Методические рекомендации студентам для семинарского занятия №7

1. Тема занятия: Кариес. Этиология. Патогенез. Классификация

2. Цель занятия:

Студент должен знать:

1. Распространенность кариеса. Индексы интенсивности и распространенности.

2. Кариесрезистентность. Тесты, оценивающие резистентность эмали к кариесу.

3. Теории происхождения кариеса зубов.

4. Этиологию кариеса.

5. Классификацию кариеса. Латинскую терминологию.

6. Клиническую картину кариеса в стадии пятна, поверхностного, среднего, глубокого кариеса.

7. Особенности течения кариозного процесса в зависимости от локализации.

8. Патолого-анатомические изменения в тканях зуба при различных стадиях кариозного поражения.

9. Методы диагностики кариеса.

10. Дифференциальную диагностику всех форм кариеса.

Студент должен уметь:

1. Собрать жалобы у пациента с различными формами кариеса.

2. Дать клиническую оценку проявления различных форм кариеса.

3. Провести методику высушивания эмали.

4. Провести методику витального окрашивания.

5. Проводить зондирование кариозной полости.

6. Проводить электроодонтодиагностику.

7. Провести дифференциальную диагностику кариеса.

Студент должен ознакомиться:

с теориями происхождения кариеса зубов, патогенезом и классификацией кариеса.

3. Содержание обучения:

Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теории.

Теории происхождения кариеса зубов.

В основу современной концепции патогенеза кариеса была положена химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.). Согласно этой теории, кариес проходит 2 стадии:

1. Деминерализация твердых тканей зуба (образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочно-кислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина).

2. Разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

К предрасполагающим факторам Миллер также относил количество и качество слюны, фактор питания, питьевой воды. Он подчеркивал значение наследственного фактора и условия формирования эмали.

Физико-химическая теория кариеса Д.А.Энтина (1928 г.)

Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлении 2 сред (кровь изнутри и слюна снаружи). За норму он принимал центробежное направление осмотических токов, способствующих нормальному питанию дентина и эмали. В свою очередь центростремительное движение веществ принималось за патологию и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношении в системе пульпа-зуб-слюна.

Биологическая теория кариеса И.Г.Лукомского (1948 г.)

Автор считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В₁ а также недостаток и неправильное соотношение солей Са, Р, F в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены, следствием чего является заболевание одонтобластов, приводящее к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

Современная концепция возникновения кариеса зубов. В возникновении кариозного процесса принимают участия множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными факторами являются:

- микрофлора полости рта;

- характер и режим питания, содержание фтора в воде;

- количество и качество слюноотделения;

- общее состояние организма;

- экстремальные воздействия на организм.

Все перечисленные факторы называются кариесогенными и делятся на:

Общие - неполноценная диета и питьевая вода;

- соматические заболевания;

- экстремальные воздействия на организм;

- наследственность, обуславливающая полноценность

структуры и химический состав тканей зуба.

Местные - зубная бляшка и зубной налет;

- нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

- углеводистые пищевые остатки в полости рта;

- резистентность зубных тканей;

- отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и

неполноценная структура тканей зуба;

- состояние пульпы зуба;

- состояние ЗЧС в период закладки, развития и прорезывания

постоянных зубов.

Патогенез.

Непосредственной причиной деминерализации твердых тканей являются органические кислоты , образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Начальное повреждение эмали возникает при рН на поверхности зуба достигает критического уровня (4,5-5,5). Водородные ионы проникают глубоко в пористость межпризменных пространств, вызывая подповерхностную деминерализацию.

Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали способствует деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм, которое приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба, что способствует проникновению микроорганизмов в межпризменные пространства.

Классификация кариеса.

В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификации, в основу которых положены различные признаки.

Топографическая классификация:

1. кариес в стадии пятна -macula cariosa;

2. поверхностный кариес - сaries superficialis;

3. средний кариес - сaries media;

4. глубокий кариес - caries profunda.

Анатомическая классификация:

- кариес эмали;

- дентина;

- цемента.

По локализации:

- фиссурный;

- апроксимальный;

- пришеечный.

По характеру течению:

- быстротекущий;

- медленнотекущий;

- стабилизированный.

По интенсивности поражения:

- компенсированный кариес;

- субкомпенсированный;

- декомпенсированный.

Кариес в стадии пятна -macula cariosa.

Пациенты при этой стадии жалоб, как правило не предъявляют, иногда могут иметь место жалобы на чувство оскомины.

При осмотре определяется очаг поражения матового, реже светло-коричневого цвета. Поверхность пятна гладкая. При зондировании острие зонда по ней скользит, на действие раздражителей зуб не реагирует. Пятно окрашивается раствором метиленового синевого. ЭОД – 2-6 мкА. При траниллюминации оно выявляется, не зависимо от локализации, размеров и пигментированности. Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области пятна наблюдается гашение люминесценции.

Патогистологическая картина.

Выявляется очаг поражения в виде треугольника, основанием к наружной поверхности эмали. При площади поражения не более 1мм² на шлифах зубов выявляются 2 зоны: прозрачная и темная. При увеличении размеров кариозного пятна определяется 3 зоны: тело поражения, темная и прозрачная. С.П.Онищенко выделяет 5 зон в белом кариозном пятне:

- поверхностная, характеризуется наибольшей стабильностью;

- подповерхностная (снижение содержания Са);

- центральная зона (максимальные изменения);

- промежуточная;

- внутренняя зона (зона относительного благополучия).

Во всех зонах определяются

- нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов;

- изменение формы кристаллов и их размеров;

- ослабление межкристаллических связей;

- появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов.

В пульпе изменении нет.

Диф.диагностику проводят с – флюорозом;

- гипоплазией;

- со средним кариесом.

Поверхностный кариес - сaries superficialis.

При поверхностном кариесе больные жалуются на кратковременные боли от химических раздражителей (сладкого, кислого, соленого), нередко эта стадия может протекать бессимптомно.

При объективном исследовании видна неглубокая кариозная полость в пределах эмали с неровными краями, шероховатыми стенками и дном. Зондирование может давать болезненность. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА.

Патогистологическая картина.

Обнаруживаются беспорядочное расположение эмалевых призм. Поверхностный слой эмали становится бесструктурным с большим количеством микроорганизмов. В дентине происходит минерализация дентина солями Са и Р, вследствие чего происходит сужение просвета дентинных трубочек. В слое околопульпарного дентина определяется интактный дентин.

Диф.диагностику проводят с

- с кариесом в стадии пятна;

- флюорозом (меловидно-крапчатой и эрозивной формой); - клиновидным дефектом;

- эрозией зубов;

- средним кариесом.

Средний кариес - сaries media характеризуется дефектом твердых тканей, с нарушением эмалево-дентинной границы. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, температурных раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителей. При этой форме кариозного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина. При осмотре зуба обнаруживают неглубокую кариозную полсть, выполненную размягченным дентином, что определяется зондированием.

При зондировании также выявляется плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие, небольшая болезненность по стенкам. ЭОД – 2-6 мкА.

Патогистологическая картина.

Средний кариес характеризуется 3 зонами:

- зона распада и деминерализации (определяются остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов, дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями, определяется жировая дистрофия отростков одонтобластов);

- зона прозрачного и интактного дентина (наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада, дентинные канальцы расширены и деформируются , В глубине располагается слой уплотненного прозрачного дентина – зона гиперминерализации. Дентинные канальцы в этой зоне сужены и постепенно переходят в слой неизмененного дентина);

- зона заместительного дентина и изменении в пульпе зуба ( наблюдается слой заместительного дентина, с менее выраженным радиальным расположением дентинных канальцев. В пульпе – дезориентация и уменьшение количества одонтобластов).

Дифференциальная диагностика проводится с

- поверхностным кариесом (глубина поражения, интенсивность болевой реакции);

- глубоким кариесом ( большая глубина поражения твердых тканей. более яркая клиническая картина);

- хроническим верхушечным периодонтитом (скудность клинических проявлении, изменение цвета зуба, отсутствие реакции на любой раздражитель, ЭОД – свыше 100мкА, изменения на рентгенограмме);

- клиновидным дефектом ( локализация поражения, характерная форма, блестящее, плотное дно).

Глубокий кариес - caries profunda.

Клиническая картина.

Больные жалуются на кратковременные боли от всех видов раздражителей, проходящих после устранения раздражителя. При осмотру обнаруживается глубокая кариозная полость с нависающими краями эмали, заполненная размягченным и пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, но боль быстро проходит. ЭОД может соответствовать норме, но может быть снижение возбудимости до 10-12 мкА. Перкуссия зуба не вызывает болевых ощущении.

Патогистологическая картина.

При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью выделяют 3 зоны:

- зона распада и деминерализации;

- зона прозрачного и интактного дентина;

- зона заместительного дентина и изменении в пульпе зуба.

Наибольшее место в кариозной полости занимает зона распада и деминерализации. Очень тонкая зона прозрачного и интактного дентина переходит в незначительную по толщине зону заместительного дентина.

При глубоком кариесе обнаруживаются более выраженные изменения, чем при среднем кариесе, не только в твердых тканях, но и в пульпе зуба. Изменения в пульпе зуба схожи с острым воспалением пульпы.

Дифференциальная диагностика проводится с

- средним кариесом (симтоматика глубокого кариеса более многообразно и ярче выражена);

- хроническим фиброзным и гангренозным пульпитом (для хр. форм пульпита характерен продолжительный нерезко выраженный болевой приступ и наличие периодический возникающих болей без видимых раздражителей, наличие сообщения с полостью зуба, разница в значениях ЭОД );

- острым очаговым пульпитом ( характерные длительные пульсирующие боли от всех раздражителей, не проходящие после их устранения, а также самопроизвольные боли, усиливающиеся в ночное время, значение ЭОД).