Порушення, що виникають в організмі при термінальних станах

Унаслідок припинення кровообігу і дихання порушується клітинний метаболізм, особливо в нервових клітинах. За відсут­ності доправлення кисню до клітин порушується аеробний гліколіз, і обмін речовин здійснюється за допомогою анаеробного гліколізу, який забезпечує лише мінімальну життєдіяльність клітин. Запаси глікогену в мозку вичерпуються, різко падає вміст глюкози, АТФ, креатиніну фосфату. Слабшає активність натрієво-калієвого насоса. Унаслідок цього в клітинах збіль­шується вміст Na⁺ і зменшується запас К⁺. Нагромаджується молочна кислота (кінцевий продукт анаеробного гліколізу) і виникає метаболічний ацидоз. Високий осмотичний тиск у клітині, зумовлений надлишком Na⁺ і недоокислених продуктів, а також підвищення проникності клітини в умовах гіпоксії і ацидозу, спричинює надмірне надходження води в клітину і на­бряку мозку. Одночасно активізуються деякі ферменти (лізосомальні протеази), які сприяють аутолізу і розвитку виражених морфологічних змін у нервових клітинах і визначають немож­ливість відновлення їх функцій.

Незворотні зміни виникають насамперед у клітинах кори головного мозку (декортикація). Пізніше гинуть клітини інших відділів нервової системи (децеребрація).

До явних ознак біологічної смерті, які виникають не одразу, належать: помутніння рогівки і її висихання, наявність симп­тому котячого ока (внаслідок стиснення очного яблука з боків зіниця звужується і має вигляд вертикальної риски, що нага­дує око кішки). До пізніших абсолютних ознак біологічної смерті належать трупне задубіння і трупні плями — синюваті плями в найнижчих ділянках тіла. Вони виникають у резуль­таті пасивного стікання крові.

Етіопатогенетичні аспекти клінічної смерті

Клінічна смерть виникає внаслідок припинення кровообігу і дихання. Припинення серцевої діяльності може виникати під впливом багатьох факторів. Основними з них є: інфаркт міокарда, ембо­лія судин, порушення електролітного обміну (особливо гіпо- або гіперкаліємія) та кислотно-основний стан, рефлекторний вплив (підвищений тонус блукаючого нерва на тлі гіпоксії, гіперкапнії), тяжка дихальна недостатність, вплив різних фармако­логічних препаратів.

До основних патогенетичних факторів зупинки кровообігу належать: гіпоксія, гіперкапнія, ацидоз. Вплив їх на серцеву діяльність виявляється як порушення процесів обміну в міо­карді, погіршення його збудливості, скоротливої здатності. Зо­крема, при гіпоксії порушуються механізми вироблення енергії і перетворювання її в корисну роботу. Внаслідок гіперкапнії підвищується збудливість серця, посилюється вплив блукаючо­го нерва на нього. Ацидоз призводить до погіршення скоротли­вої здатності міокарда, зниження гемодинамічного ефекту катехоламінів. Гіперкаліємія пригнічує провідну систему серця і призводить до розвитку атонії міокарда. Зменшення концент­рації калію спричиняє фібриляцію шлуночків.

Раптова зупинка серця може виникнути внаслідок гальму­вання синусового вузла, яке відбувається при різкій перевазі тонусу блукаючого нерва. Це може спостерігатись під час безпо­середнього подразнення серця та маніпуляцій на інших органах, які іннервуються блукаючим нервом.

Попередні ознаки зупинки кровообігу

Відомо, що припинен­ню кровообігу значно легше запобігти, ніж лікувати його. Ме­дичний працівник повинен знати попередні ознаки зупинки кро­вообігу, які інколи можна спостерігати ще до моменту її виник­нення. До них належать: 1) зниження AT (нижче 60 мм рт. ст.); 2) різке уповільнення пульсу (менше 40 за 1 хв); 3) виражена тахікардія (вище 140 за 1 хв).

Види зупинки кровообігу

Розрізняють такі види: 1) асисто­лія (повне припинення механічної і електричної діяльності сер­ця); 2) фібриляція шлуночків (некоординовані скорочення ок­ремих м'язових волокон); 3) "неефективне серце" (серцева діяльність різко послаблена, внаслідок чого не забезпечується життєдіяльність організму).

ОЗНАКИ ЖИТТЯ І СМЕРТІ

При наданні ПМД необхідно чітко та швидко розрізнити стан непритомності від смерті. При виявленні мінімальних ознак життя слід негайно розпочати надання ПМД і перш за все ожив­лення.

Ознаки життя:

а) наявність серцебиття — виявляють за допомогою прикла­дання руки або вуха до грудної клітки в ділянці лівого соска;

б) наявність пульсу на магістральних (сонна або стегнова) артеріях;

в) наявність дихання — визначається візуально за рухами грудної клітки або живота; за запотіванням люстерка, коливан­ня ворсинок вати, що піднесені до носа (рота) потерпілого;

г) наявність реакції зіниць на світло — зіниця звужується при потраплянні світла, — реакція позитивна.

Слід пам'ятати, що відсутність серцебиття, пульсу, дихан­ня та реакції зіниць на світло не свідчать про те, що постраждалий помер. Подібний комплекс симптомів можна спостерігати і при клінічній смерті, коли необхідно надавати допомогу в по­вному обсязі.

Явні ознаки смерті, при яких надання допомоги недоцільне:

1. помутніння та висихання рогівки ока;

2. наявність симптому котячого ока — при стисканні очно­го яблука зіниця деформується та нагадує око кішки;

3. похолодання тіла та поява трупних плям в місцях стис­нення з поверхнею;

4. трупне задубіння — з'являється через 2—4 год після смерті.

Ознаки клінічної смерті:

1) відсутність пульсу на сонній або стегновій артеріях;

2) зупинка дихання;

3) розширення зіниць;

4) непритомність;

5) дуже блідий або ціанотичний відтінок шкірних покривів.

1. Відсутність пульсу на магістральних судинах — одна з без­перечних ознак клінічної смерті. Досліджувати пульс на про­меневій артерії не потрібно, бо його відсутність ще не свідчить про зупинку кровообігу (під час вираженого спазму артерії пульс може не відчуватись навіть у разі діяльності серця). Крім того, особа, яка надає допомогу, може сприйняти пульсацію власних дрібних артерій як пульсацію променевої артерії пацієнта.

2. Про зупинку дихання свідчить відсутність екскурсій груд­ної клітки (визначається візуально).

3. Розширення зіниць. Під час припинення кровообігу і ди­хання зіниці розширюються через 25—60 с і стають неприрод­но широкими. Це — сигнал катастрофи.

4. Непритомність відзначається майже відразу (через 15— 30 с) після припинення кровообігу. Це зумовлено високою чут­ливістю мозку до гіпоксії. Під час раптової зупинки кровообігу мозок здатний виконувати свої функції ще протягом кількох секунд, а потім настає їхній глибокий розлад, непритомність.