Тестовые задания для итогового контроля знаний по патофизиологии для студентов 2 курса ОМ (2013-2014)

1. Патологическая физиология – это наука, изучающая

1. общие закономерности возникновения, течения и исходов заболеваний

2. жизнедеятельность организма в физиологических условиях

3. классификацию и номенклатуру болезней

4. клинические проявления болезней

5. влияние лекарственных препаратов на организм человека

2.Обязательным в патофизиологическом эксперименте является

1. моделирование болезней человека у животных

2. изучение функциональных показателей

3. изучение морфологических изменений в органах и тканях

4. изучение биохимических показателей

5. изучение клинических проявлений болезни.

3. Невозможно моделировать на животных

1. психические болезни

2. сахарный диабет

3. гастрит

4. неврозы

5. лучевую болезнь.

4. Укажите животных, наиболее часто используемых для моделирования аллергии в эксперименте

1. крысы

2. морские свиноки

3. лягушеки

4. собаки

5. мыши

5. Микроциркуляцию обычно изучают в тканях

А) крыс

В) морских свинок

С) лягушек

D) собак

Е) мышей

6. Ученые Ямагива и Ишикава

А) открыли фагоцитоз

В) доказали роль химических веществ в этиологии опухолей

С) создали центрально-ишемическую модель артериальной гипертензии

D) доказали роль вирусов в этиологии опухолей

Е) открыли эндогенные канцерогены

7.Лауреат Нобелевсой премии И.И.Мечников

А) создал фагоцитарную теорию иммунитета

В) доказал роль химических веществ в этиологии опухолей

С) создал центрально-ишемическую модель артериальной гипертензии

D) доказал роль вирусов в этиологии опухолей

Е) открыл эндогенных канцерогенов

8. Лауреату Нобелевской премии Раусу принадлежит

А) открытие фагоцитоза

В) доказательство роли химических веществ в этиологии опухолей

С) создание центрально-ишемической модели артериальной гипертензии

D) доказательство роли вирусов в этиологии опухолей

Е) открытие эндогенных канцерогенов

9.Надлежащая лабораторная практика- это

А) Стандарт планировния, проведения, аудита, анализа результатов доклинических исследоваий, являющийся гарантией достоверности полученных данных

B) совокупность операций, устанавливающих соотношение между между значением, полученным прибором и соответствующим значением величины, определяемой по эталону

C) документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных праметров, может осуществляться с воспроизводимыми результатами

D) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании

E) способность исследуемого материала вызывать пороки развития и отклонения от нормы у плода

10 .Рандомизация- это

А) Процесс отбора тест-ситем методом случайной выборки, позволяющий свести к минимуму систематические ошибки

B) Токсическое действие исследуемого материала на органы воспроизводства

C) Подробные письменные инструкции

D) способность исследуемого материала вызывать пороки развития

E) способность исследуемого материала вызывать гибель плода

11. Клинические испытания производятся в соответствии с протоколом, одобренным

А) комиссией по вопросам этики

В) комиссией по правам человека

С) экспертной комиссией за качеством и рациональным ведением эксперимента

D) медико-социальной экспертной комиссии

E) комиссией ВКК

12. Требования, предъявляемые к модели

А) аналогия причин и условий, вызывающих болезнь и примененных при ее моделировании

B) отличия функциональных и морфологических изменений болезни

C) отличия в развитии типичных осложнений

D) использование только одного вида животных 

E) разная клиническая картина заболевания и модели заболевания  

13. При проведении клиничских испытаний на несовершеннолетних гражданах необхдимо письменное согласие

А) комиссии по опеке и попечительству

В) согласие родителей не обязательно

С) медико-социальной экспертной комиссии

D) их законных представителей

E) этического совета

14. Информированное согласие- это

А) документальное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами

B) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом

C) исследование с участием человека в качестве испытуемого

D) установление закономерностей возникновения различных болезней

E) систематическое ведение документации

15. Доклинические исследования регламетируются приказами МЗ РК

А) № 697, № 575

B) № 139, № 992

C) № 375, № 221

D) № 1025, № 2001

E) № 675, № 705

16. Валидация-это

А) документальное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами

B) документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании

C) новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний,

D) исследование с участием человека в качестве испытуемого

E) процесс отбора тест-систем методом случай ной выборки, позволяющий свести к минимуму систематические ошибки

17. Для предболезни характерно

1. наличие неспецифических симптомов болезни

2. ограничение приспособительных возможностей организма без нагрузки

3. ограничение приспособительных возможностей организма при нагрузке

4. неизбежность перехода в болезнь

5. наличие специфических симптомов болезни

18. К критериям болезни относится

1. способность сохранять гомеостаз

2. духовное благополучие

3. высокая трудоспособность

4. снижение приспособительных возможностей организма

5. социальное и психическое благополучие

19. Классификация болезней по патогенезу

1. Инфекционные болезни

2. Соматические болезни

3. Детские болезни

4. Гинекологические болезни

5. Аллергические, воспалительные болезни

20. Назовите правильную последовательность стадий развития инфекционного заболевания:

1. исход болезни

2. инкубационный период

3. разгар болезни

4. продромальный период

21. Появление неспецифических признаков болезни характерно для

1. латентного периода

2. продромального периода

3. инкубационного периода

4. разгара болезни

5. исхода болезни.

22. Наличие всех признаков болезни характерно для

1. латентного периода

2. продромального периода

3. инкубационного периода

4. разгара болезни

5. исхода болезни

23. Бессимптомный период инфекционной болезни –это

1. продромальный период

2. инкубационный период

3. разгар болезни

4. рецидив

5. ремиссия.

24. Специфические признаки болезни зависят от

1. причины болезни

2. условий, способствующих развитию болезни

3. условий , препятяствующих возникновению в организме

4. реактивности организма

5. возраста больного.

25. Продолжительность острого течения заболевания составляет

1. не более 4 дней

2. 5 – 14 дней

3. 15 – 40 дней

4. несколько месяцев

5. несколько лет

26. Исход заболевания, при котором остаются изменения структуры

1. полное выздоровление

2. неполное выздоровление

3. смерть

4. ремиссия

5. переход в хроническую форму

27. Стойкий дефект структуры – это

1. патологический процесс

2. болезнь

3. патологическая реакция

4. патологическое состояние

5. предболезнь

28. К типовым патологическим процессам относится

1. анкилоз сустава

2. лихорадка

3. слепота после ожога глаз

4. состояние после экстакции зуба

5. глухота после перенесенного отита

29 . Примером патологического состояния является

1. неподвижность сустава вследствие гемартроза

2. лихорадка

3. воспаление

4. аллергия

5. миелолейкоз.

30. Типовым патологическим процессом является

1. анемия

2. лейкоцитоз

3. стеноз митрального клапана

4. гипоксия

5. пневмония.

31. К патологическим состояниям относится

1. лихорадка

2. аллергия

3. артериальная гиперемия

4. воспаление

5. рубцовое сужение пищевода

32. Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций – это

1. патологическая реакция

2. болезнь

3. патологическое состояние

4. патологический процесс

5. симптом болезни

33. Слепота в результате травмы является примером

1. патологического состояния

2. патологического процесса

3. патологической реакции

4. болезни

34. Правильная последовательность основных этапов умирания

1. преагония, терминальная пауза,агония, клиническая смерть

2. терминальная пауза, преагония, агония, клиническая смерть

3. преагония, агония, терминальная пауза, клиническая смерть

4. преагония, терминальная пауза, агония, биологическая смерть

5. преагония, агония, клиническая смерть, терминальная пауза

35. Для агонии характерно

1. трупное окоченение

2. отсутствие дыхания

3. отсутствие сознания

4. появление трупных пятен

Е) гиперрефлексия

36. О наступлении клинической смерти свидетельствует

1. редкое поверхностное дыхание

2. редкий пульс

3. помрачение сознания

4. резкое снижение АД

5. прекращение дыхания и сердцебиения, отсутствие рефлексов.

37. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях

1. 1 -1,5 мин

2. 5 – 6 мин

3. 30 – 60 мин

4. 1 – 2 часа

5. 2 суток

38. Необратимым этапом умирания является

1. клиническая смерть

2. мнимая смерть (фибрилляция желудочков сердца)

3. преагония

4. агония

5. биологическая смерть

39. Жизнедеятельность клеток при клинической смерти сохраняется за счет

1. внешнего дыхания

2. кровообращения

3. окислительного фосфорилирования

4. анаэробного гликолиза

5. тканевого дыхания

40. Первичным в комплексе реанимационных мероприятий является

1. восстановление функции коры головного мозга

2. борьба с ацидозом

3. ликвидация гипоксии

4. восстановление деятельности печени и почек

5. восстановление деятельности сердца и дыхательного центра

41.Причиной болезни является

1. фактор, способствующий возникновению болезни

2. фактор, который вызывает заболевание и придает ему специфические черты

3. фактор, определяющий тяжесть и длительность болезни

4. фактор, влияющий на частоту возникновения болезни

5. фактор, определяющий неспецифические черты болезни

41. Для возникновения болезни

1. достаточно действия одной причины

2. необходимо действие комплекса условий, в который не всегда присутствует причина

3. необходима причина, а также условия, способствующие возникновению болезни

4. необходимо действие комплекса причин

5. обязательна наследственная предрасположенность

42. Причиной ятрогенной болезни является

1. инфекция

2. неправильные действия врача

3. неправильное поведение больного

4. понижение реактивности организма

5. действие чрезвычайно сильных патогенных факторов

43. Роль наследствнности в этиологии

А) может быть только причиной болезни

В) может быть только условием возникновения болезни

С) может быть как причиной, так и условием возникновения боолезни

D) не играет роли в этиологии

Е) играет роль только в птогенезе болезни

44. Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае?

1. переохлаждение

2. инфекционный агент

3. гипоксия

4. пониженная резистентность организма

5. физическое переутомление

45. Гипертоническая болезнь относится к группе

1. собственно наследственных болезней

2. мультифакториальных заболеваний (полигенных)

3. заболеваний, обусловленных только действием фактора внешней среды

4. моногенных болезней

5. хромосомных болезней.

46. Ишемическая болезнь сердца относится к группе

1. собственно наследственных болезней

2. мультифакторальных заболеваний (полигенных)

3. заболеваний, бусловленных только действием факторов внешней среды

4. моногенных болезней

5. хромосомных болезней

1. ишемическая болезнь сердца

47. Полигенным заболеванием является

1. альбинизм

2. фенилкетонурия

3. гемофилия А

4. дальтонизм

5. атеросклероз

48. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос

1. почему возникло заболевание?

2. что является причиной возникновения заболевания?

3. что способствует развитию заболевания?

4. что препятствует развитию заболевания?

5. как, каким образом развивается заболевание?

49. Начальным звеном патогенеза болезни является

1. первичное повреждение

2. обострение заболевания

3. переход в хроническую форму

4. вторичное повреждение

5. формирование порочного круга

50. Примером повреждения на клеточном уровне является

1. замена глютаминовой кислоты на валин в бета-цепи глобина при серповидно – клеточной анемии

2. иммунная тромбоцитопения

3. нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете

4. наследственный дефицит VIII фактора свертывания

5. стеноз атриовентрикулярного отверстия

51. Примером повреждения на молекулярном уровне является

1. образование активных радикалов при действии ионизирующей радиации

2. цитотоксический тип повреждения при аллергических реакциях

3. аутоиммунная гемолитическая анемия

4. недостаточность митрального клапана

5. стеноз атриовентрикулярного отверстия

52. Примером повреждения на органном уровне является

1. замена глутаминовой кислоты на валин в бета-цепи глобина при

серповидно - клеточной анемии

2. иммунная тромбоцитопения

3. нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете

4. наследственный дефицит VIII фактора при гемофилии А

5. стеноз атриовентрикулярного отверстия

53. Ведущее звено патогенеза – это

1. звено, которое вызывает развертывание всех остальных звеньев патогенеза

2. начальное звено патогенеза

3. первичное повреждение

4. вторичное повреждение

5. формирование отрицательной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза

54. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это

1. переход заболевания в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии

2. возникновениеотрицательной обратной связи между звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни

3. возникновение положительной обратной связи между звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни

4. основное звено патогенеза

5. возникновение осложнений болезни.

55.Ведущее (главное) звено патогенеза высотной болезни

1. нарушение обмена веществ

2. нарушение функции ЦНС

3. гипоксемия

4. судороги

5. ацидоз

56. Укажите ведущее звено патогенеза сахарного диабета

1. стресс

2. недостаточность инсулина

3. гипергликемия

4. полидипсия

5. полиурия.

57. При кровопотере нарушение транспорта кислорода приводит к нарушению функции сердца, что еще больше усугубляет нарушение транспорта кислорода. Это является примером

1. главного звена в патогенезе

2. порочного круга в патогенезе

3. генерализации процесса

4. взаимоотношений местных и общи х реакций в патогенезе

5. включения защитно – компенсаторных механизмов в патогенезе

58. Сильное болевое раздражение при желчнокаменной болезни приводит к повышению артериального давления, изменению ритма сердца. Это пример

1. соотношения местных и общих реакций в патогенезе

2. соотношения специфических и неспецифических механизмов

3. порочного круга в патогенезе

4. ведущего звена в патогенезе

5. включения защитно –компенсаторных механизмов в патогенезе

59. Высотная болезнь возникает при

1. действии повышенного барометрического давления

2. действии пониженного барометрического давления

3. при переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального

4. переходе из области пониженного барометрического давления в область повышенного

5. переходе из области нормального барометрического давления в область повышенного

60. Патогенез цианоза обусловлен избытком в крови

1. оксигемоглобина

2. карбгемоглобина

3. карбоксигемоглобина

4. дезоксигемоглобина (восстановленного гемоглобина)

5. меттгемоглобина

61. Гиперпноэ при высотной болезни приводит к возникновению

1. гипоксемии

2. гипокапнии

3. гиперкапнии

4. гипоксии

62. При высотной болезни имеет компенсаторно-приспособительное значение

1. цианоз

2. судороги

3. эритроцитоз

4. нарушение координации движений

5. брадипноэ

63. К этиотропному лечению воспаления относится

1. лечение глюкокортикоидами

2. применение антиоксидантов

3. применение антигистаминных препаратов

4. антибактериальная терапия

5. физиолечение

64. В основе патогенетической терапии лежит

1. воздействие на отдельные проявления болезни

2. воздействие на причину возникновения болезни

3. воздействие на ведущие звенья патогенеза болезни

4. воздействие на реактивность организма

5. воздействие на условия возникновения болезни

65. Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст.

Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КОС у животных при данном типе гипоксии?

1. Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз

2. Гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз

3. Гипоксемия, гипокапния и газовый ацидоз

4. Гипоксемия, гиперкапния, газовый алкалоз

5. Гипероксемия, гиперкапния, смешанный ацидоз

66. Уникальность каждого организма определяется

1. видовой реактивностью

2. групповой реактивностью

3. индивидуальной реактивстью

4. неспецифической реактивностью

5. резистентностью организма

67. Специфической реактивностью называется

1. свойство организма отвечать на антигенный раздражитель

2. свойство организма данного вида отвечать на воздействие факторов среды

3. свойство группы индивидов данного вида отвечать на воздействие окружающей среды

4. свойство организма отвечать определенным образом на воздействие физических факторов

5. свойство конкретного организма отвечать на воздействия.

68. К специфической физиологической реактивности относится

1. аллергия

2. иммунодефицитные состояния

3. аутоимунные процессы

4. иммунитет.

69. Зимняя спячка животных является примером

1. видовой реактивности

2. групповой реактивности

3. индивидуальной реактивности

4. специфической реактивности

5. патологической реактивности.

70. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем морские свинки. Это пример

1. групповой реактивности

2. видовой реактивности

3. индивидуальной реактивности

4. возрастной реактивности

5. специфической рактивности.

71. Действие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером

1. видовой реактивности

2. групповой реактивности

3. половой реактивности

4. возрастной реактивности

5. индивидуальной реактивности

72. Примером активной резистентности является

1. плотные покровы насекомых, черепах

2. кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов

3. кости и другие ткани опорно- двигательного аппарата

4. фагоцитоз

5. гистогематические барьеры

73. К проявлениям пассивной резистентности организма относится

1. обезвреживание и выделение токсинов

2. ответ острой фазы повреждения

3. вакцинация

4. иммунитет после перенесенного заболевания

5. содержание соляной кислоты в желудочном соке.

74. К проявлениям активной резистентности организма относится

1. аэрогематический барьер

2. гематоэнцефалический барьер

3. барьерные функции кожи и слизистых оболочек

4. иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания

5. содержание соляной кислоты в желудочном соке.

75. Для детского возраста характерно

1. гиперергическое течение болезни

2. хорошая адаптация к изменяющимся условиям окружающей среды

3. «стертые», слабо выраженные симптомы болезней

4. низкая проницаемость биобарьеров

5. высокая фагоцитарная активность лейкоцитов.

76. Женщины менее резистентны, чем мужчины к

1. действию наркотиков

2. низкой температуре

3. гипоксии

4. острой кровопотере

5. голоданию

77. Классификации конституциональных типов по Черноруцкому соответствует

1. нормостеник, астеник, гиперстеник

2. церебральный тип, мышечный, дыхательный, пищеварительный

3. сильный, уравновешенный, подвижный, сильный неуравновешенный

4. астенический, артлетический, атлетический

5. холерик, флегматик, холерик, меланхолик

78. Для гиперстеников характерно

1. относительно высокая жизненная емкость легких

2. более высокий уровень глюкозы крови, более высокое артериальное давление

3. пониженная всасывательная способность и перистальтика кишечника

4. пониженная функция надпочечников, низкий уровень глюкозы крови

5. эпигастральный угол менее 90 градусов

79. Гиперстеники склонны к

1. понижению уровня артериального давления

2. анемии

3. понижению уровня сахара в крови

4. повышению содержания липидов крови

5. гипохолестеринемии

80.Астеническая конституция предрасполагает к развитию

1. гипертонической болезни

2. ишемической болезни сердца

3. желчекаменной болезни

4. анемии

5. сахарного диабета.

81. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции

1. тупой эпигастральный угол

2. высокий уровень основного обмена и сравнительно низкий уровень глюкозы и холестерина

3. низкий уровень основного обмена, гиперхолестеринемия

4. горизонтальное положение сердца

5. склонность к повышению АД, развитие желчекаменной болезни

82. Для старческого возраста характерно

1. гиперергическое течение болезни

2. гипоергическое течение болезни

3. выраженные симптомы болезни

4. высокая резистентность организма

5. острое течение заболевания

83. Старики восприимчивы к инфекции. Это пример

1. видовой реактивности

2. индивидувльной реактивности

3. групповой реактивности

4. специфической реактивности

5. иммунологической реактивности.

84. У акул никогда не нагнаиваются раны. Это пример

A) Видовой реактивности, врожденной резистентности

B) Групповой реактивности, активной резистентности

C) Индивидуальной реактивности, пассивной резистентности

D) Патологической реактивности

E) Приобретенной резистентности

85. В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(14, 21).

Какой болезнью страдает ребёнок?

1. Болезнь Дауна

2. Синдром Шерешевского Тернера

3. Синдром Патау

4. Синдром Клайнфельтера

5. Синдром трисомии Х

86. К наследственным энзимопатиям, при которых накапливаются промежуточные продукты метаболизма, относятся

A) Гликогеноз

B) Серповидно-клеточная анемия

C) Гемофилия А

D) Гемофилия В

E) Дальтонизм

87. Механизмом формирования и одним из клинических признаков экссудативно-катаррального диатеза являются

A) повышение концентрации гистамина, аллергический дерматит у детей 1 года жизни+

B) увеличение концентрации в крови мочевой кислоты, раннее психомоторное развитие ребенка дошкольного возраста

C) Тимомегалия, вторичная недостаточность коры надпочечников, отставание ребенка в физическом развитии, частые простудные заболевания

D) Гиперкетонемия, ацетонемическая рвота

E) Иммунопатия, снижение активности Т-лимфоцитов хелперов и повышение активности т-лимфоцитов регуляторов

88.Механизмом формирования и одним из клинических признаков лимфатико-гипопластического диатеза являются

A) повышение концентрации гистамина, аллергический дерматит у детей 1 года жизни

B) увеличение концентрации в крови мочевой кислоты, раннее психомоторное развитие ребенка дошкольного возраста

C) Тимомегалия, вторичная недостаточность коры надпочечников, отставание ребенка в физическом развитии, частые простудные заболевания+

D) Гиперкетонемия, ацетонемическая рвота

E) Младенческая энзимопатия, снижение активности гистаминазы, упорные опрелости в кожных складках

89. Механизмом формирования и одним из клинических признаков нервно-артритического диатеза являются

A) повышение концентрации гистамина, аллергический дерматит у детей 1 года жизни

B) увеличение концентрации в крови мочевой кислоты, раннее психомоторное развитие ребенка дошкольного возраста+

C) Тимомегалия, вторичная недостаточность коры надпочечников, отставание ребенка в физическом развитии, частые простудные заболевания+

D) Гиперплазия лимфоидной ткани, сниженная устойчивость к стрессам, склонность к отекам

E) Младенческая энзимопатия, снижение активности гистаминазы, упорные опрелости в кожных складках

90. Укажите неспецифические проявления повреждение клетки

1. денатурация молекул белка при высокой температуре

2. ацидоз, увеличение проницаемости клеточных мембран

3. разрыв мембран

4. активация фомфолипаз при действии ядов насекомых

5. угнетение цитохромоксидазы при отравлении цианидами

91. Выход из клеток ионов калия

1. является проявлением неспецифического повреждения

2. является проявлением специфического повреждения клетки

3. не отмечается при повреждении клетки

4. встречается только при гипоксическом повреждении

5. встречается только при повреждении механическими фактор

92.Снижение активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки при

1. действии радиации

2. отравлении цианидами

3. действии высокой температуры

4. механической травме

5. циркуляторной гипоксии

93. Внутриклеточный ацидоз – это

1. неспецифическое проявление повреждение клетки

2. специфическое проявление повреждение клетки

3. не встречается при повреждении клетки

4. возникает только при гипоксии

5. возникает только при действии химических факторов

94. Повышение проницаемости клеточных мембран

1. сопровождает любое повреждение клетки

2. является строго специфическим проявлением повреждения клетки

3. не отмечается при повреждении клетки

4. возникает только при гипоксии

5. возникает только при механическом повреждении

95. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при

1. стрессе, гипервитаминозе Д

2. приеме витамина Е

3. повышении активности супероксиддисмутазы

4. повышении активности каталазы

5. повышении активности пероксидазы

96. В патогенезе набухания клетки имеют значение

A) Уменьшение активности Na⁺/К⁺ - АТФазы

B) Снижение внутриклеточного осмотического давления клетки

C) Снижение пероксидного окисления липидов

D) Увеличение активности Са²⁺ - АТФ-азы

Е) Уменьшение внутриклеточного натрия

97. При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается

1. выход из клетки ионов натрия

2. поступление в клетку ионов калия

3. выход из клеток ионов кальция

4. уменьшение содержания воды в клетке

5. повышение окрашивания клетки красителями

98. Повышение проницаемости мембран приводит к

1. выходу из клеток ионов натрия

2. выходу из клеток ионов кальция

3. гиперферментемии

4. уменьшению окрашивания клетки красителями

E) гипокалиемии

99. Повреждение мембран митохондрий приводит в первую очередь к

1. кариорексису

2. аутолизу клетки

3. нарушению регуляции клеточного деления

4. нарушению окислительного фосфорилирования

5. понижению мембранного потенциала

100. Ведущим фактором патогенеза гипоксического повреждения клетки является

1. уменьшение образования АТФ

2. увеличение в клетке натрия

3. активация фосфолипазы А₂

4. высвобождение лизосомальных ферментов

5. торможение ПОЛ

101. Следствием нарушения целостности мембраны ядра является

1. усиление поступления натрия в клетку

2. усиление выхода калия из клетки

3. нарушение репликации ДНК и процессов транскрипции

4. уменьшение поступления кальция в клетку

5. нарушение ресинтеза АТФ

102. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов

1. понижается

2. повышается

3. понижается незначительно

4. не изменяется

5. изменяется только при определенном повреждении

103. Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов

1. Nа+

2. К +

3. Са²⁺

4. Н ⁺

5. Мg²⁺

104. Вставьте недостающее звено патогенеза

Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования:

1. кальция

2. натрия

3. калия

4. магния

5. водорода

105. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция сопровождается

1. понижением онкотического давления внутри клетки

2. инактивацией фосфолипаз

3. повышением синтеза АТФ

4. понижением осмотического давления в клетке

5. стойким сокращением миофибрилл

106. К признакам необратимого повреждения клетки можно отнести:

1. распад ядер, деструкция митохондрий,

2. умеренное увеличение объема клеток, накопление лактата во внеклеточной среде

3. снижение мембранного потенциала

4. распад полисом

5. снижение активности митохондриальных ферментов

107. Некроз клетки

1. развивается под влиянием перфорин-гранзимого механизма

2. Сопровождается образованием апоптозных телец

3. сопровождается воспалительной реакцией

4. является программированной смертью клетки

5. осуществляется под влиянием информационного сигнала

108. Экзогенный стимулятор апоптоза

1. Р-53

2. Цитохром С

3. Фактор некроза опухолей

4. Лизосомальные ферменты

5. Каспаза-3

109. Для апоптоза клетки характерно

1. кариолизис

2. активация каспаз и эндонуклеаз, образование апоптозных телец

3. повреждение мембран, активация лизосомальных ферментов

4. развитие воспаления

5. набухание клетки

110. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся

1. снижение концентрации белков теплового шока

2. разрыв крист митохондрий

3. понижение активности системы антиоксидантной защиты

4. понижение активности ферментов детоксикации клетки

5. гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

111. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

1. гистамин

2. лейкотриен С 4

3. фактор активации тромбоцитов

4. фактор проницаемости лимфоузлов

5. интерлейкин – 1

112. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы

1. нейтропения

2. гиперальбуминемия

3. понижение продукции кортизола надпочечниками

4. гиполипидемия

5. увеличение СОЭ

113. К главным белкам острой фазы, концентрация которых значиткльно возрастает в первые 6-8 часов относятся

1. С-реактивный белок, амилоид-А

2. гамма-глобулины, альбумины

3. фибриноген, гаптоглобин

4. криоглобулины, церулоплазмин

5. трансферин, компоненты комплемента

114. Белки, концентрация которых снижается при ответе острой фазы

1. С-реактивный белок, амилоид-А

2. Альбумины, трансферин

3. фибриноген, гаптоглобин

4. альфа-2-макроглобулин, церулоплазмин

5. гамма-глобулины, компоненты комплемента

115. Защитное значение белков острой фазы заключается в

1. активации пероксидного окисления липидов

2. антиоксидантной, антимикробной

3. угнетении лейкопоэза

4. подавлении фагоцитоза

5. активации опасных для организма тканевых протеаз

116. Для стадии тревоги общего адаптационного синдрома характерно

1. гипергликемия

2. адинамия

3. гиперплазия коры надпочечников

4. гипотензия

Е) истощение функции коры надпочечников

117. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

1. снижение активности симпатической нервной системы

2. низкий уровень глюкокортикоидов в крови

3. стойкое снижение уровня кортикотропина в крови

4. атрофия передней доли гипофиза

Е) гиперплазия коры надпочечников

118. Триада Селье включает

1. инволюция тимуса, гипертрофия надпочечников, гипоплазия лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка и 12 –ти перстной кишки

2. гипертрофия тимуса, гипоплазия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ

3. гиперплазия лимфоидной ткани, атрофия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ

4. гипоплазия лимфоидной ткани, аплазия надпочечников, язвенные дефекты слизистой ЖКТ

5. гиперплазия лимфоидной ткани

119. К стресс – реализующей системе относятся

1. симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система

2. гамк-ергическая система , симпатоадренергическая система

3. антиоксидантная система , серотенинергическая

4. гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система

5. опиоид –ергическая система, серотенинергическая

120. К стресс –лимитирующей системе относятся

1. симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарная система

2. ГАМК –ергичесая система, опиоид –ергическая система

3. антиоксидантная система, протеиназная система

4. гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система

5. симпато – адреналовая система

121. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает

1. снижение болевой чувствительности, ограничение активности симпатической нервной системы

2. повышение болевой чувствительности

3. гипертермию

4. повышение активности симпатической нервной системы

5. усиление стресс – реакции.

123. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается

1. в обосновании роли лимбической системы в патологии

2. в установлении роли гормонов надпочечников в механизме стресса и обосновании гормонотерапии

3. в обосновании роли желатинозной субстанции в механизме адаптации

4. в установлении роли ЦНС в механизмах адаптации

5. в обосновании теории нервизма

124. В торпидную стадию шока наблюдается

1. увеличение частоты сердечных сокращений

2. увеличение сердечного выброса

3. увеличение скорости кровотока

4. падение артериального давления

5. повышение артериального давления

125. Симптомами эректильной стадии шока являются:

A) Артериальная гипотензия

B) Речевое и двигательное возбуждение

C) Уменьшение сердечного выброса

D) Угнетение сосудодвигательного центра

Е) Патологическое депонирование крови

126. Для торпидной фазы шока характерно

1. возбуждение коры больших полушарий

2. возбуждение сосудодвигательного центра

3. возбуждение симпатической нервной системы

4. угнетение ЦНС

5. возбуждение дыхательного центра

127. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в

1. костном мозге

2. сердце

3. сосудах органов брюшной полости

4. сосудах нижних конечностей

5. легких

128. В патогенезе отеков имеет значение

1. повышение сосудистой проницаемости

2. понижение образования альдостерона и АДГ

3. понижение коллоидо – осмотического давления в тканях

4. повышение онкотического давления крови

5. понижение внутрикапиллярного давления

129. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

1. уменьшением гидродинамического давления крови

2. уменьшением коллоидно – осмотического давления тканей

3. увеличением лимфатического оттока

4. увеличением онкотического давления крови

5. увеличением проницаемости сосудистой стенки

130. Патогенетическим фактором отека является

1. понижение секреции альдостерона

2. повышение осмотического и онкотического давления ткани

3. понижение проницаемости стенки сосуда

4. понижение гидростатического давления крови

5. повышение онкотического давления крови

131. Развитию отеков способствует

1. повышенное содержание альбуминов крови

2. повышенная выработка альдостерона и АДГ

3. усиленный дренаж интерстиция лимфососудами

4. пониженная выработка антидиуретического гормона

5. пониженная проницаемость сосудистой стенки

132. В развитии застойного отека ведущую роль играет

1. гемодинамический фактор

2. онкотический фактор

3. сосудистый фактор

4. тканевой фактор

5. нейро – эндокринный фактор

133. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

1. тканевой фактор

2. гемодинамический фактор

3. нейро –эндокринный фактор

4. онкотический фактор

5. сосудистый фактор

134. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков

1. воспалительных

2. сердечных

3. аллергических

4. при лимфатической недостаточности

5. голодных

135. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности

1. повышение содержания АДГ в крови

2. повышение выделения ренина ЮГА почек

3. уменьшение минутного объема крови (МОК)

4. повышение проницаемости сосудов

5. повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

136. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при

1. нарушении оттока лимфы

2. аллергии

3. воспалении

4. сердечной недостаточности

5. нефротическом синдроме

137. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при

1. отеках при сердечной недостаточности

2. голодных отеках

3. отеках при печеночной недостаточности

4. отеках от укуса насекомых

5. застойных отеках

138. Нейро-эндокринный фактор отеков – это

1. вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ

2. вторичный дефицит альдостерона

3. недостаточное образование антидиуретического гормона

4. гиперинсулинизм

5. активация симпатоадреналовой системы

139. Отрицательный водный баланс может наблюдаться при

1. циррозе печени

2. сердечной недостаточности

3. несахарном диабете

4. нефротическом синдроме

5. остром гломерулонефрите

140. Обезвоживание от избыточной потери воды и электролитов возникает при

1. поносах

2. бешенстве

3. несахарном диабете

4. нарушении глотания

5. гипервентиляции

141. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при

1. поносах

2. многократной рвоте

3. кишечных свищах

4. сахарном диабете

5. повышенном потоотделении

142. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется

1. отсутствием чувства жажды

2. перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

3. увеличение содержания воды в клетках

4. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

5. увеличением общего содержания воды в организме

143.При снижении уровня АДГ наблюдается

1. полиурия, полидипсия, гиперстенурия

2. полиурия, полидипсия, гипостенурия

3. полиурия, полидипсия, глюкозурия

4. олигоурия, полидипсия, гиперстенурия

5. олигоурия, полидипсия, гипостенурия

144. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при

1. диарее

2. сахарном диабете

3. несахарном диабете

4. питье морской воды

5. водобоязни при бешенстве

145. Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется

1. мучительным чувством жажды

2. перемещение воды из клеток во внеклеточное пространство

3. снижением содержания воды в клетках

4. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

5. увеличением общего содержания воды в организме

147. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при

1. гликогенозах

2. гипоксии

3. гепатитах

4. сахарном диабете

5. лихорадке

148. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при

1. гликогенозах

2. понижении тонуса симпатической нервной системы

3. понижении продукции кортизола

4. повышении продукции адреналина

5. увеличение продукции инсулина

149. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования

1. глутаминовой кислоты

2. пировиноградной кислоты, молочной кислоты

3. арахидоновой кислоты

4. глютамина и аспарагина

5. бета-оксимасляной кислоты

150. Гипогликемию вызывает избыток

1. адреналина

2. тироксина

3. глюкокортикоидов

4. соматотропного гормона

5. инсулина

151. Причиной острой гипогликемии является

1. голодание

2. хроническая надпочечниковая недостаточность

3. гликогенозы

4. передозировка инсулина

5. инсулинома

152. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы

1. углеводное и энергетическое голодание нейронов коры гноловного мозга

2. углеводное голодание миокарда

3. гиперосмия крови

4. некомпенсированный кетоацидоз

5. компенсированный ацидоз

153. Гормональная гипергликемия возникает при

1. избытке инсулина

2. дефиците глюкокортикоидов

3. избытке глюкагона

4. дефицита адреналина

5. дефиците соматотропина

154. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

1. образовании антител к инсулину

2. прочной связи инсулина с плазменными белками

3. разрушении бета-клеток островков Лангерганса

4. понижении секреции контринсулярных гормонов

5. повышенной активности инсулиназы печени

155. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

1. выработки аутоантител к бета – клеткам островков Лангерганса

2. нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

3. перенесенного панкреатита

4. опухолевого поражения поджелудочной железы

5. повышенной концентрации контринсулярных гормонов ( АКТГ)

156. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение

1. образование антител к бета клеткам островков Лангерганса

2. генетический дефект синтеза инсулина

3. понижение активности инсулиназы печени

4. блокада рецепторов к инсулину

5. нарушение кровоснабжения поджелудочной железы

157. Внепочечная глюкозурия является следствием

1. гиперлактатецидемии

2. кетонемии

3. гипергликемии

4. гиперлипидемии

5. полиурии

158. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение:

1. Сахарный диабет

2. несахарный диабет

3. почечная глюкозурия

4. норма

5. синдром Фанкони

159. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -18,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:

1. Сахарный диабет

2. несахарный диабет

3. почечная глюкозурия

4. норма

5. полиурия с гипостенурией

160. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома

1. глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия

2. полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия

3. гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия

4. полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия

5. полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия

161. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием

A) кетонемии

B) гипергликемии

C) гиперлипидемии

D) полиурии

E) гиперлактатацидемии

162. Для диабета I типа характерно

1. панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

2. внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

3. позднее развитие ангиопатий

4. возраст старше 40 лет

5. постепенное начало, легкое течение

163. Для диабета II типа характерно

1. панкреатическая инсулиновая недостаточность

2. внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

3. склонность к возникновению диабетической комы

4. раннее развитие ангиопатий

5. ассоциация с антигенами HLA

164. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение

1. повышение осмотического давления первичной мочи

2. повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

3. повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

4. наследственный дефект проксимальных канальцев почек

5. снижение чувствительности канальцев почек к АДГ

165. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение

1. выраженная гипернатриемия

2. резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток

3. некомпенсированный кетоацидоз

4. гиперкалиемия

5. выраженная гиперлактатацидемия

166. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

1. резко выраженная гипергликемия

2. гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз

3. гиперосмия крови и межклеточной жидкости

4. выраженная дегидратация клеток

5. значительное накопление молочной кислоты

167. О каком заболевании можно думать, если при обследовании больного А., гликемия натощак 7,26 ммоль/л. Уровень С-пептида повышен, концентрация инсулина повышена.

A) Сахарный диабет 1 типа, инсулинорезистентность

B) Сахарный диабет 2 типа, инсулинорезистентность

C) Несахарный диабет

D) Почечный диабет

E) Абсолютная инсулиновая недостаточность

168. Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Уровень инсулина снижен. Назовите указанные изменения медицинскими терминами и поставьте предварительный диагноз

A) Нормогликемия, гюкозурия, инсулинорезистентность

B) Гипергликемия, глюкозурия, сахарный диабет 1 типа

C) Полиурия, гипостенурия, несахарный диабет

D) Полиурия, гиперстенурия, сахарный диабет 2 типа

E) Почечная глюкозурия

169. В патогенезе микроангиопатий при сахарном диабете имеют значение

A) Гипогликемия

B) Гликелирование белков базальных мембран микрососудов+

C) Атеросклероз артерий

D) Повышение в крови ЛПНП

E) Повышение в крови хиломикронов

170. В патогенезе макроангиопатий при сахарном диабете имеет значение

A) Повышение уровня ЛПНП, гликелирование белков базальных мембран сосудов

B) Снижение уровня ЛПВП и эндотелина

C) Уменьшение синтеза тромбоксана А₂

D) Повышение образования простациклина и NO

E) Снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов

171. Больная доставлена в отделение эндокринологии в коматозном состоянии

Глюкоза крови 25 ммоль/л, уровень кетоновых тел повышен, запах ацетона изо рта. У больной диагностирована

A) Гиперосмоляльная диабетическая кома

B) Кетоацидотическая диабетическая кома+

C) Лактатацидотическая диабетическая кома

D) Гипогликемическая кома

E) Гипоосмоляльная кома

168. Газовый ацидоз развивается при

1. большой потере желудочного сока

2. угнетении дыхательного центра

3. гипервентиляции легких

4. гипокапнии

5. высотной болезни

169. Возникновение газового ацидоза возможно при

1. неукротимой рвоте

2. пневмосклерозе

3. профузных поносах

4. гипоксии

5. пребывание в условиях высокогорья

170. Причиной газового ацидоза является

1. гиповентиляция легких

2. повышение возбудимости дыхательного центра

3. снижение рО ₂ в воздухе

4. экзогенная гипобарическая гипоксия

5. гипервентиляция легких

171. Причиной негазового ацидоза является

1. избыточное образование органических кислот в организме

2. пребывание в условиях высокогорья

3. гипервентиляции легких

4. накопление в организме бикарбонатов

5. неукротимой рвоте

172. Развитие негазового ацидоза характерно для

1. вдыхания газовой смеси с высокой концентрацией углекислоты

2. гиповентиляции легких

3. многократной рвоты

4. сахарного диабета

173. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено

1. гипервентиляцией легких

2. неукротимой рвотой

3. накоплением углекислоты в крови

4. неспособностью почек выводить кислые продукты

5. активацией ацидогенеза

174. Для метаболического ацидоза характерно

1. гиповентиляция

2. повышение рСО₂ в крови

3. гипокалиемия

4. гипокальцийемия

5. декальцинация костей

175. Газовый алкалоз развивается при

1. интоксикации наркотиками

2. эмфиземе легких

3. высотной болезни

4. асфиксии

5. недостаточности кровообращения

176. Причиной газового алкалоза является

1. понижение возбудимости дыхательного центра

2. хроническая недостаточность кровообращения

3. гипервентиляция легких при искусственном дыхании

4. гиповентиляция легких

5. снижении активности дыхательных ферментов

177. Негазовый алкалоз возникает при

1. гипервентиляции легких

2. кишечных свищах

3. потере оснований с мочой

4. неукротимой рвоте

5. снижение процесса ацидогенеза и аммониогенеза при почечной недостаточности

178. К алкалозу приводит

1. голодание

2. нарушения обмена веществ при сахарном диабете

3. почечная недостаточность

4. гипоксия

5. потеря желудочного сока при неукротимой рвоте

179. Показатель рН крови, равный 7,49, свидетельствует

1. компенсированном алкалозе

2. компенсированном ацидозе

3. некомпенсированном алкалозе

4. некомпенсированном ацидозе

5. нормальном значении рН

180. Альвеолярная гипервентиляция может привести к

1. газовому алкалозу

2. негазовому алкалозу

3. газовому ацидозу

4. не влияет на кислотно – основное состояние

5. гиперкапнии

181. Альвеолярная гиповентиляция может привести к

1. негазовому алкалозу

2. газовому алкалозу, метаболическому алкалозу

3. газовому ацидозу, метаболическому ацидозу

4. газовому алкалозу, метаболическому ацидозу

5. смешанному алкалозу

182. Показатель рН крови, равный 7,25 свидетельствует о

1. компенсированном алкалозе

2. некомпенсированном алкалозе

3. компенсированном ацидозе

4. некомпенсированном ацидозе

5. нормальном значении рН

183. Развитие тетании характерно для

1. метаболического ацидоза

2. метаболического алкалоза

3. газового ацидоза

4. выделительного ацидоза

5. экзогенного ацидоза

184. Нарушение всасывания жира в кишечнике может быть обусловлено

1. повышением активности трипсина

2. повышением активности панкреатической липазы

3. ахолией

4. повышением активности пепсина

5. понижением синтеза амилазы

185. Нарушение всасывания жира в кишечнике приводит к развитию

1. липидурии

2. гиперлипидемии

3. стеатореи

4. желтухи

5. гипопротеинемии

186. Последствие недостатка липидов в организме

1. нарушение синтеза простагландинов и лейкотриенов

2. понижение онкотического давления крови

3. гипервитаминоз жирорастворимых витаминов

4. ожирение

5. гиповитаминоз водорастворимых витаминов

187. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен

1. повышенной мобилизацией жира из депо

2. потреблением жирной пищи

3. задержкой перехода жира из крови в ткани

4. гипоальбуминемией

5. низкой активностью липопротеидлипазы в крови

188. В механизме развития транспортной гиперлипидемии имеет значение

1. избыточное поступление жира в организм с пищей

2. гипоальбуминемия

3. уменьшение содержания в крови гепарина

4. усиленная мобилизация жира из депо

5. нарушение всасывания жира в кишечнике

189. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

1. гипотиреозе

2. гиперинсулинизме

3. привычном переедании

4. раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса

5. гиперкортицизме

190. Эндокринная форма ожирения развивается при

1. повышенной продукции соматотропина

2. тотальной недостаточности надпочечников

3. избытке глюкокортикоидов

4. гипертиреозе

5. гипофункции коры надпочечников

191. Эндокринная форма ожирения развивается при

1. повышенной продукции соматотропина

2. тиреотоксикозе

3. аденоме эозинофильных клеток аденогипофиза

4. гипофункции пучковой зоны коры надпочечников

Е) недостатке половых гормонов

192. Ожирение развивается при

1. синдроме Иценко-Кушинга

2. гипертиреозе

3. альдостеронизме

4. гиперпаратиреозе

5. болезни Симмондса

193. Патогенез ожирения связан с

1. пониженным потреблением пищевых продуктов (жиры, углеводы)

2. недостаточным использованием жира как источника энергии

3. снижением образования жира из углеводов

4. угнетением липогенеза

5. активацией липолиза

194. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с

1. дефицитом прокоагулянтов

2. избытком антитромбина III

3. уменьшением содержания гепарина

4. тромбоцитопенией

5. избытком протеинов С и S

195. Гиперкетонемия может наблюдаться при

1. декомпенсации сахарного диабета

2. альдостеронизме

3. гиперпаратиреозе

4. гипопаратиреозе

5. несахарном диабете

196. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при

1. беременности

2. гиперинсулинизме

3. в период роста организма

4. избытке катаболических гормонов

5. избытке анаболических гормонов

197. Положительный азотистый баланс наблюдается при

1. недостаточном поступлении белка

2. мальабсорбции

3. избыточной секреции анаболических гормонов

4. злокачественных опухолях

5. избыточной секреции катаболических гормонов

198. Отрицательный азотистый баланс приводит к

1. интенсивному росту

2. гиперпротеинемии

3. ускорению заживлению ран

4. замедлению процессов регенерации

5. повышению резистентности организма

199. Отрицательный азотистый баланс наблюдается

1. в период выздоровления

2. при беременности

3. избыточной секреции анаболических гормонов

4. лихорадке

5. в период интенсивного роста организма

200. У ребенка 4 лет отмечается снижение массы тела, частые простудные заболевания, анемия. При обследовании будут выявлены изменения показателей белкового обмена

А) Гипопротеинемия, диспротеинемия, отрицательный азотистый баланс

В) Парапротеинемия, диспротеинемия, отрицательный азотистый баланс

С) Афибриногенемия, относительная гиперпротеинемия, положительный азотистый баланс

D) Абсолютная гиперпротеинемия, положительный азотистый баланс

E) Относительная гиперпротеинемия, диспротеинемия, отрицательный азотистый баланс

201. К парапротеинам относят

1. протромбин

2. антигемофильный глобулин

3. компоненты комплемента

4. аномальные гамма-глобулины

5. фибриноген

202. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови

1. трансферина

2. фибриногена

3. альбуминов

4. глобулинов

5. гаптоглобина

203. Гипопротеинемия сопровождается

1. повышением онкотического давления крови

2. нарушением транспортной функции белков плазмы

3. увеличением в крови связанной фракции гормонов

4. развитием обезвоживания

5. уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов

204. Белковая недостаточность приводит к

1. положительному азотистому балансу

2. гиперпротоинемии

3. развитию отеков

4. повышению резистентности организма

5. ожирению

205. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется

1. гипопротеинемия

2. гиперпрототеинемия

3. парапротеинемия

4. диспротеинемия

5. дефектпротеинемия

206. Подагра развивается при нарушении обмена

1. углеводов

2. витаминов

3. жиров

4. пуринов

5. воды и электролитов

211. При подагре наблюдается отложение в суставах

1. солей мочевой кислоты

2. карбонатов

3. сульфатов

4. оксалатов

5. фосфатов

212. Гипоксия – это

1. типовой патологический процесс

2. патологическая реакция

3. патологическое состояние

4. болезнь

5. симптомокомплекс

213. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется

1. эндогенный

2. тканевой

3. циркуляторной

4. гемической

5. экзогенной

214. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при

1. нахождении в невентилируемом помещении

2. уменьшении РСО ₂ в воздухе

3. кессоных работах

4. подъеме в летательных аппаратах

5. подъеме в горы

215. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является

1. гиперпротеинемия

2. гиперлипидемия

3. алкалоз

4. гипергликемия

5. гиперкапния, гипоксемия

216. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается

1. при плавании в подводных лодках

2. при подъеме на большую высоту над уровнем моря

3. при неисправности наркозно- дыхательной аппаратуры

4. у водолазов

5. при нахождении в шахтах

217. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии

1. уменьшение лактата в крови

2. гипоксемия, гипокапния

3. газовый ацидоз

4. гиперкапния, гипоксемия

5. гиперпротеинемия

218. Для экзогенной нормобарической гипоксии гипоксии характерно

A) раО₂ увеличивается, рН снижается, рvО₂ уменьшается

B) раО₂ уменьшается, рН снижается, рvО₂ уменьшается+

C) раО₂ остаётся неизменным, рН увеличивается

D) рvО₂ увеличивается

E) рvО₂ остается неизменным

219. Дыхательный тип гипоксии возникает при

1. уменьшении рО ₂ в воздухе

2. гиповентиляции легких

3. понижении активности дыхательных ферментов

4. уменьшении количества гемоглобина в крови

5. уменьшении объема циркулирующей крови

220. К изменениям показателей кислородного баланса при дыхательной гипоксии относится

A) рО2 артериальной крови 60 мм рт.ст, содержание оксигемоглобина артериальной крови 70%

B) рО2 артериальной крови 90 мм рт.ст., содержание оксигемоглобина артериальной крови 98%

C) рН артериальной крови 7,35

D) Кислородная емкость крови 13 об%

E) рСО2 артериальной крови 38 мм рт.ст

221. К гемической гипоксии приводит

1. недостаток железа

2. дефицит тиреоидных гормонов

3. избыток тиреоидных гормонов

4. инактивация цитохромоксидазы

5. недостаток кислорода в окружающей среде

222. Отравление угарным газом приводит к развитию

1. тканевой гипоксии

2. гемической гипоксии

3. циркуляторной гипоксии

4. дыхательной гипоксии

5. экзогенной гипоксии

223. Ведущий механизм развития гемической гипоксии

1. снижение артерио – венозной разницы по кислороду

2. увеличение насыщения артериальной крови кислородом

3. уменьшение кислородной емкости крови

4. увеличение рСО ₂ крови

5. нарушение скорости кровотока

224. Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление угарным газом». При обследовании больного будет выявлено:

A) Появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови - 12 об%

B) Появление метгемоглобина, кожа ярко розового цвета

C) Кислородная емкость крови -35 об%, кожа серо-землистого цвета

D) Кислородная емкость крови - 12 об%, цвет крови- шоколадный

E) Увеличение дезоксигемоглобина, цвет крови-темно-вишневый

225. Гипоксия, развивающася при местных и общих нарушениях кровообращения называется

1. смешанной

2. вазодилятационной

3. экзогенной

4. циркуляторной

5. дыхательной

226. В патогенезе увеличения артерио-венозной разности по кислороду при циркуляторной гипоксии имеет значение

A) Замедление скорости кровотока, повышение утилизации кислорода тканями

B) Ускорение кровотока, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево

C) Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, снижение утилизации кислорода тканями

D) рН крови 7,38

E) рСО₂ 32 мм рт.ст.

227. Изменения парциального напряжения кислорода артериальной и венозной крови (раО₂, рvО₂) и рН при циркуляторной гипоксии

A) раО₂ увеличивается, рvО₂ уменьшается, рН снижается

B) раО₂ уменьшается, рН увеличивается, рvО₂ увеличивается

C) раО₂ остаётся неизменным, рvО₂ уменьшается, рН снижается

D) рvО₂ остается неизменным

E) рvО₂ увеличивается

228. Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление цианидами». При обследовании больного будет выявлено:

A) раО2 60 мм рт.ст, рvО₂ 30 мм. рт. ст

B) Кислородная емкость крови 12 об%, Артерио-венозная разность по кислороду 8 об%

C) Кислородная емкость крови 20 об%

D) Артерио-венозная разность по кислороду 2об%, рvО₂ 80 мм. рт. ст+

E) Увеличение утилизации кислорода тканями

229. Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление анилиновыми красителями». При обследовании больного будет выявлено

A) Появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%

B) Увеличение оксигемоглобина, кислородная емкость крови 35 об%

C) Увеличение метгемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%

D) Насыщение гемоглобина кислородом (НвО2) 98%

E) Кожа ярко розовая

230. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода называется

1. экзогенной нормобарической

2. экзогенной гипобарической

3. тканевой

4. циркуляторной

5. дыхательной

231. Гипоксия субстратного типа возникает при

A) Гипергликемии

B) Дыхательной недостаточности

C) Высотной болезни

D) Гипогликемии

E) Отравлении окисью углерода

232. Отравление цианидами приводит к развитию

1. тканевой гипоксии

2. гемической гипоксии

3. циркуляторной гипоксии

4. дыхательной гипоксии

5. экзогенной гипоксии

233. Дефицит витаминов В 1, В2, РР приводит к развитию гипоксии

1. тканевой

2. гемической

3. циркуляторной

4. дыхательной

5. экзогенной

234. Циркуляторно – гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

1. обезвоживания организма

2. пневмонии

3. острой кровопотери

4. анемии

5. отравления угарным газом (СО)

235. Срочной компенсаторной реакцией при гипоксии являются

1. патологическое депонирование крови

2. тахикардия, тахипноэ

3. брадипноэ

4. гипертрофия дыхательных мышц

5. активация эритропоэза

236. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается

1. увеличение количества эритроцитов в крови

2. анемия

3. гиповентиляция легких

4. торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

5. атрофия дыхательных мышц

237. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию

1. стаза

2. эмболии

3. тромбоза

4. артериальной гиперемии

5. ишемии

238. Физиологическая артериальная гиперемия может развиться

А) при мышечной работе

В) после ишемии

С) при воспалении

D) при снижении тонуса вазоконстрикторов

Е) при тромбозе артерий

238. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено

А) повышенным притоком артериальной крови и усилением окислительных процессов

В) увеличением оттока крови

С) усилением лимфообразования

D) уменьшением притока крови и снижением окислительно-восстановильных процессов

Е) уменьшением числа функционирующих капилляров

239. Укажите ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии

1. затруднение оттока крови

2. расширение артериол

3. уменьшение притока крови

4. увеличение линейной скорости кровотока

5. увеличение количества функционирующих капилляров

240. При артериальной гиперемии отмечается

1. цианоз

2. уменьшение тургора тканей

3. побледнение участка ткани

4. покраснение участка ткани

5. понижение температуры ткани или органа

241. К последствиям артериальной гиперемии можно отнести

1. генерализацию инфекции

2. снижение функциональной активности органа

3. застойный стаз

4. разрастание соединительной ткани

5. локализацию инфекции

242. Причиной венозной гиперемии может быть

А) атеросклероз артерий

В) ангиоспазм артерий

С) гиперсекреция адреналина

D) тромбоз артерий

Е) недостаточность клапанов вен

243 Что общего между артериальной и венозной гиперемией?

1. увеличение кровенаполнения органа

2. уменьшение кровенаполнения органа

3. увеличение скорости кровотока

4. понижение температуры ткани

5. повышение температуры ткани

244. Причиной развития венозной гиперемии может быть

1. усиление деятельности ткани

2. сдавление приводящей артерии

3. сдавление вен опухолью

4. закупорка просвета приводящей артерии тромбом

5. ангиоспазм

245. Для венозной гиперемии характерно

1. покраснение ткани

2. повышение температуры ткани

3. замедление скорости кровотока

4. уменьшение объема ткани

5. побледнение ткани

246. К престатическому состоянию относится

А) повышение линейной скорости кровотока

В) повышение объемной скорости кровотока

С) маятнико-образное движение крови

D) понижение внутрикапиллярного давления

E) артериализация венозной крови

247. Причиной обтурационной ишемии может быть

1. эмболия артериального сосуда, тромбоз артериального сосуда

2. тромбоз и эмболия венозных сосудов

3. ангиоспазм

4. сдавление артерии извне

5. недостаточная разность давлений между артериями и веной

248. Компрессионная ишемия возникает при

1. закупорке артерий эмболом

2. закупорке артерий тромбом

3. сдавлении артерий извне

4. разрыве артерий

5. спазме артерий

249. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в

1. селезенке

2. скелетной мускулатуре

3. сердечной мышце

4. почках

5. головном мозге

250. В патогенезе реперфузионного повреждения клеточных мембран ведущую роль играет

1. активация лизосомальных ферментов

2. активация ПОЛ

3. активация мембранных фосфолипаз

4. активация гликолиза

5. активация митохондриальных ферментов

251. При увеличении сопротивления току крови в артериях и

недостаточности коллатералей в органе развивается

А) ишемия

В) венозная гиперемия

С) артериальная гиперемия

D) застойный стаз

Е) истинный капиллярный стаз

252.Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется

1. ишемическим

2. застойным

3. венозным

4. истинным капиллярным

5. сладжем

253. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение

1. понижение вязкости крови

2. повышение вязкости крови

3. увеличение поверхностного заряда эритроцитов

4. ускорение кровотока

5. прекращение притока крови

254. Отек тканей обычно развивается при

А) венозной гиперемии

В) артериальной гиперемии

С) ишемии

D) истинном капиллярном стазе

Е) ишемическом стазе

255. Склеротические и воспалительные изменения артерий могут привести к

А) улучшению кровотока

В) артериальной гиперемии

С) ишемии

D) венозной гиперемии

Е) истинному капиллярному стазу

256. Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается

1. секрецией простациклина, оксида азота

2. секрецией эндотелина, тромбоксана А₂

3. активацией фактора Хагемана

4. секрецией ингибиторов плазминогена

5. активацией тромбоцитов

257. Ведущим фактором патогенеза венозного тромбоза является

1. повреждение эндотелия

2. активация тромбоцитов

3. активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза

4. активация коагуляционного механизма гемостаза

Е) гипергомоцистеинемия

258. Тромбообразованию способствует

1. тромбоцитопения

2. уменьшение вязкости крови

3. тромбоцитоз

4. гемодилюция

5. гипопротеинемия

259. Последовательность тромбообразования в артериях:

1. повреждение эндотелия сосудов, локальный ангиоспазм

2. реакция высвобождения БАВ из тромбоцитов

3. активация тромбоцитов и их адгезия к участку субэндотелия

4. коагуляция крови

5. агрегация тромбоцитов

1. 1, 3, 2, 5, 4

2. 1, 2, 3, 4, 5

3. 2, 3, 4, 5, 1

4. 3, 4, 5, 2, 1

5. 5, 4, 3, 2, 1

260. Тромб в артерии может привести к развитию

1. ишемии

2. истинного каппилярного стаза

3. застойноого стаза

4. артериальной гиперемии

5. венозной гиперемии

261. Тромб в вене приводит к развитию

1. ишемии

2. артериальной гиперемии

3. венозной гиперемии

4. ишемии и артериальной гиперемии

5. артериальной и венозной гиперемии

262. Тромб в вене может привести к развитию

1. ишемии

2. ишемического стаза

3. истинного каппилярного стаза

4. застойного стаза

5. артериальной гиперемии

263. Последствием тромбоза артерий может быть

1. застойный стаз

2. инфаркт

3. затруднение оттока крови

4. артериальная гиперемия

5. венозная гиперемия

264. Воздушная эмболия может развиваться при ранении

1. печеночной вены

2. воротной вены

3. бедренной вены

4. подключичной вены, яремной вены

5. кубитальной вены

265. Укажите причину газовой эмболии

1. ранение крупных артерий

2. повреждение мелких артерий

3. ранение крупных вен

4. быстрое повышение барометрического давления

5. быстрое снижение барометрического давления

266. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения

1. воздушная эмболия

2. тромбоэмболия

3. жировая эмболия

4. клеточная эмболия

5. эмболия инородными телами

267. Укажите эмболию экзогенного происхождения

1. жировая эмболия

2. тканевая эмболия

3. тромбоэмболия

4. воздушная эмболия

5. эмболия околоплодными водами

268. Циркуляция эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения, может привести к

А) эмболии сосудов головного мозга

В) эмболии легочных артерий

С) портальной гипертензии

D) эмболии воротной вены печени

Е) эмболии печеночной вены

269. К компонентам воспаления относятся

1. припухлость, покраснение, нарушение функции, боль местного очага воспаления

2. артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

3. ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

4. альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация

5. лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

270. Причиной первичной альтерации при воспалении является

1. физико-химические изменения в очаге воспаления

2. действие флогогена

3. повышение проницаемости сосудов очага воспаления

4. медиаторы воспаления

5. нарушение обмена веществ в очаге воспаления

271. Вторичная альтерация при воспалении развивается вследствие действия

1. флогогенов

2. медиаторов воспаления

3. вирусов

4. микробов

5. высокой температуры

272. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится

1. гипоиония, гипоосмия, ацидоз

2. понижение количества молекул и ионов

3. гипоосмия

4. гиперонкия, гипоосмия, алкалоз

5. гипериония, гиперосмия, ацидоз

273. Патогенез гиперонкии в очаге воспаления обусловлен