительным этапом перед хирургическим этапом лечения.

Местное применение антибактериальных препаратов имеет большие преимущества:

• Максимальная концентрация вещества в очаге поражения;

• Снижение воздействия на микрофлору полости рта;

• Ослабление медикаментозной нагрузки на организм.

При этом к препаратам предъявляются следующие требования:

• Длительно удерживаться в кармане;

• Выраженное антибактериальное действие;

• Хорошая переносимость препарата.

В качестве антисептика и неспецифического противовоспалительного средства используют димексид: 0,25% р-р для полосканий, 1% р-р для промывания пародонтальных карманов, 2% р-р для введения в карман на турундах- хорошо переносится, уменьшает отек, оказывает анестезирующее действие. Применяют природные антимикробные преараты- новоиманин, натрия уснинат, хлорофиллипт , действие их преимущественно на Гр+ микроорганизмы. Наиболее эффективно применение хлоргексидина биглюконата. Широкий спектр антибактериального действия имеют так же сангвиритрин 0,2% спиртовый р-р или 1% линимент, листерин в аэрозольной форме, мирамистин 0,01% р-р.

Особое место в антибактериальном лечении пародонтита занимает метронидазол- действует на многие анаэробные бактерии, спирохеты, простейшие. Назначают внутрь по 0,25-0,5 3 раза в день в течение 7 дней, однако эффективность выше при местном применении: в виде взвеси для введения в карманы под повязку, аппликаций; в виде паст и гелей для заполнения карманов- «Метрогил-Дента», «Элизол-гель»; в виде биополимерной пленки «Диплен-дента М».

Наряду с антисептиками назначают антибиотики в качестве системной терапии, применение которых имеет строгие показания: гноетечение из карманов, абсцедирование, свищи, прогрессирующая деструкция костной ткани альвеолярных отростков, интоксикация, состояния до и после хирургического лечения. Результативно применение: моноциклина гидрохлорида (группа тетрациклина, действие на Гр+, Гр- микроорганизмы, актиномицеты, спирохеты, риккетсии) по 50 мг 2 раза в день в течение 7 дней; рондомицин (группа тетрациклина) по 0,3 г 2 раза в день в течение 7 дней; доксициклина гирохлорид (группа тетрациклина) в первый день по 0,1г 2 раза, в последующие дни по 0,1г 1 раз в день в течение 7-10 дней; линкомицин- активен в отношении Гр+ микроорганизмов, некоторых анаэробов, способен накапливаться в костной ткани, назначают по 0,25-0,5 г 2 раза в день на 12-15 дней, возможно введение препарата субмукозно, на курс 10 инъекций; клиндамицин (далацин Ц, группа линкомицина), остеотропен, лучше всасывается, назначают внутрь по 0,15-0,3 г 4 раза в сутки в течение 7 дней. Эффективно применение макролидов, влияющих на специфическую пародонтальную флору- P Gingivalis P Intermedia P.Меlanogenica . Азитромицин (Сумамед) назначают внутрь по 0,5 г ежедневно в течение 3 дней; рокситромицин (Рулид) назначают внутрь по 0,15 г 2 раза в сутки на 5 дней.

14. После антибактериальной терапии проводят противовоспалительное местное и общее лечение. На экссудативную фазу воспаления влияет антикоагулянт гепарин, применяется в виде мази под повязку, возможно введение методом фонофореза, электрофореза. Наиболее активными явлются стероидные противовоспалительные средства, угнетающие все фазы воспаления, оказывающие десенсибилизирующее действие. Используют 1% гидрокортизоновую, 0,5% преднизолоновую мази, «Деперзолон», «Оксизон», «Гиоксизон» для аппликаций. НПВС по активности уступают стероидным, но в связи с низкой токсичностью используются чаще: 3% мазь ацетилсалициловой кислоты, 5% бутадионовая мазь, 1% эмульгель вольтарена и т.д..

15. Для улучшения регенерации тканей пародонта используют хонсурид, оказывающий противовоспалительное действие в виде аппликаций (содержимое флакона разводится в 0,5% р-ре новокаина или в изотоническом р-ре). Из витаминных препаратов наиболее часто применяют вит А, С, Р, Е и группы В, комплексные поливитанные препараты.

16. Для нормализации реактивности организма необходимо проведение коррекции иммунной системы, укрепление организма, обеспечение сбалансированной диеты. Используют Т-активин, тималин, тимоген, тимоптин. Для повышения сопротивляемости организма применяют левамизол. Широко применяется имудон- при легкой степени 4 таблетки в день, при средней степени 5 таблеток в день, при тяжелой степени 8 таблеток в день в течение 1,5- 2 месяцев. Иммуномодулирующее действие оказывают энтеросорбенты.

17. Показано применение антигистаминных препаратов: супрастина, пипольфена, димедрола, диазолина, фенкарола.

18. Эффективно применение физиотерапевтических методов лечения: УФО, лазерная терапия, гидротерапия, магнитотерапия.

Пародонтит тяжелой степени

Этиология и патогенез: факторы, вызывающие пародонтит, бывают местными и общими.

Местные это те, которые вызывают гингивиты. Гингивит - предболезнь- стадия, предшествующая пародонтиту, обратимая при своевременном лечении.

Несоблюдение гигиены полости рта способствует развитию и росту зубной бляшки, которая откладывается вначале в области края десны, затем прорастает в поддесневой край, в десневой желобок, при этом эпителий десневой борозды замещается ротовым и вегетирует внутрь десневого сосочка и по периодонту. Микроорганизмы, токсины и продукты обмена вызывают повреждение эпителия и воспалительную реакцию в подлежащей соединительной ткани. Особенно агрессивно действуют эндотоксины Гр- микрофлоры, которые стимулируют образование антител, вызывают вазомоторные расстройства, нарушают обмен и ведут к некрозу эпителия.

Большое значение в этом процессе придают действию ферментов: гиалуронидазы, хондроитинсульфатазы, протеазы, глюкуронидазы, коллагеназы. Под их влиянием происходит деполимеризация белка соединительной ткани десны, нарушается его ресинтез.

Продукты обмена микроорганизмов вызывают изменения в сосудах, вследствие чего происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, полиморфно- нуклеарными клетками, нейтрофильными лейкоцитами, которые выделяют лизосомные ферменты (гидролазы, протеазы); увеличивается количество плазматических и тучных клеток, появляются биологически активные вещества - серотонин, гистамин, и в особенности простагландины, выступающие в роли медиаторов костной резорбции. Резорбцию кости замедляют ингибиторы простагландинов (индометацин), а также тетрациклин, хлоргексидин. Активируются остеокласты, что так же способствует резорбции кости альвеолярного отростка. Этот сложный процесс приводит к развитию пародонтальных карманов.

Из местных факторов имеют значение аномалии положения зубов, прикуса.

Из общих факторов, способствующих развитию пародонтита, выделяются эндокринные заболевания: сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга, нарушения гормональной функции половой системы; нервно-соматические болезни, олигофрения, ревматизм, нарушения обмена веществ, нефропатии; заболевания сердечно-сосудистой системы.

Патоморфологические изменения. В эпителии десны определяются тяжелые дистрофические изменения, его атрофия, гиалиноз, утолщение базальной мембраны.

В соединительнотканной основе наблюдаются процессы склероза, лизис аргирофильных и коллагеновых волокон, клеточные инфильтраты.

В сосудах микроциркуляторного русла выявляется отек эндотелия и базального слоя, нарушение межэндотелиальных контактов.

Грубые склеротические изменения в сосудах развиваются обычно и конечных стадиях развития пародонтита.

Патология нервных волокон характеризуется их четкообразным утолщением, вакуолизацией и фрагментацией осевых цилиндров. Но часть нервных волокон не имеет видимых следов деструктивных изменений.

Отмечаются процессы активной деструкции в области межзубных перегородок, их деформация. При этом наблюдаются все виды резорбции костной ткани: остеокластическая, гладкая резорбция, с участием клеток типа макрофагов. В периодонте определяется распад коллагеновых волокон, инфильтрация в местах резорбции костной ткани. В цементе корня преобладают явления резорбции с образованием глубоких цементных и цементо-дентинных ниш.

Жалобы: на боль в деснах, затрудненное жевание, незначительный зуд, неприятный запах изо рта, кровоточивость при чистке зубов и при приеме пищи, подвижность, веерообразное смещение фронтальных зубов, повышенную чувствительность зубов.

Клиника. Характеризуется наличием пародонтальных карманов, глубиной 5-8 мм, иногда достигающих верхушки зуба и определяющихся со всех поверхностей зуба, нередко разрастанием грануляций, пастозностью десен с явлениями застойной гиперемии, их кровоточивостью, при надавливании гнойное отделяемое. Выявляется значительное количество микробного налета и зубного камня, особенно поддесневого. Подвижность зубов 2-3 степени, деструкция костной ткани 3 степени, возможна и полная резорбция костной ткани альвеолы. Определяется смещение зубов, значительные тремы, травматическая окклюзия и артикуляция.

Рентгенологическое исследование. Определяется деструкция межзубной перегородки более 1/2 длины корня, расширение периодонтальной щели, выраженные признаки остеопороза. Выявляется как горизонтальная, так и вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок с образованием костных карманов.

Диагностика:

Расспрос.

Осмотр полости рта.

Зондирование клинических карманов

Оценка подвижности зубов.

Проба Шиллера-Писарева.

Количественная оценка зубного налета.

Рентгенологическое исследование (ОПТГ).

Клинический анализ крови.

Биохимический анализ крови (на содержание глюкозы).

Дифференциальная диагностика проводится на основании анамнеза и рентгенологического исследования

Хронический катаральный гингивит протекает без нарушения зубодесневого соединения, изменений в костной ткани на рентгенограмме нет.

Пародонтит средней и тяжелой степеней тяжести.

При пародонтозе жалоб на кровоточивость десны нет, десна бледно окрашена, плотно прилежит к поверхности зуба, пародонтальных карманов нет, на рентгенограмме- горизонтальный тип резорбции с сочетанием очагов остеопороза и остеосклероза.

Лечение пародонтита должно быть:

• Комплексным;

• Индивидуальным;

• Этиопатогенетическим;

• Последовательным;

• Обоснованным;

• Динамичным;

• Симптоматическим.

Выбор методов и средств лечения пародонтита зависит от особенностей клинического течения и степени тяжести.

В отличие от гингивита обязательным является проведение хирургических вмешательств, направленных на устранение пародонтальных карманрв, стимуляцию репаративного остеогенеза.

При средней и тяжелой степенях пародонтита важным этапом является устранение расшатанности зубов, нормализация окклюзионных взаимоотношений и нормализация функций посредством ортопедического лечения.

19. Независимо от степени тяжести необходимо выполнение следующих мероприятий: лечение кариеса и его осложнений, замена пломб с нависающими краями, отсутствием контактных пунктов, снятие травмирующих некорректно изготовленных ортопедических конструкций. Это устраняет элементы травмы пародонта, ретенции микробного налета, отчасти нормализует жевательную функцию.

20. Профессиональная гигиена полости рта (механическое, ультразвуковое) после предварительной антисептической обработки полости рта (0,02% р-р фурацилина, 1% р-р перекиси водорода, 0,02% р-р этакридина лактата и т.д.) и обезболивания (2% р-р лидокаина, 2% р-р новокаина, аэрозоль 10% лидокаина, 5% мазь пиромекаина). Обязательным является полирование зубов с помощью специальных щеток и паст.

21. Важным этапом является обучение гигиене полости рта и контроль за качеством ее выполнения через 2, 7, 14 дней.

22. Уменьшение активности микроорганизмов поддесневой зубной бляшки, причем медикаментозное воздействие на карманы особенно при средней и тяжелой степенях пародонтита является только подготовительным этапом перед хирургическим этапом лечения.

Местное применение антибактериальных препаратов имеет большие преимущества:

• Максимальная концентрация вещества в очаге поражения;

• Снижение воздействия на микрофлору полости рта;

• Ослабление медикаментозной нагрузки на организм.

При этом к препаратам предъявляются следующие требования:

• Длительно удерживаться в кармане;

• Выраженное антибактериальное действие;

• Хорошая переносимость препарата.

В качестве антисептика и неспецифического противовоспалительного средства используют димексид: 0,25% р-р для полосканий, 1% р-р для промывания пародонтальных карманов, 2% р-р для введения в карман на турундах- хорошо переносится, уменьшает отек, оказывает анестезирующее действие. Применяют природные антимикробные преараты- новоиманин, натрия уснинат, хлорофиллипт , действие их преимущественно на Гр+ микроорганизмы. Наиболее эффективно применение хлоргексидина биглюконата. Широкий спектр антибактериального действия имеют так же сангвиритрин 0,2% спиртовый р-р или 1% линимент, листерин в аэрозольной форме, мирамистин 0,01% р-р.

Особое место в антибактериальном лечении пародонтита занимает метронидазол- действует на многие анаэробные бактерии, спирохеты, простейшие. Назначают внутрь по 0,25-0,5 3 раза в день в течение 7 дней, однако эффективность выше при местном применении: в виде взвеси для введения в карманы под повязку, аппликаций; в виде паст и гелей для заполнения карманов- «Метрогил-Дента», «Элизол-гель»; в виде биополимерной пленки «Диплен-дента М».

Наряду с антисептиками назначают антибиотики в качестве системной терапии, применение которых имеет строгие показания: гноетечение из карманов, абсцедирование, свищи, прогрессирующая деструкция костной ткани альвеолярных отростков, интоксикация, состояния до и после хирургического лечения. Результативно применение: моноциклина гидрохлорида (группа тетрациклина, действие на Гр+, Гр- микроорганизмы, актиномицеты, спирохеты, риккетсии) по 50 мг 2 раза в день в течение 7 дней; рондомицин (группа тетрациклина) по 0,3 г 2 раза в день в течение 7 дней; доксициклина гирохлорид (группа тетрациклина) в первый день по 0,1г 2 раза, в последующие дни по 0,1г 1 раз в день в течение 7-10 дней; линкомицин- активен в отношении Гр+ микроорганизмов, некоторых анаэробов, способен накапливаться в костной ткани, назначают по 0,25-0,5 г 2 раза в день на 12-15 дней, возможно введение препарата субмукозно, на курс 10 инъекций; клиндамицин (далацин Ц, группа линкомицина), остеотропен, лучше всасывается, назначают внутрь по 0,15-0,3 г 4 раза в сутки в течение 7 дней. Эффективно применение макролидов, влияющих на специфическую пародонтальную флору- P Gingivalis P Intermedia P.Меlanogenica . Азитромицин (Сумамед) назначают внутрь по 0,5 г ежедневно в течение 3 дней; рокситромицин (Рулид) назначают внутрь по 0,15 г 2 раза в сутки на 5 дней.

23. После антибактериальной терапии проводят противовоспалительное местное и общее лечение. На экссудативную фазу воспаления влияет антикоагулянт гепарин, применяется в виде мази под повязку, возможно введение методом фонофореза, электрофореза. Наиболее активными явлются стероидные противовоспалительные средства, угнетающие все фазы воспаления, оказывающие десенсибилизирующее действие. Используют 1% гидрокортизоновую, 0,5% преднизолоновую мази, «Деперзолон», «Оксизон», «Гиоксизон» для аппликаций. НПВС по активности уступают стероидным, но в связи с низкой токсичностью используются чаще: 3% мазь ацетилсалициловой кислоты, 5% бутадионовая мазь, 1% эмульгель вольтарена и т.д..

24. Для улучшения регенерации тканей пародонта используют хонсурид, оказывающий противовоспалительное действие в виде аппликаций (содержимое флакона разводится в 0,5% р-ре новокаина или в изотоническом р-ре). Из витаминных препаратов наиболее часто применяют вит А, С, Р, Е и группы В, комплексные поливитанные препараты.

25. Для нормализации реактивности организма необходимо проведение коррекции иммунной системы, укрепление организма, обеспечение сбалансированной диеты. Используют Т-активин, тималин, тимоген, тимоптин. Для повышения сопротивляемости организма применяют левамизол. Широко применяется имудон- при легкой степени 4 таблетки в день, при средней степени 5 таблеток в день, при тяжелой степени 8 таблеток в день в течение 1,5- 2 месяцев. Иммуномодулирующее действие оказывают энтеросорбенты.

26. Показано применение антигистаминных препаратов: супрастина, пипольфена, димедрола, диазолина, фенкарола.

27. Эффективно применение физиотерапевтических методов лечения: УФО, лазерная терапия, гидротерапия, магнитотерапия.