Коклюш [pertussis]

Коклюш — острая антропонозная бактериальная инфекция, сопровождающа­яся катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и приступообразным спазматическим кашлем.

Этиология. Возбудитель — аэробная неподвижная грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis. В мазках располагается в виде беспорядочных скоплений палочек овоидной формы. На плотных средах образует небольшие сероватые блестящие колонии, напоминающие капель­ки ртути или жемчужины. Возбудитель образует термолабильный дерматонекротоксин, трахеальный цитотоксин и тер­мостабильный эндотоксин.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально контагиозен больной с момента развития клинических проявлений болезни. В катаральный период с начала пер­вых клинических проявлений, а также на первой неделе спазматического кашля 90-100% больных выделяют возбудитель.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Выраженное катаральное воспаление слизистых оболочек у больного коклюшем, обильное отделение секрета и сильный кашель обеспечивают массивное выделе­ние возбудителя во внешнюю среду. Восприимчивость к инфекции высокая. Иммунитет после перенесения коклюша стойкий, пожизненный. Повторные заболевания обычно наблюдают у лиц пожи­лого возраста.

Патогенез. Действие токси­нов определяет катаральную стадию развития заболевания. На всём протяжении заболевания бактерии колонизируют только поверхность эпителия воздухонос­ных путей, не проникая в клетки и не диссеминируя с кровотоком.

Выделяющийся после гибели бактерий термостабильный токсин (коклюшный токсин) вызывает развитие спазматического кашля. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля возникают чаще и становятся сильнее, они могут быть спрово­цированы различными неспецифическими раздражителями (болью, прикос­новением, звуком и др.). При этом нарушается ритм дыхания, возникают рас­стройства газообмена. Происходят расстройства гемодинамики и повышение проницаемости сосудов, что приводит к появлению геморрагических симптомов, а также признаков гипоксии и ацидоза. «Застойный очаг» возбуждения в дыха­тельном центре может распространяться на соседние центры продолговатого моз­га, например сосудистый, рвотный. В клинической картине заболевания в таких случаях проявляются рвота в конце приступа кашля, повышение АД, спазмы со­судов, иногда у детей могут возникать клонические и тонические судороги.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует в пределах 3—14 дней, в большинстве случа­ев он длится около недели. В течении заболевания отмечают последовательную смену трёх периодов: катарального, периода спазматического кашля и периода разрешения (выздоровления).

Период спазматического кашля (судорожный период) развивается постепенно. Кашель становится приступообразным и возникает чаще, приобретает судорож­ный характер. При вдохе возникает свистящий звук («реприз») вследствие спастического сужения голосовой щели. В течение одного приступа кашлевые толчки и репри­зы чередуются и могут повторяться несколько раз. Во время приступа у больного набухают шейные вены, лицо становится одутловатым, гиперемированным, не­редко цианотичным, на лице появляется выражение испуга, рот раскрыт, язык максимально высовывается. Приступы судорожного кашля возникают в любое время суток, но чаще все­го — в ночное время и под утро. Судорожный период продолжается 3—4 нед и более, количество приступов постепенно уменьшается, интенсивность их ослабевает.

Лечение. Эффективно способствуют снижению час­тоты и облегчению приступов кашля свежий увлажнённый воздух. Антибиотики эффективны при их применении в катаральный период и в начале периода приступов кашля. Противокашлевые препараты мало­эффективны.