Эпизоотическая ситуация по бруцеллезу крупного рогатого скота в Сибири за 1981-1986 гг.

Области,	Неблагополучные пункты					Больные животные в тыс.
края, АССР	Имелось	за 6 лет		Осталось		Имелось		за 6 лет			Осталось
	на 1.1.81	Выяв-лено	Оздоровлено		на 1.1.87		на 1.1.81		Забо-лело	Убито		на 1.1.87
Новосибирская	179	96	157		118		16,4		85,4	92,8		9,0
Кемеровская	41	33	60		14		7,9		31,4	38,7		0,6
Томская	91	29	79		41		4,2		15,6	19,0		0,8
Алтайский	7	16	23		-		0,1		14,0	14,1		-
Красноярский	47	28	72		3		-		9,0	9,0		-
Иркутская	10	10	20		-		-		9,2	9,2		-
Читинская	2	1	3		-		-		0,7	0,7		-
Бурятская АССР	-	4	4		-		-		0,1	0,1		-
Тувинская АССР	3	28	7		24		0,5		14,2	14,6		-
Итого	380	245	425		200		29,1		179,6	198,3		10,4

Из представленной таблицы видно, что в весьма неблагополучном по бруцеллезу крупного рогатого скота регионе за 6 лет оздоровлено в полтора раза больше неблагополучных пунктов, чем их было на начало анализируемого периода. Новые вспышки этой инфекции продолжали выявлять ежегодно. Причиной большинства из них были рецидивы после оздоровления стад в результате абортов среди нетелей. Этот фактор определял неблагополучие по бруцеллезу даже при весьма интенсивных оздоровительных мероприятиях.

В годы, когда скрытое бруцеллоносительство не учитывали при проведении оздоровительных мероприятий с помощью вакцины из штамма 82, ее применение стихийно способствовало провокации такой формы инфекции. Это способствовало предупреждению использования части таких животных для воспроизводства стада и, соответственно, уменьшению числа рецидивов вспышек. В последующем сознательное использование провокации скрытых форм инфекции обеспечило нарастание этой тенденции. Такая мера стала гарантией полного оздоровления ферм от бруцеллеза, в том числе без последующих рецидивов вспышек этой инфекции.

Когда при проведении оздоровительных мероприятий стали принимать во внимание скрытое бруцеллоносительство у молодых животных, выращенных из телят, родившихся от больных этой инфекцией коров, рецидивы вспышек бруцеллеза резко сократились. Это открыло возможности полного оздоровления крупного рогатого скота в хозяйствах региона от этой коварной инфекции.

Повышение эффективности диагностики путем провокации скрытых форм бруцеллеза. Этому вопросу на современном уровне изученности бруцеллеза крупного рогатого скота надо придавать особое значение. Главная опасность в поддержании неблагополучия по этой инфекции стад животных представляли скрытые бруцеллоносители. Таких животных не удается выявить принятыми диагностическими тестами. А интродукция скрытых бруцеллоносителей в благополучное стадо или их содержание в своем стаде до определенного периода становится причиной вспышек этой инфекции.

Такую ситуацию в значительной степени предупреждает изоляция молодых животных, полученных от больных бруцеллезом и положительно реагирующих на серологические реакции, коров. Эта мера предусмотрена Правилами профилактики и борьбы с бруцеллезом, утвержденными Департаментом ветеринарии МСХ РФ 18 июня 1996 года.

Но диагностику скрытой формы бруцеллеза у животных можно проводить с помощью ее провокации. Еще П.Ф.Здродовский (1948) рекомендовал использовать внутривенное введение аллергена с диагностической целью. Такое введение провоцировало скрытые формы бруцеллеза. К сожалению, эта идея длительное время не получала развития и не исследовалась. Только А.С.Мангазеева (1976), под руководством И.А.Косилова, выполнила работу, которой убедительно доказала, что вакцина из штамма 19 провоцирует синтез антител у животных со скрытым естественным течением бруцеллеза.

Эффективным средством провокации таких форм бруцеллеза может быть применение вакцины из штамма 82. Известно, что эта вакцина не агглютинабельна. Анализ результатов серологических исследований после ее применения в стадах, оздоровленных и неблагополучных по этой инфекции, убедительно подтверждает ее провокационные возможности.

Болотнинский район Новосибирской области до 1970 года был благополучным по бруцеллезу крупного рогатого скота. В последующем инфекция распространилась на 27 населенных пунктов. Для их оздоровления с 1976 года практиковали прививку 4-6 месячным телятам вакцины из штамма 82. С 1979 года эту же вакцину применили выборочно коровам после отела. Хотя поствакцинальные исследования проводили далеко не в лучшие сроки для выявления спровоцированных ею скрытых носителей возбудителя этой инфекции, но к 1982 году обеспечили полное оздоровление хозяйств района от этой инфекции

по принятым критериям. Было сформировано стадо в 14 тыс. коров, отрицательно реагирующих по РА и РСК.

С целью изъятия из стада скрытых бруцеллоносителей и предупреждения рецидивов инфекции в 1982 и 1984 гг. всех коров привили вакциной из штамма 82, в 1985 и 1986 гг. провели их ревакцинацию, а в 1987 году вакцинировали в третий раз. Разумеется, после каждой вакцинации животных исследовали на предмет установления спровоцированных скрытых бруцеллоносителей. Уже через 7-10 месяцев после первой вакцинации реагировали положительно по РА и РСК 4,1 % коров. Характерно, что из общего числа положительно реагирующих только 5,5 % реагировали по РА и все в разведении два креста. При втором исследовании число реагирующих животных сократилось до 0,6 , а при третьем до 0,3 % и на 99 % они реагировали по РСК.

При первом исследовании после второй вакцинации (ревакцинации) положительно реагировало менее 1 % исследованных коров. При втором и третьем исследовании этот показатель снизился до 0,3 - 0,5 % и почти все положительно реагирующие выделены только по РСК в низких разведениях (два и три креста).

Третью вакцинацию провели в 1987 году. Через 7 - 10 месяцев после ее проведения выявили 1,8 % положительно реагирующих от числа животных на фермах. Последующие 5 исследований дополнили число положительно реагирующих до 2,9 %.

Характерно, что после первой, второй и третьей вакцинации животные положительно реагировали по РА в высоких разведениях (три и четыре креста) преимущественно при первых исследованиях.

По-иному проявляются серологические реакции при исследованиях крупного рогатого скота в неблагополучных пунктах. На трех таких фермах после очистки стад от положительно реагирующих до выявления только единичных случаев в 1982 году привили вакциной из штамма 82 все 842 коровы. После этого за три с половиной года животных исследовали от 6 до 10 раз. При этом 34,7 % от числа коров на фермах оказались положительно реагирующими по РА и РСК. При последнем исследовании выявили всего 15 положительно реагирующих коров, или 1,8 %. Таким образом, число положительно реагирующих закономерно сокращалось при каждом последующем исследовании.

Ревакцинацию этих животных провели в 1985-1986 гг. Уже при первом исследовании через 7-10 месяцев после прививки выявили положительно реагирующих по РА и РСК 5,8 % от числа коров на фермах или в три раза больше, чем при последнем исследовании перед прививкой. При последующих исследованиях число положительно реагирующих значительно сокращалось. Уже после пятого исследования выделили всего по 1-3 коровы с положительными серологическими реакциями.

Но полностью без положительно реагирующих животных оказалось только 12-е исследование. Всего после второй вакцинации выделили 8,9 % положительно реагирующих по РА и РСК от всего поголовья коров на исследуемых фермах.

Таким образом, в оздоровленных от бруцеллеза стадах, по критериям действующих правил, вакцина из штамма 82 способствует выявлению скрытых бруцеллоносителей. Такие животные представляют небольшую эпизоотическую опасность в своих стадах. Но они весьма опасны, как источники возбудителя инфекции при переводе на благополучные по этой инфекции фермы. Применение вакцины из штамма 82 животным в неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах создает у них некоторый иммунитет, но более важно то, что ее применение способствует глубокой очистке стад от скрытых бруцеллоносителей.

Профилактика и оздоровление ферм.

Профилактику бруцеллеза крупного рогатого скота обеспечивают уровнем ветеринарно-санитарной культуры животноводческих ферм. Места стоянок животных, трассы их перегонов, пастбища надо обустраивать таким образом, чтобы исключить возможность контактов с посторонними животными и вероятность поедания случайно попавших кормов. Такой профилактике уделяют много внимания, поскольку бруцеллез крупного рогатого скота инфекция факторная с вертикальным и горизонтальным путями передача возбудителя инфекции. Эстафетное распространение болезни обеспечивается фактором контаминирования кормов ее возбудителем и, соответственно, оральным механизмом заражения.

Большое значение в профилактике этой болезни принадлежит внимательной проверке допустимости каждого нового пополнения стада. Такую работу проводят задолго до завоза животных в хозяйство. Уточняют благополучие хозяйств-поставщиков по бруцеллезу не только на день реализации животных, но и за 2 - 5 лет до этого. Крайне нежелательно приобретение вакцинированных животных, так как они могут быть скрытыми носителями возбудителя этой инфекции. Надо иметь в виду, что длительная транспортировка животных является стрессовым воздействием на них, способным обострить инфекционный процесс. Поэтому, таких животных через 7 - 14 дней после доставки в хозяйство целесообразно проверить серологической реакцией РА и содержать изолированно до завершения первого отела.

Также контролируют безопасность, завозимых в хозяйство различных кормов. Учитывают эпизоотологическое благополучие не только мест их заготовки, хранения и погрузки в транспортные средства, но и вероятность контаминирования возбудителем бруцеллеза транспортных средств. Зачастую для перевозки животных, в том числе больных, и кормов для них используют одни и те же транспортные средства. Загрузка кормов в транспортные средства, которые до этого перевозили больных животных, формирует сильный фактор передачи возбудителя инфекции.

Вероятными факторами передачи возбудителя бруцеллеза могут быть рынки, выставки, трассы перегона животных. Такие факторы традиционные. Они давно известные и находятся под надежным контролем ветеринарных инспекторов.

Таким образом, основное внимание в профилактике бруцеллеза крупного рогатого скота уделяют предупреждению интродукции скрытых носителей возбудителя этой инфекции и завоза кормов, контаминированных больными животными. Мероприятия, направленные на оздоровление неблагополучных по бруцеллезу крупного рогатого скота ферм отличаются в зависимости от стадии проявления эпизоотического процесса. В период развития эпизоотии, когда болезнь первоначально установлена только серологическими методами, очень важно очистить стадо от зараженных этой инфекцией скрытых носителей ее возбудителя. Для этого проводят регулярные серологические исследования. К сожалению, далеко не всегда удается добиться желаемого результата. Применение вакцин в этот период резко обостряет клиническое проявление бруцеллеза. Поэтому их не используют. Основное внимание уделяют подготовке условий для обезвреживания абортированных плодов и мест, где произошел выкидыш, изоляции абортировавших коров и своевременному проведению этих работ.

В период максимального распространения и угасания эпизоотии, мероприятия по оздоровлению животных от бруцеллеза зависят от удельного веса больных в неблагополучном стаде. Если число больных превышает 30-40%, то целесообразно все стадо с приплодом реализовать на мясо. После очистки фермы, ее санитарного ремонта и дезинфекции, а также выдержки без животных в летний период, на ней размещают ремонтный молодняк, приобретенный в благополучном по этой инфекции хозяйстве. Приобретение осуществляют за счет средств, вырученных от реализации неблагополучных по бруцеллезу животных.

Если в этот период эпизоотии при серологических исследованиях выделяют только единичных положительно реагирующих животных, то целесообразно все стадо подвергнуть провокации на предмет обострения скрытого бруцеллоносительства. Эта мера позволит выявить таких животных и изолировать из стада, как опасных потенциальных источников возбудителя инфекции. Соответственно будут предупреждены рецидивы инфекции и прекратиться выделение единичных положительно реагирующих на серологические реакции животных. Провокацию скрытого бруцеллоносительства проводят с помощью вакцины из штамма 82. Через 20-30 дней после такой вакцинации животных исследуют по РА.

Одним из основных компонентов профилактики бруцеллеза крупного рогатого скота является предупреждение использования для ремонта стада, животных, выращенных из телят, полученных от больных этой инфекцией или положительно реагирующих коров по серологическим реакциям.

Независимо от надежности проведения этого мероприятия, всех телят в 6-8 месячном возрасте подвергают провокации с помощью вакцины из штамма 82 (или других вакцин в малых дозах). Через месяц после этого их проверяют по РА для выявления скрытых носителей возбудителя инфекции.

Литература

Вершилова П.А.,Голубева А.А. Больной человек, как источник бруцеллеза. В кн.: Бруцеллез, под редакцией П.А.Вершиловой. М.,1961, с.319-321

Джупина С.И. Разработка теории эпизоотического процесса и ее значение для профилактики инфекций. В кн.: Актуальные проблемы ветеринарной медицины в России. Сб. научных трудов, посвященный 100-летию вет. науки в России и 30-летию СО РАСХН. СО РАСХН, Новосибирск, 1990, с.176-191

Здродовский П.Ф. Бруцеллез. Изд-во АМН СССР, М., 1948, с.231

Косилов И.А., Аракелян П.К., Димов С.К., Хлыстунов А.Г. Бруцеллез сельскохозяйственных животных. Под ред. И.А.Косилова. Новосибирск, 1999. С.343

Коновалов И.А. О путях и способах проникновения бруцеллеза в благополучные хозяйства. «Сборник работ Вологодской научно-исследовательской ветеринарной опытной станции». Вып.2, Вологда, 1953

Мангазеева А.С. Вторичный иммунный ответ у крупного рогатого скота при применении некоторых бруцеллезных вакцин. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Фрунзе, 1976, с.21

Объедков Н.А. Патогенез и диагностика бруцеллеза крупного рогатого скота. Изд-во «Урожай», Минск, 1970, с.168.

Профилактика и борьба с заразными болезнями, общими для человека и животных. Бруцеллез. Сборник санитарных и ветеринарных правил. М.,1996, с.20-49

Теленков П.Ф. Бруцеллез. Читинская областная бруцеллезная станция. Чита. 1948, с.112

Халимбеков М.М. Восприимчивость к бруцеллезу и бациллоносительство у телят. В кн.: Труды ВИЭВ, т. Х1У, изд-во ВАСХНИЛ. 1937

Бруцеллез мелкого рогатого скота

Определение - бруцеллез мелкого рогатого скота это факторная бактериальная инфекционная болезнь овец и коз, которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. У животных этих видов инфекционный процесс характеризуется скрытым течением, переходящим в хроническое. Кульминацией такого процесса являются аборты самок, происходящие один раз в жизни. Чаще абортируют молодые овцы и козы. Но после заноса возбудителя инфекции в благополучную отару, происходят аборты у животных всех возрастов. Бруцеллезом мелкого рогатого скота заболевают люди, крупный рогатый скот и животные некоторых других видов. Но в их популяциях эта инфекция протекает по законам классического эпизоотического процесса без эстафетной передачи ее возбудителя. Эта болезнь у людей и животных других видов вызывает тяжелый инфекционный процесс, не распространяется на здоровых представителей соответствующей популяции, формируя тупиковую ситуацию.

В популяциях своего облигатного хозяина - овец и коз - возбудитель инфекции распространяется вертикальным и горизонтальным путями. К человеку и животным других видов он проникает только вертикальным путем .

Этиология - возбудителем бруцеллеза мелкого рогатого скота является Br. melitensis. Этот микроб закономерно переживает в организме мелкого рогатого скота в зонах приуроченности этой инфекции. Процесс его жизнедеятельности в организме облигатного хозяина протекает в виде S-, R- и L форм Br. Melitensis всесторонне изучена. Интересующихся отсылаем к книге «Бруцеллез сельскохозяйственных животных» под редакцией профессора И.А.Косилова, Новосибирск, 1999 г.

Диагностика - для постановки диагноза на бруцеллез мелкого рогатого скота учитывают клинические, эпизоотологические данные и результаты лабораторных (бактериологическое и серологическое) исследований.

Клиническая диагностика. Основным клиническим признаком бруцеллеза мелкого рогатого скота являются аборты овцематок. Для аборта бруцеллезной этиологии характерно задержание последа, метриты, нарушение инволюции матки и др. В неблагополучных отарах такая патология просматривается и после нормальных окотов. В таких отарах чаще наблюдают аборты молодых овцематок. Значение клинической диагностики сводится к выявлению случаев абортов у овец или коз, оперативной посылке патологического материала и сыворотки крови от абортировавшей матки в ветеринарную лабораторию для бактериологического и серологического исследований. Уместно напомнить, что ветеринарный врач, обслуживающий хозяйство мелкого рогатого скота, к такой диагностике должен своевременно готовиться. Он должен иметь непроницаемые емкости для упаковки абортированного плода, нужное количество стерильных пробирок и контейнер для их безопасного перемещения.

Кроме этого, на фермах, где содержат мелкий рогатый скот всегда должны быть в рабочем состоянии механизмы и средства для проведения дезинфекции в месте, где произошел выкидыш. Важно иметь помещение для изоляции абортировавшей матки. Этот комплекс работ является обязательной составной частью клинической диагностики.

Эпизоотологическая диагностика. Ее значение первостепенно. Там где не проводят эпизоотологической диагностики, или проводят ее не в полном объеме, индикатором заболевания бруцеллезом овец являются случаи заболевания людей. Эпизоотологическая диагностика бруцеллеза мелкого рогатого скота предусматривает регулярно проводить эпизоотологический анализ ситуации мест, из которых поступили животные или корма для них. Учитывают эпизоотическую ситуацию по этой инфекции в отарах, граничащих с пастбищными угодиями обслуживающих хозяйств. Завезенных на ферму животных передерживают в карантинном помещении и обязательно проводят исследование в ветеринарной лаборатории. Также поступают с завезенными кормами. Многолетние эпизоотологические наблюдения показали, что эту инфекцию заносят в благополучные отары интродукцией скрытых бруцеллоносителей или кормов из мест, неблагополучных по этой инфекции.

Лабораторная диагностика. Она подтверждает или не подтверждает клинический и эпизоотологический диагнозы. В ветеринарной лаборатории бруцеллез диагностируют бактериологическим и серологическим исследованиями. Для такой диагностики в ветеринарную лабораторию посылают абортированный плод и сыворотку крови. Такому исследованию подвергают все случаи абортов.

Эпизоотология. Эпизоотический процесс бруцеллеза мелкого рогатого скота имеет свои характерные особенности. Суягная овцематка, заразившись этой инфекцией, абортирует. В этот период она является мощным источником возбудителя инфекции. Эту функцию она выполняет и в последующем, но в значительно меньшей степени. Такая овцематка практически безопасна в своей отаре. Но при перемещении в благополучную по бруцеллезу отару, она выполняет функцию источника возбудителя инфекции и является причиной вспышки бруцеллеза. На особенности проявления эпизоотического процесса этой инфекции большое влияние оказывает система ведения овцеводства. Как известно эта отрасль животноводства районирована в степных регионах с континентальным климатом. Концентрация овец в таких местах позволяет формировать одновозрастные отары и в течение 5 - 7 лет проводить полную замену овцепоголовья. В такой ситуации если возбудитель бруцеллеза попадает в хозяйство, то заболевают овцы всех возрастов с характерным клиническим проявлением в первый год и последующим клиническим затишьем.

Люди заболевали преимущественно в период массовых абортов овец. В дальнейшем эпизоотическая ситуация характеризуется относительным клиническим затишьем среди овец старших возрастных отар и ежегодными массовыми абортами в отарах первого окота. Но, все овцы в таком хозяйстве представляют большую опасность, как источники возбудителя инфекции. Этим можно объяснить широкое распространение бруцеллеза в местах районирования овцеводства (Северный Кавказ, Юг Сибири, Алтай, Хакасия, Читинская область и др.). Специфическая технология ведения отрасли овцеводства стала определяющей в контроле эпизоотического процесса бруцеллеза мелкого рогатого скота. Базируясь на ней, стало возможным в сравнительно короткие сроки оздоровить овцепоголовье во всех овцеводческих регионах от бруцеллеза мелкого рогатого скота.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Как уже отмечалось, возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота в популяциях своего облигатного хозяина передается вертикальным и горизонтальным путями.

Горизонтальная передача в пределах отары происходит преимущественно после аборта, обильно контаминированными возбудителем этой инфекции околоплодными водами, плодовыми оболочками и абортированным плодом. К здоровым животным возбудитель попадает, как правило, через слизистые оболочки рта, половых органов, глаз. Вероятно заражение через желудочно-кишечный тракт и кожный покров (М.К.Юсковец,1953). Такая отара становится резервуаром возбудителя инфекции. За ее пределы болезнь распространяется преимущественно интродукцией скрытых носителей ее возбудителя. Возможны случаи его передачи с кормами, предметами ухода за животными, одеждой и обувью обслуживающего персонала.

Вертикальная передача возбудителя бруцеллеза мелкого рогатого скота происходит в пределах неблагополучной по этой инфекции отары, от родителей к потомству внутриутробно. Она реализуется за счет тех овцематок, которые заразились бруцеллезом, но не абортировали и тех, которые продолжают плодоносить после имевшего место у них выкидыша. Эти особенности являются одним из объяснений причин массовых абортов среди овцематок первого года окота.

Меры профилактики и борьбы. Они основываются на знании и соблюдении технологических особенностей ведения овцеводства, особенностей эпизоотического процесса этой инфекции и рациональном использовании средств специфической профилактики (П.К.Аракелян, 1997).

Профилактика этой инфекции в благополучных по бруцеллезу мелкого рогатого скота регионах реализуется преимущественно на основе знаний эпизоотического процесса методами, направленными на предупреждение заноса возбудителя инфекции и интродукции его скрытых носителей.

Большое внимание уделяют эпизоотологической диагностике, готовности к своевременному и оперативному проведению соответствующих предупредительных мероприятий.

В благополучных по этой инфекции хозяйствах, но при наличии в овцеводческом регионе резервуаров возбудителя инфекции (независимо от степени их активности) дополнительно проводят специфическую профилактику. Всех овец ежегодно прививают вакцинами (из штамма 19, Рев-1 или другими, принятыми для этих целей) за один-полтора месяца до начала случной кампании.

Неблагополучные хозяйства оздоравливают. Основой такой работы является эпизоотологический контроль над эпизоотической ситуацией. Он включает:

• исключение перегруппировок овец из различных отар,

• своевременное выявление абортировавших овцематок, обезвреживание плода, плодовых оболочек и околоплодных вод,

• дезинфекцию места, где произошел аборт,

• изоляцию абортировавшей овцематки и реализацию ее на мясо в течение первых десяти дней,

• регулярную дезинфекцию мест содержания овец. В летне-пастбищный период, когда кошары свободны от овец, весьма желательно после механической очистки и дезинфекции раскрыть их крыши и подвергнуть санации солнечными лучами

• соблюдение других требований, предусмотренных распоряжением местных органов власти, наложивших ограничение на хозяйственную деятельность в связи с неблагополучием по бруцеллезу мелкого рогатого скота.

Наряду с этим, уже со второго года после вспышки инфекции ежегодно проводят специфическую профилактику по такой же схеме, как ее проводят в угрожаемых хозяйствах (П.К.Аракелян, 1997). Надо иметь в виду, что в отаре, где произошла вспышка этой инфекции, специфическая профилактика только обострит проявление эпизоотического процесса. Ее проводят в следующем году перед случной кампанией. В других отарах этого хозяйства, если есть уверенность, что они остаются благополучными, специфическая профилактика желательна уже в период вспышки инфекции.

Таким образом организованная работа по оздоровлению овцеводческих хозяйств от бруцеллеза мелкого рогатого скота уже через год резко уменьшает число абортов овцематок, вызванных этой инфекцией, вытесняет из оборота стада скрытых носителей возбудителя инфекции и предупреждает случаи заболевания людей. Разумеется, они также подвергаются специфической профилактики работниками сан-эпидстанций.

Семь-восемь лет такой работы позволяют надежно оздоровить овцепоголовье от этой тяжелой и опасной для здоровья людей инфекции.

Литература

Аракелян П.К. Оптимизация противоэпизоотических мероприятий при заболеваниях, вызываемых у овец бруцеллами видов melitensis и ovis. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Омск, 1997, с.38

Вышелесский С.Н. Бруцеллез овец и коз. В кн.: Частная эпизоотология, под редакцией С.Н.Вышелесского, М., Огиз-Сельхозгиз, 1948, с.143-147

Здродовский П.Ф. Бруцеллез. Изд-во АМН СССР, м.,1948, с.232

Косилов И.А., Аракелян П.К., Димов С.К., Хлыстунов А.Г. Бруцеллез сельскохозяйственных животных. Под редакцией И.А.Косилова, Новосибирск, 1999 с.343

Юсковец М.К. Бруцеллез сельскохозяйственных животных. М., Сельхозгиз, 1953, с.94

ГЕМОФИЛЕЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ СВИНЕЙ

Определение - гемофилезная плевропневмония это факторная бактериальная инфекционная болезнь свиней, которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Болезнь характеризуется развитием очаговой гнойной некротизирующейся плевропневмонии и геморрагического воспаления легких, сопровождающихся фибринозным плевритом. Острота переболевания свиней этой инфекцией зависит от степени стрессовых воздействий на животных и стадии эпизоотического процесса.

Этиология - этиологическим агентом гемофилезной плевропневмонии свиней является естественно переживающая в их организме при традиционном содержании животных этого вида гемофильная бактерия - Haemophilus pleuropneumoniae. Пусковым механизмом или фактором, приводящим к заболеванию, является повышенная скученность свиней, приводящая к резким нарушениям традиционных параметров микроклимата: понижение температуры при высокой влажности воздуха и сырости в помещениях, отсутствие сухой подстилки и др. Такие условия свойственны крупномасштабному промышленному свиноводству, особенно, на ранних этапах его развития. Не случайно многие исследователи обратили внимание, что эта болезнь стала проявляться и привлекла к себе внимание в конце шестидесятых и начале семидесятых годов ХХ столетия. Этот период характеризовался бурным развитием крупномасштабного промышленного свиноводства.

Диагностика - гемофилезную плевропневмонию свиней диагностируют на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторного исследования.

Клинический диагноз весьма характерный и показательный. В первые дни вспышки отмечают угнетение общего состояния животных, лихорадку постоянного типа, повышение температуры тела до 41-42^о С, отказ от корма, одышку, толчкообразный выдох, стремление животных ложиться на бок, на живот или принимать позу «сидячей собаки» (С.И.Прудников, В.П.Расколов,1996). Незадолго до гибели у свиней появляются кровянистые истечения из носовых отверстий и ротовой полости. При таком течении болезни животные гибнут в первые 24 часа после начала заболевания

Но с течением времени острота проявления инфекционного и эпизоотического процессов заметно сглаживается. Отмеченные клинические признаки проявляются не столь выражено. Температура тела не поднимается выше 40,5-41^оС. Через некоторое время отмечают только кратковременные периодические ее повышения. В этот период животные гибнут на 7 - 15 сутки после начала заболевания.

Эпизоотологический диагноз существенно дополняет клинические данные. Особое внимание уделяют выяснению влияния различных факторов внешней среды на возникновение и распространение этой инфекции.

Заболеванию свиней гемофилезной плевропневмонией предшествуют воздействия на них стрессовых факторов или ввод животных из групп, где их содержали в неоднозначных условиях с теми, куда их перевели. Такие изменения могут просматриваться наглядно, когда вскоре после их проведения отмечают заболевание животных. Но их действие, как провокация скрытой инфекции может продолжаться значительное время. Эти особенности надо учитывать при проведении эпизоотологического обследования фермы.

Учитывают степень скученности свиней, ее влияние на формирование микроклимата, проверяют эффективность работы вентиляционных установок, учитывают продолжительность их активной работы, за которую происходит изменение температуры и влажности воздуха. Не менее важно учитывать, какие перемещения животных предшествовали началу вспышки болезни.

Патологоанатомический диагноз существенно дополняет данные предыдущих исследований. Патологоанатомические данные при этой инфекции весьма характерны и показательны. Но в зависимости от периода проявления эпизоотического процесса, они заметно различаются.

В начальный период эпизоотии трупы еще не истощены. Кожа во многих местах, багрово-синего цвета. В грудной полости - кровянистая жидкость. Легкие увеличены, уплотнены, темно-красного цвета. Часто поражено только одно легкое. Лимфатические узлы увеличены, серо-розового цвета, гиперемированы, поверхность разреза влажная. Печень кровонаполнена.

На следующих стадиях эпизоотического процесса экссудативные изменения менее выражены, но усиливается серозно-фибринозное воспаление плевры. Пленка фибрина у части трупов достигает 3 см. толщины. В дальнейшем плевра утолщается, ее поверхность становится шероховатой и серого цвета. В легких обнаруживают окруженные грануляционной тканью очаги некроза, состоящие из казеиновой массы коричневого или грязно-бурого цвета. У многих трупов отмечают фибринозный перикардит, очаговый катаральный энтерит и гастрит.

В период затухания эпизоотии болезнь проявляется хронически. Легочная ткань уплотнена за счет окружения соединительной тканью. Этой же тканью пронизаны мелкие очаги воспаления. Отмечают спайки легочной и костальной плевры. Комплексный учет клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных позволяет ставить диагноз на гемофилезную плевропневмонию свиней.

Такой диагноз подтверждают лабораторным исследованием. Для этого в ветеринарную лабораторию посылают патологический материал (от 2-3 свежих трупов кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы). Такой материал в стерильной стеклянной банке помещают в термос со льдом и в короткие сроки доставляют к месту исследования.

В лаборатории диагноз на гемофилезную плевропневмонию свиней подтверждают микроскопией мазков-отпечатков, выделяют культуру возбудителя из легких и лимфатических узлов и на лабораторных животных определяют степень ее патогенности.

Эпизоотология - весьма показательно для факторных инфекционных болезней, которым несвойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Пока не зарегистрировано ни одного случая передачи возбудителя этой инфекции от больных свиней из промышленных комплексов к животным обслуживающего персонала в индивидуальных подворьях. .

Массовое заболевание в период развития эпизоотической вспышки обусловлено не передачей возбудителя инфекции, а тем, что свиньи были скрытыми его носителями и, попав в стрессовую ситуацию, одновременно заболели Из фермы на ферму гемофилезную плевропневмонию свиней можно занести интродукцией скрытых носителей ее возбудителя.

Пути передачи возбудителя инфекции - для гемофилезной плевропневмонии свиней характерен вертикальный и паравертикальный пути передачи возбудителя инфекции. Возможна и интродукция животных скрытых бактерионосителей. Но без пускового механизма - стрессовых воздействий - манифестное проявление болезни не происходит.

В традиционных условиях содержания животных передача возбудителя гемофилезной плевропневмонии свиней осуществляется преимущественно паравертикальным путем. При этом инфекционный процесс протекает латентно, инаппарантно.

Механизмы передачи возбудителя инфекции - паравертикальный путь передачи возбудителя гемофилезной плевропневмонии свиней обеспечивается аэрогенным механизмом его передачи, а для вертикального пути весьма вероятен внутриутробный механизм передачи возбудителя инфекции. Экспериментально доказано, что другие механизмы передачи возбудителя не участвуют в распространении этой инфекции. М.А.Сидоров и Д.И.Скородумов (1986) не смогли воспроизвезти гемофилезную плевропневмонию подкожным заражением свиней вирулентной культурой ее возбудителя. Такие же результаты получены при алиментарном заражении животных этого вида.

Факторы передачи возбудителя инфекции - основным из них является стрессовая ситуация для свиней при их крупногрупповом содержании. Такое содержание способствует повышению влажности воздуха свинарников и его насыщенности различной микрофлорой, газами и некоторыми химическими веществами. Резко усиливает значение этого фактора плохая работа вентиляционных установок и канализации. Такой микроклимат является стрессовым фактором для животных. К тому же он способствует насыщенности воздуха возбудителем гемофилезной плевропневмонии свиней от больных свиней. В такой ситуации этому возбудителю свойственна повышенная вирулентность.

Таким образом, в эпизоотический процесс этой инфекции подключается воздух свиноводческого помещения, как фактор передача ее возбудителя в пределах эксплуатируемого помещения. Уместно еще раз отметить, что за пределы такого помещения болезнь не передается, хотя ее возбудителя зачастую выносят за пределы размещения больных свиней различными факторами.

Поскольку он не находит подверженных стрессовым воздействиям свиней, которые могли бы заболеть этой инфекцией, то и болезнь не распространяется за пределы эпизоотического очага. То же происходит при интродукции свиней - скрытых носителей возбудителя гемофилезной плевропневмонии.

Лечение - оно практически не эффективно до тех пор, пока не будут нормализованы условия кормления и содержания животных и сняты те факторы, которые порождают стрессовое воздействие на них. Даже при массовом использовании сильнодействующих лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды и др. химиопрепараты), лечение не окажет желаемого эффекта до устранения стрессовых факторов, способствовавших появлению и распространению этой патологии. Если такие факторы устранить, то лечение не потребуется, поскольку болезнь не станет проявляться.

Профилактика - для ее проведения имеются специфические биологические препараты - вакцины. Их применение в определенной степени снижает показатели проявления эпизоотического процесса - заболеваемость и смертность. Но только с помощью вакцин обеспечить полное оздоровление свиноводческого хозяйства от этой инфекции пока никому не удавалось. Такое оздоровление обеспечивается полным устранением тех факторов, которые способствовали появлению и распространению этой инфекции.

Показательные в этом отношении эпизоотологические наблюдения провели С.И.Прудников и В.П.Расколов (1996) в Малиновском свиноводческом комплексе Красноярского края. По их данным в 1985 году после проведения 100 % вакцинации свиней против этой инфекции, уровень заболеваемости снизился только на 25,2%, смертности - на 26,4%, а летальность осталась на уровне 88 - 90%.

После реконструкции животноводческих помещений, направленной на совершенствование технологии заполнения секторов животными, с целью разрыва эпизоотической цепи, улучшения параметров микроклимата и других, технологических совершенствований, заболеваемость и смертность свиней от гемофилезной плевропневмонии резко уменьшились, даже на фоне сокращения уровня вакцинации животных против этой инфекции.

Прежде всего, в помещениях для свиней стабильно обеспечили поддержание оптимальной температуры и относительной влажности воздуха. Для реализации этого установили дополнительные регулируемые вентиляторы.

За счет этого снизили содержание аммиака в одном литре воздуха с 28 до 3-5 мг%, сократили его общую бактериальную загрязненность с 1,3 млн. до 10 - 50 тыс. микробных тел в одном кубическом метре воздуха. К периоду обеспечения таких параметров микроклимата уровень вакцинации свиней сократили до 4,6 - 8,4%. На таком фоне резко снизили заболеваемость и смертность животных этого вида от гемофилезной плевропневмонии

В 1992 году полностью прекратили вакцинацию свиней против этой инфекции, а их заболеваемость в этот период составила всего 0,03 и смертность 0,02 %. С 1993 года свиньи в Малиновском свинокомплексе гемофилезной плевропневмонией не болеют, что значительно повысило их продуктивность. Если в 1985 году среднесуточный прирост живой массы поросят составил 201 гр., то в 1991-1993 гг. он достиг 267-301 гр., или увеличился на 32,8 - 49,7%.

На основе многолетних и многочисленных наблюдений С.И.Прудников (1995) пришел к выводу, что применение специфических средств для профилактики гемофилезной плевропневмонии свиней (как и других факторных инфекций) малоэффективно или вообще не эффективно. По его данным, чем выше уровень вакцинации эмульгированной вакциной против гемофилезной плевропневмонии, тем выше заболеваемость и гибель поросят от этой инфекции.

Таким образом, предрасполагающими причинами возникновения и распространения гемофилезной плевропневмонии свиней являются низкие температуры воздуха в помещениях, его высокая влажность, бактериальная обсемененность и загазованность. Не случайно, максимальное распространение этой инфекции наблюдают в сентябре - январе, когда более вероятно нарушение параметров микроклимата.

Наиболее эффективной мерой профилактики гемофилезной плевропневмонии свиней является поддержание в помещениях для них оптимальных параметров микроклимата. Такое требование обеспечивается соблюдением технологических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, Такие же меры являются основными при ликвидации вспышек этой инфекции.

Литература

Прудников С.И., Расколов В.П. Гемофилезная плевропневмония свиней на комплексах. Сибирской вестник сельскохозяйственной науки, 1996, № 1-2, с.96-100.

Прудников С.И. Факторные инфекционные болезни свиней и их профилактика на крупных комплексах и специализированных фермах. В кн.: Методология мероприятий по профилактике и ликвидации болезней сельскохозяйственных животных. Сборник научных трудов СО РАСХН, Новосибирск, 1995, с.183-189

Рубинский И.А. Иммунопрофилактика гемофилезной плевропневмонии свиней (обзор литературы). Ветеринария, 1995,№ 1 с.21-26

Сидоров М.А., Скородумов Д.И., Логинов И.А. Иммунопрофилактика гемофилезной плевропневмонии свиней. Ветеринария. 1985, № 12, с.37

Сидоров М.А.,Скородумов Д.И. Гемофилезы животных.М., Агропромиздат, 1986, 175 с.

Инфекционная анемия лошадей (инан)

Определение - инфекционная анемия лошадей это факторная вирусная инфекционная болезнь однокопытных, преимущественно лошадей, с эстафетной передачей возбудителя инфекции. У восприимчивых животных болезнь протекает преимущественно хронически. Стрессовые воздействия на них обостряют течение инфекционного процесса. Уровень обострения бессимптомного латентного течения инфекционной анемии лошадей от такого воздействия зачастую достигает острого проявления с рецидивирующей лихорадкой. Сила стрессового воздействия зависит от факторов, предрасполагающих обострение инфекционного процесса, от продолжительности такого воздействия, породных и других особенностей лошадей. Такие воздействия приводят к клиническому проявлению болезни. Оно характеризуется постоянной или рецидивирующей лихорадкой, подъемом температуры тела до 39 - 42^о С, периодическими ремиссиями, бледностью слизистых оболочек, кровоизлияниями, расстройством сердечной деятельности, явлениями отечности, исхуданием, потливостью. Инфекционная анемия лошадей проявляется остро и подостро при вводе здоровых животных в неблагополучные по этой инфекции табуны или конюшни. Имеются сообщения о случаях заболевания этой инфекцией свиней и человека. Но эпизоотический процесс среди них не развивается, а попадает в биологический тупик.

Этиология - возбудителем инфекционной анемии лошадей является вирус рода Lentivirus из семейства Retroviridae (В.В.Макаров, О.И.Сухарев, 2000). Вирус переживает в организме однокопытных животных (лошади, независимо от пола, возраста и породы, мулы и ослы).

Диагностика - диагноз на инфекционную анемию лошадей ставят на основе клинических, гематологических, патоморфологических и эпизоотологических данных. Такой диагностический комплекс оправдан только в условиях проявления инфекционного процесса этой болезни соответствующими признаками и показателями. В ветеринарной лаборатории болезнь подтверждают серологическими методами преимущественно реакцией диффузной преципитации (РДП).

Клиническая диагностика. Основными показателями при пользовании отмеченным диагностическим комплексом являются клинические признаки болезни, прежде всего, постоянная или рецидивирующая лихорадка с подъемом температуры до 39 - 42^о. С, анемия слизистых оболочек, отеки, кровоизлияния, особенно на третьем веке, отечность и масляничность конъюнктивы, исхудание и потливость. При наличии таких признаков сопоставляют работу сердца в покое и после пробега на 50 - 100 м. В первые 10-15 сек после пробега, резко возрастает число ударов сердца и наблюдается аритмия. Но уже через минуту оно приближается к исходному числу ударов сердца.

В зависимости от форм течения болезни (острая, подострая, хроническая или скрытая), в разной степени просматривается быстрота утомляемости лошади, общая слабость, похудение, анемичность, отечность, кровоизлияния, характер лихорадки и другие признаки. В свою очередь, эти формы течения инфекционной анемии обусловлены длительностью регулярного переутомления, дефицитом в рационе питательных веществ, степенью стрессового воздействия на лошадей и другими факторами. Учитывают гематологические показатели больных животных. У них заметно снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. Отмечается лимфоцитоз и повышается СОЭ.

Эпизоотологическая диагностика. Она заметно дополняет комплексный метод диагностики. Учитывают такой эпизоотологический фактор, как приуроченность инфекционной анемии лошадей к болотистой, лесистой местности с обилием летающих кровососов. Важно знать степень эксплуатации лошадей и вероятность каких-либо стрессовых воздействий на них перед вспышкой болезни. Одним из таких стрессовых воздействий может быть использование лошадей в качестве продуцентов сыворотки крови. Важным эпизоотологическим показателем является заболевание недавно введенных в неблагополучный по инфекционной анемии гурт лошадей здоровых животных из благополучной местности. И. напротив, вспышка этой инфекции в благополучной местности после ввода клинически здоровых лошадей, но из местности неблагополучной по инфекционной анемии.

Используя комплексный метод диагностики, довольно точно ставили диагноз на инфекционную анемию лошадей, если она проявлялась в острой, подострой и даже хронической формах с периодическими приступами лихорадки различной силы и длительности. Но этот диагностический комплекс малопригоден для диагностики латентного течения этой инфекции. В таком случае практикуют постановку биопробы на двух жеребятах. При необходимости проверки особо ценных лошадей такую диагностику этой инфекции рекомендуют проводить и в настоящее время. Но на смену комплексному методу пришла лабораторная диагностика.

Лабораторная диагностика. Ее разработали в семидесятые годы ХХ столетия и с этого периода широко используют для установления больных инфекционной анемией лошадей. Вирусоспецифические антитела выявляют с помощью серологических методов: реакция связывания комплемента (РСК), реакция иммунофлуоресценции (РИФ), реакция задержки гемагглютинации (РЗГА) и др.

Общепризнанным и широко распространенным методом диагностики инфекционной анемии лошадей стала реакция диффузной преципитации (РДП).

С помощью этой реакции установлена степень распространения скрытого латентного течения этой инфекции у лошадей в различных природно-экономических регионах. Установлена зависимость такого распространения инфекции от эпизоотической ситуации до пятидесятых годов ХХ столетия. Эту реакцию можно использовать для оздоровления конепоголовья в неблагополучных пунктах по инфекционной анемии лошадей и дифференциации этой болезни от нутталиоза, пироплазмоза, лептоспироза, гриппа лошадей и других инфекций.

Эпизоотология - первые сведения об инфекционной анемии лошадей относят к 1841-1843 гг., когда это заболевание было установлено во Франции. В последующие годы болезнь стали регистрировать в странах всех континентов мира. Клиническое и эпизоотологическое проявление инфекционной анемии лошадей резко возросло на фоне роста потребностей энергетики для бурно развивающихся промышленности и сельского хозяйства. Основным поставщиком такой энергетики до второй половины ХХ века были лошади. Чем больше от них требовали работы для развития промышленности и сельского хозяйства, тем чаще и тяжелее они болели этой инфекцией.

Г.И.Рожков (1949) такую ситуацию весьма убедительно иллюстрировал графиками. Вспышка инфекционной анемии на фоне усиленной работы лошадей в страду заготовки сена, показана на графике 6

График 7 подтверждает, что обильные атаки кровососущих насекомых на лошадей не только распространяют болезнь трансмиссивно (горизонтально), но и выполняют функцию того стрессового воздействия, которое ведет к обострению этой инфекции и формированию ее вспышек.

Обостряли проявление инфекционного и эпизоотического процессов инфекционной анемии различные тяжелые работы лошадей на фоне неудовлетворительных условий кормления и содержания. Такую ситуацию расценивают, как стрессовую. Она иллюстрирована на графике 8

Переболевание лошадей различными инфекционными болезнями на фоне высокой эксплуатационной нагрузки также приводило к обострению инфекционного и эпизоотического процессов инфекционной анемии, что иллюстрируют графики 9 и 10.. Такое явление можно расценивать как провокацию латентного течения этой инфекции другими инфекционными болезнями

Такой провокацией латентного течения инфекционной анемии были прививки лошадей столбнячным анатоксином и профилактическая химиотерапия трипанбляу, что убедительно иллюстрирует график 11.

Особенности заболеваемости инфекционной анемией не акклиматизированных лошадей в процентах к общему конепоголовью иллюстрированы на графиках 12 и 13. Из этих графиков видно, что независимо от условий содержания, по мере акклиматизации животных, клинически инфекция проявлялась все меньше и меньше.

График 6

Вспышка инфекционной анемии на фоне усиленной работы лошадей

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

------------- работа на уборке сена

_________ инфекционная анемия

График 7

Вспышка ИНАН лошадей на фоне атаки кровососущих насекомых

.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

------------ распространение кровососущих насекомых

________ инфекционная анемия

График 8

Вспышка ИНАН лошадей на фоне неблагоприятных воздействий

11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

......... работа в лесу зимой, корм и содержание - неудовлетворительны.

------- работа в лесу летом, пастбище, обилие насекомых

_____ инфекционная анемия

График 9

Проявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне заболевания лошадей пороплазмидозом

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

........... пироплазмидоз

-------- инфекционная анемия

График 10

Проявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне переболевания лошадей инфекционным катаром верхних дыхательных путей

9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8

.......... инфекционный катар верхних дыхательных путей

-------- инфекционная анемия

График 11

Проявление эпизоотического процесса ИНАН на фоне прививки лошадей столбнячным анатоксином и профилактической химиотерапии трипанбляу

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

-.-.-.-.- прививки лошадей столбнячным анатоксином

........... профилактическая химиотерапия трипанбляу

--------- инфекционная анемия

Графики 12 и 13

Уровень заболеваемости ИНАН неаклиматизированных лошадей (процентах к общему поголовью)

Как известно, в те годы научные исследования инфекционной анемии лошадей не увенчались особыми успехами. Не смогли разработать препараты для профилактики, лечения и специфической диагностики этой болезни. Но, в начале пятидесятых годов, когда на смену лошади пришли машины и трактора, проблема этой инфекции была снята с повестки дня. Ее сняли не потому, что снизилась цена лошади в народном хозяйстве, а по причине отсутствия клинических признаков болезни. Такие признаки не стали проявляться даже после весьма напряженных сезонных работ, выполняемых лошадьми. Особенности такой ситуации объясняют тем, что они до этих работ длительное время находились в условиях нормального содержания и кормления без повышенной эксплуатации.

Но заболевание лошадей инфекционной анемией стали регистрировать на ипподромах, где, как известно, они постоянно находятся в состоянии высокой эксплуатационной нагрузки. В 1966 году в периодической печати появилось сообщение о вспышке инфекционной анемии и уничтожении по этой причине 20 лошадей на ипподромах Шантильи и Мэзон-Лафит (Франция). В связи с этой вспышкой Английское правительство отказалось завозить лошадей из Франции.

Еще раньше заболевание лошадей инфекционной анемией регистрировали на ипподромах США и других стран Американского континента. Вспышки этой инфекции на ипподромах Европы пытались объяснить завозом лошадей из-за океана. Но господствовавший в тот период этиоцентрический подход к изучению инфекционной анемии лошадей не позволял понять значение животных скрытых вирусоносителей в эпизоотическом процессе этой инфекции. Такой подход, вполне оправданный для того периода, ориентировал на выявление и углубленное изучение возбудителя этой инфекции.

В шестидесятые годы японские исследователи освоили выращивание культуры лейкоцитов лошади и успешно культивировали в ней вирус инфекционной анемии. Несколько позже удалось выделить и культивировать вирус этой инфекции и в нашей стране (В.Е.Садиков и др., 1970; К.П.Юров, 1970; В.И.Тикарик, 1974). Эти исследования позволили приготовить препараты для лабораторной серологической диагностики инфекционной анемии лошадей.

Используя эту диагностику, подтвердили, что в регионах, где в прошлом концентрировали хронически больных инфекционной анемией лошадей из различных зон страны, оставалось достаточно много положительно реагирующих животных этого вида. В тех местах, где в прошлом это заболевание регистрировали редко, в современных условиях выявляли незначительное число положительно реагирующих или их вообще не выявляли.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя инфекции. Осмысливание особенностей изменения эпизоотической ситуации инфекционной анемии лошадей и других эпизоотологических наблюдений, позволяет делать выводы о путях, механизмах и факторах передачи ее возбудителя. Возбудитель этой инфекции распространяется горизонтальным и вертикальным путями его передачи. Их значение в эпизоотологии инфекционной анемии лошадей неоднозначно.

Механизм, обеспечивающий горизонтальный путь передачи возбудителя инфекционной анемии лошадей реализовали летающие кровососы, прежде всего, слепни. Многие исследователи наблюдали их действие в условиях естественного развития эпизоотии и подтверждали экспериментально полученные при наблюдениях данные (И.В.Поддубский, 1948,1954; и др.). Такая передача возбудителя инфекции весьма успешно реализуется в период обострения инфекционного процесса, когда в периферической крови больных лошадей концентрируется большое количество вируса. При латентном скрытом течении инфекции и в период ремиссии вирус в крови или отсутствует или содержится в крайне низких концентрациях. В такой ситуации его передача кровососущими насекомыми мало вероятна (К.П.Юров,2000). Если учесть, что в производственных хозяйствах инфекционная анемия лошадей клинически не просматривается уже почти пятьдесят лет, то такой механизм ее распространения в современных условиях становится весьма проблематичным.

И все же, серологическими исследованиями во многих природно-экономических регионах страны продолжают выявлять значительное число лошадей, положительно реагирующих по РДП. Это подтверждает их скрытое переболевание инфекционной анемией.

В такой ситуации весьма вероятным может быть вертикальный путь передачи возбудителя инфекции. Его реализацию может обеспечивать внутриутробный механизм. Некоторые исследователи считают, что трансплацентарная передача вируса инфекционной анемии у кобыл с бессимптомным течением инфекции происходит редко (К.П.Юров, 2000). Действительно, изучение вероятности такого механизма передачи возбудителя инфекции проводили редко. Но на реальность внутриутробного заражения плода через плаценту, а новорожденного через молоко матери указывал И.В.Поддубский еще в 1948 и 1954 годах. Тот же К.П.Юров (2000) приводит случай такого заражения, описанный Л.Когинсом в 1983 году. Такой механизм присущ всем факторным инфекционным болезням с эстафетной передачей их возбудителей.

Выживание вируса инфекционной анемии лошадей в природе обеспечивают вертикальный путь и внутриутробный механизм его передачи. Об этом убедительно говорят особенности эпизоотической ситуации этой инфекции за последние пятьдесят лет и результаты серологических исследований в современных условиях.

Поскольку стрессовые воздействия на лошадей в последние пятьдесят лет не производились в таких объемах, как это было в первой половине ХХ столетия, то и значение горизонтального пути передачи возбудителя инфекции не просматривалась. Трансмиссивная его передача не реализовалась. В период решения основных энергетический проблем с помощью машин и механизмов лошади имели оптимальные условия содержания, достаточно высокий уровень кормления и небольшие объемы работ. Все это оптимизировало среду существования вируса в организме животных и не создавало условий, при которых он проявлял тенденцию к повышенной активности своей жизнедеятельности. Соответственно, не создавались условия для его активного размножения, концентрации в периферической крови и проявления тех клинических признаков, которые определяют, как обострение течения этой инфекции.

Как известно, вирус инфекционной анемии появляется в периферической крови лошадей только за несколько дней до наступления характерного подъема температуры. Но в современных условиях клиническое проявление этой инфекции в таком виде, практически, не просматривается. Следовательно, снижаются условия для реализации горизонтальной передачи возбудителя инфекции Соответственно, современную эпизоотическую ситуацию инфекционной анемии лошадей обеспечивает вертикальный путь и внутриутробный механизм его передачи.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика распространения инфекционной анемии лошадей в современной эпизоотической ситуации сводится к предупреждению перемещений животных этого вида из неблагополучных по этой инфекции хозяйств. Нельзя завозить для пользовательных, спортивных и других производственных целей лошадей, положительно реагирующих по РДП.

Основным звеном профилактики следует считать освобождение коневодческих хозяйств на сельскохозяйственных и промышленных предприятиях от животных со скрытой формой инфекции. Для этого регулярно исследуют поголовье лошадей в РДП не менее 2 - 3 раз в год. Кроме этого, таким же исследованиям подвергают лошадей за 30 дней до их отправки из хозяйства.

Разумеется, положительно реагирующих животных при таких исследованиях выделяют в обособленные группы, откармливают и реализуют в установленном порядке. Эта мера еще не обеспечивает полного оздоровления конепоголовья от инфекционной анемии. В табунах, особенно среди молодых животных могут оставаться скрытые носители возбудителя этой инфекции, которые реагируют отрицательно по РДП. Для выявления таких животных целесообразно провести поиск средств, с помощью которых можно было бы провоцировать такое скрытое вирусоносительство, как это сделали при сапе, бруцеллезе и других факторных инфекционных болезнях животных, с эстафетной передачей возбудителя инфекции.

О попытке поиска таких средств сообщал И.В.Поддубский еще в 1948 году. По его данным такие биологические, физические и химические средства как инъекция нормальной сыворотки, гипертонических растворов, скипидара, пептона, маллеина, туберкулина, обильное кровопускание иногда провоцировали скрытый инфекционный процесс, но не проявляли постоянного действия в этом направлении. С современных позиций, причину такого непостоянства можно объяснить не целенаправленностью отбора таких средств и методов. К сожалению, исследования в этом направлении не проводились

В то же время известно, что обильный забор крови у лошадей для приготовления лечебных сывороток на некоторых биокомбинатах стал причиной такой провокации. Вероятнее всего, поиск средств, провоцирующих скрытое вирусоносительство у лошадей с безсимптомным течением этой инфекции, надо вести среди антигенов и антисывороток, родственных возбудителю этой инфекции. Заслуживают внимания сообщения Г.И.Рожкова (1949) о провоцирующем действии столбнячного анатоксина и трипанбляу.

Литература

Макаров В.В.,Сухарев О.И. Прогресс в таксономии и классификации зоопатогенных вирусов. Вестник Российской академии с.-х. наук. 2000. № 5, с.69-74

Поддубский И.В. Инфекционная анемия лошадей. В кн.: «Частная эпизоотология», под редакцией С.Н.Вышелесского. М., Огиз-Сельхозгиз, 1948, с.299-321

Поддубский И.В., Иванов Б.Г. Инфекционная анемия лошадей. В кн. ": Инфекционные и инвазионные болезни лошадей», под редакцией В.М.Лекарева, М., 1954, с.227-268

Рожков Г.И. Инфекционная анемия лошадей. Сельхозгиз, М., 1949, с.151

Садиков В.Е., Крюков Н.Н., Юров К.П. Культивирование вируса инфекционной анемии лошадей. Ветеринария. 1970, № 7, с.43

Тикарик Б.И., Никитин Е.Е., Бондаренко Н.Е., Шлыгин А.Н., Белоусов Ф.Ф. Получение антигена и антисыворотки для серодиагностики ИНАН. Ветеринария, 1974, № 7, с.42

Юров К.П. Индикация вируса инфекционной анемии лошадей. Ветеринария, 1974, № 7, с.42

Юров К.П. Инфекционная анемия. В кн.6 №Инфекционные болезни лошадей», М., 2000, с.37-57

Лейкоз крупного рогатого скота

Определение - лейкоз крупного рогатого скота это факторная вирусная инфекционная болезнь животных этого вида, которой свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. У крупного рогатого скота болезнь протекает хронически и характеризуется переходящими одна в другую стадиями течения инфекционного процесса. Инкубационную стадию наблюдают у молодых животных, инфицированных вертикальным путем. Она продолжается в большинстве случаев до 6 - 12-месячного возраста. При инфицировании взрослых животных горизонтальным путем эта стадия продолжается 2 - 3 месяца (В.М.Нахмансон, 1990). Она характеризуется отсутствием, каких - либо клинических признаков болезни. Животных, пребывающих в этой стадии болезни не удается выявить принятыми серологическими реакциями, из-за уровня антител ниже порога его чувствительности.

Далее инфекционный процесс лейкоза крупного рогатого скота переходит в стадию бессимптомного вирусоносительства, при которой в сыворотке крови обнаруживают антитела к вирусу, вызывающему эту инфекцию. Исследования проводят с помощью реакции иммунодиффузии в агаровом геле (РИД). Начало и продолжительность этой стадии зависит от условий содержания животных, степени воздействия на них различных стрессовых факторов и особенностей физиологического состояния животных (стельность, период отела, состояние после отела, высокая молочная продуктивность и др.) (В.М.Нахмансон, 1986).

Безсимптомное вирусоносительство переходит в гематологическую стадию. Она характеризуется стойким абсолютным и относительным лимфоцитозом. В процессе развития гематологической стадии повышается вероятность заражения плода в пренатальный период его развития (С.А.Мурватуллоев, 1998) В этот же период возрастает вероятность распространения инфекции горизонтальным путем, прежде всего трансмиссивным и ятрогенным механизмами передачи возбудителя инфекции. Гематологическая стадия является предвестником последней опухолевой, завершающейся, как правило, летально, если животное не изымают из оборота стада для реализации на мясо.

Опухолевая стадия характеризуется разрастанием в органах кроветворной системы (лимфатические узлы, селезенка, костный мозг) опухолевых новообразований. Такие же новообразования происходят во внутренних органах (печень, почки, сычуг и др.), в которых осуществляется кроветворение плода в период его внутриутробного развития.

Разумеется, в период развития этой стадии значительно возрастает вероятность распространения вируса лейкоза крупного рогатого скота как вертикальным, так и горизонтальным путями.

Этиология - возбудителем лейкоза крупного рогатого скота является РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae, рода Deltaretrovirus (В.В.Макаров и О.И.Сухарев, 2000). Местом обитания и размножения вируса лейкоза крупного рогатого скота являются лимфоциты. Их вирионы представляют собой сферические тела диаметром 60-125 нм, в центре которых расположен нуклеотид с наружной оболочкой - двуслойной мембраной, покрытой шипами или выступами. Из внешней среды выделить вирус не удается.

Диагностика - каждой стадии течения инфекционного процесса при лейкозе крупного рогатого скота свойственен свой метод диагностики.

Инкубационную стадию лейкоза у новорожденных телят можно предположительно диагностировать только эпизоотологическим методом. Этого добиваются путем анализа состояния здоровья родительских пар. Вероятность внутриутробного инфицирования плода резко возрастает, если корова в период плодоношения переболевала этой инфекцией в третьей или четвертой стадии. Разумеется, в этом случае учитывают уровень ее лимфоцитоза и следят за серологическими показателями приплода. Но они зачастую могут давать отрицательные показатели.

Больных животных в стадии бессимптомного вирусоносительства диагностируют с помощью реакции иммунодиффузии в агаровом геле (РИД). В соответствии с Правилами профилактики и борьбы с лейкозом крупного рогатого скота, утвержденными Департаментом ветеринарии МСХ РФ 11 мая 1999 года приказом № 359, регулярно исследуют серологическим методом все восприимчивое поголовье крупного рогатого скота. Животных, положительно реагирующих по РИД, дополнительно исследуют гематологическим методом. Оценку лейкоформулы проводят с помощью специального «лейкозного ключа», представленного на таблице 14

Таблица 14